rezumat
fosfura de Zinc a fost utilizată pe scară largă ca rodenticid. La ingestie, se transformă în gaz fosfinic în organism, care este ulterior absorbit în fluxul sanguin prin stomac și intestine și este capturat de ficat și plămâni. Gazul fosfinic produce diferite efecte toxice metabolice și nemetabolice. Simptomele clinice sunt colapsul circulator, hipotensiunea, simptomele de șoc, miocardita, pericardita, edemul pulmonar acut și insuficiența cardiacă congestivă. În această prezentare de caz, ne propunem să prezentăm procesul de terapie intensivă și rezistența la tratament a unui pacient care a ingerat fosfură de zinc în scopuri suicidare.
1. Introducere
fosfura de Zinc este un compus cristalin de culoare gri închis. Este folosit ca rodenticid împotriva unor mamifere mici precum șoareci, șobolani, șoareci de câmp și veverițe .
este posibil să fii expus otrăvirii cu fosfură de zinc accidental sau prin sinucidere. Odată ingerat în organism, se transformă în gaz fosfinic și apoi cu ajutorul stomacului și intestinelor se amestecă în sânge și este prins de ficat și plămâni. Nu există antidoturi cunoscute în prezent. Rata mortalității otrăvirii cu fosfură de zinc este de aproximativ 37-100% .
otrăvirile cu organofosfați, cum ar fi otrăvirea cu fosfură de zinc, sunt o cauză semnificativă a morbidității și mortalității în rândul demografiilor socio-economice scăzute și active din punct de vedere economic, în special în țările în curs de dezvoltare.
în acest caz este prezentat un subiect în vârstă de 21 de ani care a ingerat fosfură de zinc pentru a se sinucide.
2. Cazul
o femeie de 21 de ani a ingerat 6 grame de fosfură de zinc amestecată cu apă pentru a se sinucide. Pacienta a fost supusă unui tratament de spălare gastrică și cărbune activat la Spitalul guvernamental Județean unde a fost internată. Pacienta a fost trimisă de aici la Spitalul Universitar; a fost tratată în secția de urgență. Era conștientă, având tendința de a dormi, GKS 12, sunete pulmonare naturale, tensiune arterială 100/60 mmHg și puls 82 pe minut. Deoarece pacientul a fost evaluat în secția de urgență și sub rezerva procedurilor inițiale de intervenție, formularul de consimțământ a fost semnat de rudele pacientului, iar pacientul a fost dus la unitatea de terapie intensivă. Datele hemodinamice ale pacientului au fost următoarele: tensiunea arterială 90/60 mmHg, SpO2 97 și pulsul 85/m. a fost continuată aplicarea cărbunelui activat la 2 mg/kg și a fost inițiată terapia de susținere. Pentru a îmbunătăți producția de urină a pacientului, furosemidul a fost început după înlocuirea lichidului IV. pacientul a fost administrat la o rată de 3 L/M oxigen printr-o mască. Numărul total de sânge, biochimia, parametrii de coagulare și valorile gazelor arteriale (ABG) ale pacientului au fost normale, cu urină la 0,5 mL/kg/oră, iar pacientul a fost stabil hemodinamic. După ce a primit terapie intensivă timp de 6 ore, pacientul a început să experimenteze agitații și detresă respiratorie și a dezvoltat hipotensiune rezistentă care nu răspundea la înlocuirea lichidului. Cu un nivel normal de AKG, pacientul a fost început cu o perfuzie de dopamină de 5 mcg/kg/minut. După detresă respiratorie crescută, pacientul a fost intubat și legat de ventilatorul mecanic cu o frecvență a modului SIMV de 12, volumul mareelor 500 mL, fio2 40%, peep 5 cm și H2O legat. Pacientul a fost început cu o perfuzie cu midazolam la o viteză de 0, 1 mg/kg și oră. Pacientul nu a avut secreții în timpul aspirației sale în tub, dar la aproximativ două ore după intubare a început să aspire o secreție sângeroasă și bulbucată în interiorul tubului. Ulterior, tratamentul edemului pulmonar a fost inițiat asupra pacientului. La 10 ore după ce a fost dus la terapie intensivă, pacientul a dezvoltat acidoză metabolică și, după ce i s-a administrat un înlocuitor de bicarbonat de 70 mEq, a fost început cu o perfuzie de 25 mEq/h. Conform valorilor gazelor din sânge, tabelul de acidoză metabolică nu s-a îmbunătățit, chiar dacă a fost întrerupt la intervale clare cu bicarbonat. În ciuda faptului că pacientului i s-a crescut doza de perfuzie cu dopamină la 20 mcg/kg/minut pe măsură ce hipotensiunea arterială s-a adâncit, nivelurile de hipotensiune nu au fost corectate, iar perfuzia cu nonadrenalină a fost începută la o doză de 0.5 mcg / kg și apoi a crescut într-un mod treptat. Hemodializa a fost luată în considerare pentru pacient, dar din cauza hemodinamicii afectate (hipotensiune arterială), hemodializa nu a fost aplicată pacientului. În ciuda tuturor tratamentelor, hemodinamica pacientului nu s-a îmbunătățit și, pe măsură ce acidoza metabolică a crescut și pacientul era pregătit în UTI pentru hemodiafiltrare la noptieră, pacientul a intrat în stop cardiac și a expirat după resuscitarea cardiopulmonară a fost aplicată timp de 45 de minute.
3. Discuție
fosfura este utilizată pe scară largă de către membrii tineri și productivi ai societății în încercările de sinucidere . Într-un alt studiu, vârsta medie a pacienților care au încercat să se sinucidă a fost raportată la 27 de ani . Caracteristicile cazului nostru se potrivesc profilului pacientului din literatură.
mecanismul de acțiune al fosfurii de Zinc la ingestia orală este neclar. Posibil forme de gaz fosfină în stomac după administrarea orală de fosfură de zinc. Fosfina este absorbită rapid și, la inhibarea c oxidazei, morfologia mitocondrială și respirația oxidativă sunt afectate la nivel celular. Datorită gradului de afectare a inimii și a plămânilor, pacienții se pierd în stadiile incipiente .
gazul Fosfinic provoacă diverse efecte toxice metabolice și nemetabolice. Simptomele clinice sunt colapsul circulator, hipotensiunea, simptomele de șoc, miocardita, pericardita, edemul pulmonar acut și insuficiența cardiacă congestivă . În plus, la pacienți se observă simptome gastro-intestinale (greață, vărsături și diaree), hepatomegalie, acidoză metabolică severă și insuficiență renală acută. Greața, vărsăturile, diareea, durerea retrosternală, scurtarea respirației și cianoza pot fi numite printre alte simptome. De asemenea, la acești pacienți se pot observa hepatomegalie, insuficiență hepatică, hipoglicemie severă, delir, convulsii tonico-clonice și acidoză metabolică severă acută (acidoză tubulară renală distală). Chugh și colab. au raportat în studiile lor că s-ar putea dezvolta șoc, oligurie, comă și convulsii, iar edemul pulmonar, acidoza metabolică, hipocalcemia, hepatotoxicitatea și trombocitopenia ar putea fi observate în cazurile de otrăvire cu fosfură de zinc . La pacientul nostru, s-a dezvoltat colapsul circulator legat de otrăvirea cu fosfură de zinc și leziunile pulmonare. În același timp, hipotensiunea foarte severă și acidoza metabolică rezistentă care nu au răspuns la tratamentul cu bicarbonat s-au dovedit a fi în conformitate cu literatura de specialitate. În cazurile de otrăvire cu fosfură, hipotensiunea arterială este un eveniment comun, se poate dezvolta rapid și poate fi rezistentă la tratament.
la pacienții otrăviți cu Karanth și Nayyar rodenticid, a fost raportată disfuncție hepatică severă . Frangides și colab. au raportat că, după ingestia de fosfură, creșterile temporare ale valorilor alanin aminotransferazei (ALT) și aspartat aminotransferazei (AST) nu sunt rare . În cazul nostru, deși a apărut o ușoară creștere a ALT, nu au apărut modificări ale valorilor AST.
edemul pulmonar este frecvent observat, dar etiologia sa nu poate fi explicată pe deplin. De obicei, la 4-48 de ore după ingestia orală de fosfură de zinc, PaCO2 scade fără o creștere a presiunii arterei pulmonare. Se observă edem pulmonar legat de ARDS și edem pulmonar nespecific. Edemul fluid poate fi bogat în proteine și hemoragic . După ce a fost supus terapiei intensive timp de aproximativ 9 ore, pacientul nostru a dezvoltat un edem pulmonar acut. Conform analizei ecocardiogramei de la noptieră, pacientul nu a avut puls miocardic, pericardic sau cardiac. După 10 ore de terapie intensivă, pacientul a dezvoltat hipotensiune arterială rezistentă la tratament, în ciuda faptului că a fost susținut de o doză mare de inotrop. Într-un timp foarte scurt înainte de moartea pacientului, nu a fost posibil un diagnostic definitiv de edem pulmonar.
4. Concluzie
fosfura de Zinc este o substanță care provoacă complicații care pun viața în pericol. Din păcate, nu există nici un antidot, nici un tratament specific pentru acesta. În ciuda unei terapii de susținere rapide și agresive, leziunile cardiace sau pulmonare datorate otrăvirii cu fosfură de zinc sunt asociate cu un risc destul de ridicat de mortalitate.
Conflict de interese
autorii declară că nu au niciun conflict de interese.