Farmacologie generală
vasopresina (arginină vasopresină, AVP; hormon antidiuretic, ADH) este un hormon nonapeptidic format în hipotalamus și eliberat din hipofiza posterioară. Funcția sa principală în organism este de a regla volumul fluidului extracelular prin afectarea manipulării renale a apei; cu toate acestea, este, de asemenea, un vasoconstrictor puternic.
există mai multe mecanisme care reglementează eliberarea AVP. Hipovolemia, așa cum apare în timpul hemoragiei, are ca rezultat o scădere a presiunii atriale. Receptorii de întindere specializați din pereții atriali și venele mari care intră în atrii scad rata de ardere atunci când există o scădere a presiunii atriale. Fibrele nervoase aferente de la acești receptori se sinapsează în nucleul tractus solitarius al medulei, care trimite fibre către hipotalamus, o regiune a creierului care controlează eliberarea AVP de către hipofiză. Arderea receptorilor atriali inhibă în mod normal eliberarea AVP de către hipofiza posterioară. Cu hipovolemie sau scăderea presiunii venoase centrale, scăderea arderii receptorilor de întindere atrială duce la o creștere a eliberării AVP. Osmoreceptorii hipotalamici simt osmolaritatea extracelulară și stimulează eliberarea AVP atunci când osmolaritatea crește, așa cum se întâmplă cu deshidratarea. În cele din urmă, receptorii angiotensinei II localizați într – o regiune a hipotalamusului reglează eliberarea AVP-o creștere a angiotensinei II simulează eliberarea AVP.
AVP are două locuri principale de acțiune: rinichii și vasele de sânge. Cea mai importantă acțiune fiziologică a AVP este creșterea reabsorbției apei în rinichi prin creșterea permeabilității apei în conducta de colectare, permițând astfel formarea de urină mai concentrată. Acesta este efectul antidiuretic al AVP și acționează prin receptorii vasopresinei de tip 2 (V2) cuplați la adenilil ciclază. AVP constrânge, de asemenea, vasele de sânge arteriale prin legarea la receptorii V1, care sunt cuplați la proteina Gq și la calea de transducție a semnalului IP3. Calea Rho-kinazei este, de asemenea, activată și contribuie la contracția musculară netedă. Concentrațiile fiziologice normale ale AVP sunt sub intervalul său vasoactiv; cu toate acestea, în șocul hipovolemic atunci când eliberarea AVP este foarte mare, AVP contribuie la creșterea compensatorie a rezistenței vasculare sistemice.
medicamente specifice
arginina vasopresina (AVP) este utilizat în tratamentul pacienților în stare de șoc. Terlipresina (triglicil lizină vasopresină) este un analog de vasopresină cu acțiune lungă care este în curs de investigare clinică. Spre deosebire de AVP, acest analog are o afinitate relativ mai mare pentru receptorii v1 vasculari decât pentru receptorii v2 renali.
utilizări terapeutice
principalele utilizări ale AVP sunt pentru tratarea pierderilor excesive de apă cauzate de diabetul insipid, pentru tratarea sângerărilor cauzate de varicele esofagiene și ca agent presor în tratarea șocului septic, care este o afecțiune vasodilatată, hipotensivă care poate fi cauzată de infecție și inflamație. Infuzia de AVP în șocul septic crește rezistența vasculară sistemică și, prin urmare, crește presiunea arterială. AVP trebuie luat în considerare atunci când lichidele și alți agenți vasopresori (de exemplu, catecolamine vasoconstrictoare) nu reușesc să readucă presiunea arterială la un nivel adecvat. Unele studii au arătat că perfuziile cu doze mici AVP (care sunt utilizate în șocul septic) determină, de asemenea, dilatarea cerebrală, pulmonară și renală (mediată de eliberarea endotelială a oxidului nitric). Cu toate acestea, efectul general este o creștere a rezistenței vasculare sistemice. AVP este, de asemenea, investigat pentru utilizare în alte forme de șoc, cum ar fi șocul cardiogen și hipovolemic (hemoragic), dar beneficiul său este mai puțin clar decât pentru șocul septic.
reacții adverse și contraindicații
reacțiile adverse includ cefalee, greață, bronhoconstricție și crampe abdominale. Efectele sale antidiuretice pot duce la intoxicație cu apă și hiponatremie. Datorită răspunsului constrictor puternic al AVP, acesta trebuie administrat cu precauție pacienților cu boală coronariană, deoarece constrânge arterele coronare (reducând astfel livrarea de oxigen) și crește cererea de oxigen miocardic prin creșterea postîncărcării pe inimă.
revizuit 01/23/21