2. Patogen
encefalita transmisă de căpușe (TBE) este o boală infecțioasă virală care atacă sistemul nervos central și poate duce la simptome neurologice pe termen lung și chiar la moarte. Encefalita transmisă de căpușe este cauzată de un virus (genul Flavivirus, familia Flaviviridae) care include trei subtipuri:
- subtipul European, transmis de căpușele Ixodes ricinus, endemic în zonele rurale și împădurite din Europa Centrală, de Est și de Nord;
- subtipul din Orientul Îndepărtat, transmis în principal de I. persulcatus, endemic în Rusia de Est și în regiunile împădurite din China și Japonia; și
- subtipul Siberian, transmis de I. persulcatus, endemic în regiunea Uralilor, Siberia și Rusia de Est, precum și în unele zone din Europa de nord-est.
TBE a devenit o provocare tot mai mare pentru sănătatea publică în Europa și în alte părți ale lumii. Numărul cazurilor umane de TBE în toate regiunile endemice ale Europei a crescut cu aproape 400% în ultimii 30 de ani; zonele de risc s-au răspândit și au fost descoperite noi focare.
caracteristici clinice și sechele
perioada de incubație a TBE este în medie de șapte zile, dar a fost descrisă o perioadă de incubație de până la 28 de zile. Incubația după infecția cu alimente este de obicei mai scurtă, în jur de patru zile.
aproximativ două treimi din infecțiile cu virusul TBE uman nu sunt simptomatice. În cazurile clinice, TBE are adesea un curs bifazic. Prima fază vireemică durează aproximativ cinci (interval 2-10) zile și este asociată cu simptome nespecifice (febră, oboseală, cefalee, mialgie, greață). Această fază este urmată de un interval asimptomatic care durează șapte (interval 1-33) zile care precede a doua fază, când este implicat sistemul nervos central (meningită, meningoencefalită, mielită, paralizie, radiculită).
subtipul European este asociat cu o boală mai ușoară, 20-30% dintre pacienți prezentând a doua fază, rate de mortalitate de 0,5–2% și sechele neurologice severe la până la 10% dintre pacienți. La copii, a doua fază a bolii este de obicei limitată la meningită, în timp ce adulții cu vârsta peste 40 de ani prezintă un risc crescut de a dezvolta encefalită, cu mortalitate mai mare și sechele de lungă durată la cei cu vârsta peste 60 de ani.
subtipul din Orientul Îndepărtat este asociat cu o boală mai severă: boală monofazică, fără un interval asimptomatic care să preceadă apariția bolii neurologice, rate de mortalitate de până la 35% și rate mai mari de sechele neurologice severe.
subtipul Siberian este asociat cu o boală mai puțin severă (rata mortalității de 1-3%), cu tendința pacienților de a dezvolta infecții cronice sau extrem de prelungite.
transmisie
rezervor
gazdele de rezervor competente ale virusului TBE sunt în principal rozătoare mici (voles, șoareci), dar și insectivore și carnivore. Gazdele indicatoare care susțin indirect circulația virusului, permițând înmulțirea căpușelor, includ diferite specii de mamifere sălbatice și domestice (de exemplu, vulpi, lilieci, iepuri, căprioare, mistreți, oi, bovine, caprine, câini). Oamenii sunt gazde accidentale și moarte.
Mod de transmisie
virusul TBE este transmis prin mușcătura căpușelor infectate. Oamenii pot dobândi infecție prin consumul de produse lactate nepasteurizate infectate. Virusul TBE nu se transmite direct de la om la om, în afară de posibilitatea transmiterii verticale de la o mamă infectată la făt. Au fost raportate accidente de laborator cauzate de leziuni cauzate de ac sau asociate cu infecția cu aerosoli.
căpușele infectate pot fi găsite în habitatele împădurite—păduri de foioase și zone de tranziție între păduri și pajiști. Când sunt infectate, căpușele pot transmite virusul pe tot parcursul vieții (în principal nimfe și adulți). Activitatea căpușelor și ciclul de viață depind de factorii climatici (temperatura, umiditatea solului și umiditatea relativă). Verile umede și iernile blânde tind să crească densitatea populației de căpușe. În Europa Centrală, două vârfuri de activitate ale lui I. ricinus au fost observate în aprilie/mai și în septembrie/octombrie. Un singur vârf de vară a fost detectat în regiunile mai reci din nordul Europei și în regiunile montane. Căpușele de căutare se găsesc în principal pe vegetația joasă. De asemenea, sunt raportate cazuri sporadice în timpul sezonului rece.
grupuri de risc
în zonele endemice, persoanele cu activități recreative sau profesionale în aer liber (de exemplu, Vânătoare, Pescuit, camping, colectarea ciupercilor și fructelor de pădure, silvicultură, agricultură, instruire militară) sunt potențial expuse riscului de infecție prin contactul cu căpușe infectate.
măsuri de prevenire
infecția cu virusul TBE poate fi prevenită prin evitarea mușcăturilor de căpușe prin următoarele metode:
- vaccinarea împotriva TBE (vaccin inactivat) este considerată a fi cel mai eficient mijloc de prevenire a TBE în țările endemice;
- aplicarea repelenților de căpușe;
- purtarea de îmbrăcăminte de protecție, cu mâneci lungi și pantaloni lungi băgați în șosete tratate cu un insecticid adecvat
- inspectarea corpului pentru căpușe după activități în aer liber și îndepărtarea căpușelor cu; și
- evitarea consumului de produse lactate nepasteurizate în zonele de risc.
diagnostic
diagnosticul TBE se bazează pe detectarea anticorpilor IgM specifici în lichidul cefalorahidian (producție intratecală) și/sau ser, în principal prin ELISA. Anticorpii TBE apar la 0-6 zile de la debut și sunt de obicei detectați atunci când sunt prezente simptome neurologice. Anticorpii IgM specifici pot persista până la 10 luni la persoanele vaccinate sau la persoanele care au dobândit infecția în mod natural; reacția încrucișată a anticorpului IgG este posibil observată cu alte flavivirusuri. Detectarea prin metode PCR ar putea fi valoroasă pentru un diagnostic diferențial precoce al TBE.
Management și tratament
nu există o terapie antivirală specifică pentru TBE. Tratamentul se bazează pe un management de susținere. Meningita, encefalita sau meningomielita necesită spitalizare și îngrijiri de susținere în funcție de severitatea sindromului.
fișă informativă CDC disponibilă online:http://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2010/chapter-5/tickborne-
encefalită.aspx
Donoso Mantke O, sch Unktotdler R, Niedrig M. Un sondaj privind cazurile de encefalită transmisă de căpușe în țările europene. Euro Surveyill 2008; 13 (17):pii=18848.
Dumpis U, Crook D, oksi J. encefalita transmisă de căpușe. Clin Infect Dis 1999;28:882-90
Gritsun TS, Lashkevich VA, Gould EA. Encefalita transmisă de căpușe. Cercetări Antivirale 2003; 57 (1-2): 129-146.
Kaiser R. profilul clinic și epidemiologic al encefalitei transmise de căpușe în sudul Germaniei 1994-98: un studiu prospectiv pe 656 de pacienți. Creier. 1999; 122 (Pt 11):2067-78.
Randolph SE. Incidența encefalitei cauzate de căpușe în Europa Centrală și de Est: cauze multi-factoriale de mediu și socio-economice. Microbi și infecție 2008;10:209-216. DOI: 10.1016 / j.micinf.2007.12.005.
s Inkscss J. Epidemiologia și ecologia TBE relevante pentru producerea de vaccinuri eficiente. Vaccin 2003; 21 (Supliment. 1): S19–35.