hipokaliemie severă cu stop cardiac ca manifestare neobișnuită a alcoolismului

discuție

consumul de alcool poate afecta sistemul de organe multiple, prin urmare prezentarea clinică secundară utilizării nesănătoase a alcoolului este variabilă și ar putea fi una sau mai multe dintre următoarele: leziuni fizice, tulburări psihice, simptome neurologice, simptome gastro-intestinale, creșterea enzimelor hepatice, simptome cardiace, hipertensiune arterială, supresia măduvei osoase, tulburări electrolitice, tulburări de somn, probleme sociale sau juridice .

tulburările electrolitice sunt frecvent observate cu tulburări cronice de consum de alcool sub formă de disnatremii , hipokaliemie, hipomagneziemie și hipofosfatemie. Într-un studiu; hipofosfatemia a fost găsită la aproximativ 50% dintre alcoolicii care sunt internați în spital, în timp ce hipomagneziemia a fost găsită la până la 30% dintre alcoolici . Semnificația clinică și severitatea acestor tulburări electrolitice depind de durata și cantitatea consumului de alcool. Tinde să fie mai severă la pacienții cu malnutriție subiacentă și boli intercurente.

hipokaliemia se găsește aproape la 50% dintre pacienții spitalizați pentru alcoolism. Cauza hipokaliemiei în alcoolism este de obicei multifactorială, care include aportul inadecvat de potasiu, cetoacidoza alcoolică și kaliureza inadecvată secundară hipomagneziemiei . Comorbiditățile pot contribui în continuare la hipokaliemie, de exemplu: vărsături secundare gastritei alcoolice, malnutriției secundare alcoolismului și tulburărilor care necesită terapie diuretică. Pacienta noastră a fost grav subnutrită, deoarece nu a avut aport alimentar timp de o lună și a consumat exclusiv alcool pentru acea perioadă de timp. Acest lucru a dus la epuizarea depozitelor de potasiu.

cea mai gravă complicație a hipokaliemiei este aritmia cardiacă, care variază de la numai modificări electrocardiografice la aritmii care pot pune viața în pericol și stop cardiac. În cazul nostru, hipokaliemia severă cu hipomagneziemie a dus la slăbiciune bilaterală a membrelor inferioare și modificări ECG și anume interval QTc prelungit cu amplitudine crescută a undei U și a undei T aplatizate (Figura 1). Pacientul a dezvoltat ulterior bradicardie sinusală urmată de asistolă. Suplimentarea prelungită cu potasiu timp de câteva zile, împreună cu magneziu și fosfor, a dus la îmbunătățirea puterii membrelor inferioare și la rezolvarea modificărilor ECG (Figura 2).

hipokaliemia în acest caz a fost considerată secundară alcoolismului. Cu toate acestea, deoarece nu a răspuns la tratamentul convențional și nivelul de potasiu nu a crescut ca răspuns la suplimentarea (Figura 3), au fost căutate cauze mai puțin frecvente ale hipokaliemiei. Principalele cauze ale hipokaliemiei sunt enumerate în tabelul 4.

pierderea urinară de potasiu a fost exclusă, deoarece potasiul urinar de douăzeci și patru de ore a fost mai mic de 15mmol/zi. Echilibrul acido-bazic normal și excreția urinară scăzută de potasiu ar face

acidoza tubulară renală, cetoacidoza diabetică, sindromul Bartter și sindromul Gitelman puțin probabile. Stenoza arterei renale, hipertensiunea malignă, tumora secretoare de renină și hiperaldosteronismul au fost excluse, deoarece nivelul reninei active a fost de 0,653 ng/ml/oră (referință 0,167-5,38 ng/ml/oră), iar nivelul aldosteronului a fost < 0,01 ng/dL (referință 0,00−30 ng/dL). Pierderea de potasiu gastro-intestinală a fost exclusă, deoarece pacientul nu a avut antecedente de diaree, vărsături sau tulburări acido-bazice (pH-ul a fost de 7,430). Douăzeci și patru de ore de colectare scaun pentru nivelul de potasiu a fost comandat, dar testul nu a putut fi efectuată ca scaun a fost solid și testul poate fi utilizat numai pe scaun lichid. Pe baza rezultatelor testelor clinice și de laborator am ajuns la concluzia că hipokaliemia a fost secundară tulburării cronice de consum de alcool.

hipokaliemia severă poate duce la rabdomioliză ca în cazul nostru. Cu toate acestea, rabdomioliza poate determina o eliberare tranzitorie de potasiu intracelular care poate masca severitatea instigării la starea hipokalemică.

potasiul intracelular reprezintă 98% din potasiul total al corpului și doar 2% este extracelular, prin urmare acumularea intracelulară de potasiu împotriva gradientului său electrochimic este un proces consumator de energie, mediat de enzima omniprezentă Na+-K+- ATPază. Na+ -K + – ATPase funcționează ca o pompă electrogenică . Când există epuizarea stocării de potasiu, restaurarea stocării intra-celulare se realizează prin Na+ -K+ -ATPază. Acest proces este de obicei lent; prin urmare, obiectivul inițial este creșterea rapidă a potasiului plasmatic la un interval sigur și apoi înlocuirea deficitului rămas într-un ritm mai lent de-a lungul zilelor până la săptămâni . Mișcarea de potasiu din spațiul extra-celular în spațiul intra-celular poate fi facilitată de insulină, catecolamine, alcaloză și hiperosmolalitate. În cazul nostru, a fost necesară o suplimentare prelungită de potasiu oral și parenteral (total de 1680 mEq) pe parcursul a 10 zile (Tabelul 1) pentru a atinge nivelul normal de potasiu, ceea ce indică faptul că a avut epuizarea atât a potasiului extracelular, cât și a celui intracelular.

este de remarcat faptul că deficitul de potasiu este corelat direct cu severitatea și durata hipokaliemiei. În diferite studii , s-a estimat că pentru hipokaliemia acută la fiecare 0,27 mEq/L reducerea nivelului seric de potasiu corespunde unui deficit de 100 mEq depozitele totale de potasiu ale corpului, în timp ce în hipokaliemia cronică, la fiecare 1 mEq/L scăderea potasiului seric corespunde unui deficit de potasiu de 200 până la 400 mEq . În ciuda acestei estimări brute; nivelul seric de potasiu nu reflectă cu exactitate deficitul total de potasiu al corpului. Chiar și hipokaliemia ușoară poate fi asociată cu un deficit semnificativ care necesită suplimentarea prelungită a potasiului . Înlocuirea parenterală a potasiului este indicată pacienților cu hipokaliemie severă (<2,5 mEq/L) sau hipokaliemie moderată însoțită de aritmii cardiace, paralizie periodică familială sau miopatie severă . Pentru terapia inițială trebuie utilizată mai degrabă o soluție salină decât o soluție de dextroză, deoarece administrarea de dextroză stimulează eliberarea de insulină care conduce potasiul extracelular în celule. Acest lucru poate duce la o tranzitorie de la 0,2 la 1.4 mEq / L reducerea concentrației plasmatice de potasiu, în special dacă soluția conține numai 20 mEq/L potasiu . Înlocuirea constă din 100 mEq de clorură de potasiu într-un litru de soluție salină normală perfuzată la o rată de 100 până la 200 mL/oră (10 până la 20 mEq/oră). Dacă pacientul are orice formă de bloc cardiac sau insuficiență renală, viteza inițială de perfuzie trebuie redusă la 5 mEq/oră. deși rata recomandată de administrare este de 10 până la 20 mmol/oră; au fost utilizate rate de 40 până la 100 mmol/oră sau chiar mai mari (pentru o perioadă scurtă) la pacienții cu afecțiuni care pun viața în pericol .

suplimentarea cu potasiu poate fi maximizată până la 480 mEq/24hr, iar la pacienții cu bloc cardiac subiacent sau insuficiență renală, până la 120 mEq/24hr. în timpul suplimentării potasiului, potasiul seric trebuie monitorizat îndeaproape, deoarece retragerea sau ajustarea înlocuirii potasiului poate fi necesară pentru a evita hiperkaliemia. Deficitul și rata de corecție ar trebui estimate cât mai exact posibil. O valoare normală a potasiului seric nu confirmă umplerea depozitului de potasiu, deoarece pacientul ar putea avea un nivel normal de potasiu după suplimente, dar încă epuizat. Se recomandă monitorizarea concentrației plasmatice a potasiului timp de 24 de ore după atingerea concentrației plasmatice normale a potasiului, pentru a asigura obținerea homeostaziei de trezire a potasiului.