predictori de mortalitate pe termen lung la pacienții cu bloc bifascicular cronic

rezumat

își propune

să evalueze rata mortalității pe termen lung și să determine factorii de risc independenți de mortalitate la pacienții cu bloc bifascicular (BFB). Se știe că pacienții cu BFB au un risc de mortalitate mai mare decât populația generală, nu numai legat de progresia către blocul atrio-ventricular, ci și datorită prezenței aritmiilor ventriculare maligne. Studiile observaționale și epidemiologice anterioare, inclusiv o proporție mare de pacienți cu boli cardiace structurale, au arătat o rată importantă a mortalității cardiace și pot să nu reflecte rezultatul real al pacienților cu BFB.

metode și rezultate

din martie 1998 până în decembrie 2006, am studiat prospectiv 259 pacienți consecutivi cu BFB, dintre care 213 (82%) prezentându-se cu sincopă/pre-sincopă, supuși studiului electrofiziologic. După o urmărire mediană de 4,5 ani (P25:2,16–P75:6,41), 53 de pacienți (20,1%) au decedat, dintre care 19 (7%) din cauza etiologiei cardiace. Predictorii independenți ai mortalității totale au fost vârsta, clasa NYHA ii (RR 2,17, IÎ 95% 1,05–4,5), fibrilația atrială (RR 2,96, IÎ 95% 1,1–7,92) și disfuncția renală (RR 4,26, IÎ 95% 2,04–9,01). O clasă NYHA de valori ii (RR 5,45, IÎ 95% 2,01–14,82) și insuficiență renală (RR 3,82, IÎ 95% 1,21–12,06) au fost predictori independenți ai mortalității cardiace. Nu s-au găsit predictori independenți ai morții aritmice.

concluzie

mortalitatea totală, în special de cauză cardiacă, este mai mică decât cea descrisă anterior la pacienții cu BFB. Clasa NYHA avansată și insuficiența renală sunt predictori ai mortalității cardiace.

Introducere

bloc bifascicular cronic (BFB) definit ca bloc de ramură stângă (LBBB) sau bloc de ramură dreaptă (RBBB) asociat fie cu un bloc fascicular anterior stâng (LAFB) sau bloc fascicular posterior stâng (lpfb) este o formă particulară de întârziere a conducerii intraventriculare. Prevalența estimată la o populație adultă neselectată este de 1-1, 5%, 1, iar rata mortalității variază de 2-14%. 2 această rată a mortalității este mai mare decât într – o populație de vârstă și sex, fără BFB în studiul Framingham. 3 Cu toate acestea, mai multe studii epidemiologice au arătat o longevitate similară pentru pacienții cu sau fără bloc de ramură. 4, 5

cu toate acestea, în studiile observaționale, pacienții cu BFB cu sincopă, în special în stabilirea bolilor cardiace structurale și a fracției de ejecție a ventriculului stâng scăzut (FEVS), au prezentat o rată de mortalitate mai mare, variind de 29-38%. 2 , 6, 7 la acești pacienți, implantarea stimulatorului cardiac previne moartea pentru blocul atrio-ventricular avansat, 8 dar această terapie nu îmbunătățește supraviețuirea și nici nu scade incidența morții subite cardiace (SCD) care variază între 14-42%. 7, 9-11 aceste constatări sugerează că prognosticul slab pe termen lung la pacienții cu BFB poate fi parțial legat de un risc crescut de aritmii ventriculare maligne în cadrul unui sistem de conducere sever afectat, în special în prezența disfuncției ventriculare severe.

discrepanța dintre studiile epidemiologice și cele observaționale poate fi explicată printr-o proporție mai mare de pacienți cu boli cardiace structurale și FEVS scăzut în acele serii care au raportat o rată ridicată a mortalității cardiace, inclusiv SCD, 9 , 10 , 12 și, de asemenea, prin faptul că majoritatea acestor studii au fost efectuate în anii 1980, când tratamentul bolilor cardiace structurale a fost destul de diferit de cel utilizat în prezent și nu a putut reprezenta majoritatea pacienților cu BFB în zilele noastre.

scopul prezentului studiu este de a descrie caracteristicile clinice și rezultatul unei cohorte de pacienți cu BFB supuși unui studiu electrofiziologic (EPS), pentru a stabili rata mortalității totale, cardiace și aritmice și pentru a identifica factorii de risc independenți ai acestora într-o perioadă de urmărire pe termen lung.

metode

populație de pacienți

între martie 1998 și decembrie 2006, 284 de pacienți consecutivi cu BFB cronică au suferit EPS și au fost incluși prospectiv și analizați. Modelele LBBB și RBBB au fost diagnosticate conform definiției standard. 13 blocul fascicular anterior stâng a fost definit ca o axă QRS frontală medie mai mică de -30%, iar LPFB ca o axă QRS frontală medie >90%, în absența criteriilor ECG pentru hipertrofia ventriculului drept.

populația studiată a fost împărțită în pacienți cu sincopă/pre-sincopă (grup simptomatic) sau cu alte simptome/fără simptome (grup asimptomatic). Sincopa a fost definită ca pierderea completă a conștienței cu pierderea tonusului postural cu recuperare spontană și rapidă. Pre-sincopa a fost definită ca o situație aproape sincopă, dar fără pierderea completă a cunoștinței. Au fost excluși pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă avansată (clasa IV NYHA), candidații la terapia de resincronizare, cei cu speranță de viață sub 1 an, cei care nu și-au dat consimțământul informat și cei cu tulburări nespecifice de întârziere a conducerii care nu îndeplinesc criteriile ECG pentru LBBB sau RBBB. În plus, pacienții cu urmărire clinică incompletă au fost, de asemenea, excluși.

protocolul de studiu a fost explicat în detaliu fiecărui pacient înainte de includere și a fost obținut consimțământul informat semnat.

înainte de efectuarea Sep, toți pacienții au fost intervievați cu atenție, cu accent special pe prezența/absența dislipemiei, hipertensiunii arteriale, diabetului, istoricului fumatului și bolilor cardiace anterioare sau prezente. Cardiomiopatia ischemică a fost definită ca o stenoză de 70% a unuia sau mai multor vase coronariene epicardice, documentată prin angiografie la pacienții cu funcție sistolică afectată. Aceste variabile au fost confirmate atunci când pacientul a primit tratament pentru fiecare dintre ele și a luat în considerare factori de risc potențiali. Fumatul a fost considerat un factor de risc atunci când un pacient a fost fumător activ la includere. Severitatea insuficienței cardiace congestive a fost evaluată de clasificarea New York Heart Association (NYHA), iar clasa II sau III a fost considerată un factor de risc potențial. De asemenea, au fost efectuate examinări fizice atente, inclusiv masajul sinusului carotidian (în grupul simptomatic), teste de laborator de rutină și o ecocardiografie Doppler pentru a caracteriza bolile cardiace structurale. Funcția renală a fost evaluată prin estimarea ratei de filtrare glomerulară (eGFR) utilizând modificarea dietei pe ecuația 14 a bolii renale (http://nephron.org/cgi-bin/MDRD_GFR/cgi ). Insuficiența renală a fost împărțită în insuficiență ușoară (eGFR 40-59 mL/min/1,73 m 2 ) și insuficiență severă (eGFR <40 mL/min/1,73 m 2 ). Sub 35% FEVS evaluat prin ecocardiografie (regula lui Simpson) a fost definit ca un factor de risc potențial. Lățimea QRS și intervalul PR în ECG cu 12 plumb au fost, de asemenea, evaluate.

studiu electrofiziologic

EPS a fost efectuat în condiții de repaus alimentar și nesedatat, după întreruperea tuturor medicamentelor antiaritmice timp de cel puțin cinci sau mai multe perioade de înjumătățire. Două catetere franceze tetrapolare 6 cu o distanță interelectrodă de 5 mm au fost inserate percutanat sub anestezie locală prin vena femurală și poziționate în atriul drept înalt (și ulterior mutate în vârful ventriculului drept pentru stimularea ventriculară atunci când se consideră necesar) și regiunea his bundle. Protocolul nostru de studiu a inclus evaluarea intervalelor de conducere bazală și a perioadelor refractare, așa cum este descris în altă parte. 8 stimularea ventriculară programată a fost efectuată la toți pacienții de la apex și tractul de ieșire al ventriculului drept cu până la trei stimuli suplimentari; intervalul minim de cuplare a fost de 200 ms, iar ritmul de bază a fost efectuat la lungimi de ciclu de 600, 500 și 430 ms. obiectivul final al stimulării ventriculare a fost inducerea tahicardiei ventriculare monomorfe (VT) sau a aritmiei ventriculare susținute care necesită cardioversie electrică. Stimulii au fost livrați la dublul pragului diastolic cu o lățime a impulsului de 2 ms folosind stimulatorul programabil universal (Biotronik Inc., Berlin, Germania). ECG intracardiac și de suprafață (conduce V1, V6, I și III) au fost înregistrate pe un sistem de laborator duo (Bard Inc., Boston, SUA), la o viteză de hârtie de 100 mm/s. EPS a fost considerat pozitiv pentru diagnosticul tulburărilor de conducere atunci când intervalul HV a fost de 70 ms la pacienții simptomatici sau de 100 ms la pacienții asimptomatici, fie la momentul inițial, fie după testarea farmacologică de stres cu ajmalină (1 mg/kg) sau procainamidă (10 mg/kg) și, de asemenea, dacă blocul infra-Hisian a fost detectat în timpul ritmului atrial rapid de la 500 ms până la durata ciclului Wenckebach. EPS a fost, de asemenea, considerat pozitiv dacă au fost induse aritmii ventriculare susținute capabile să reproducă simptomele clinice.

tratamentul și urmărirea

pacienții simptomatici cu un rezultat pozitiv asupra EPS au fost tratați cu stimulator cardiac sau cu un defibrilator cardioverter implantabil (ICD), după caz, în conformitate cu liniile directoare ale Societății Europene de Cardiologie. 15 toți pacienții au fost urmăriți la Clinica de ambulatoriu la 3, 6, 12 și 24 de luni după EPS. Pacienții cu stimulator cardiac au fost urmăriți cel puțin o dată pe an pe viață. Pacienții cu ICD au fost controlați cel puțin o dată la 6 luni pe viață. La pacienții cu EPS negativ, a fost efectuat un test de înclinare conform protocolului Italian 16 și / sau un înregistrator de buclă introdus pentru a stabili cauza sincopului. Pacienții asimptomatici au fost urmăriți o dată pe an timp de 2 ani și apoi s-au referit la medicul generalist. În martie 2007, toți pacienții au primit un apel telefonic pentru a verifica starea vieții, recurențele sincopei și spitalizarea din orice motiv. Dacă pacientul era mort, cauza a fost investigată de Departamentul de evidență a spitalului sau de Registrul General al mortalității din Catalonia, Spania.

analiza statistică

datele continue cu o distribuție normală sunt prezentate cu deviația medie și standard. Cei cu o distribuție normală sunt exprimați ca mediană cu percentila 25 și 75. Datele categorice sunt prezentate ca procente.

am analizat trei modele separate de mortalitate: mortalitate totală, cardiacă și aritmică. Pentru fiecare model, caracteristicile clinice, ECG și rezultatele EPS au fost comparate folosind testul T al elevului sau ANOVA pentru variabilele gaussiene și prin testul Mann-Whitney sau Kruskal–Wallis pentru variabilele non–gaussiene. Diferențele de proporții au fost comparate printr-o analiză de la numărul 2 sau printr-un test exact al lui Fisher, după caz.

am evaluat relația dintre caracteristicile clinice, tulburările ECG și rezultatele EPS pentru fiecare dintre cele trei rezultate ale mortalității, utilizând un model de supraviețuire a pericolelor proporționale Cox univariate. Modelul Cox multivariat a inclus toate variabilele care au atins cel puțin o semnificație marginală ( valoarea P <0.1) ca predictori în fiecare model de mortalitate în analiza univariată. Acele variabile pentru care excluderea lor nu a modificat semnificativ probabilitatea modelului și nu a modificat >15% estimările variabilelor rămase au fost eliminate din model. Interacțiunile de ordinul întâi au fost, de asemenea, testate. Rezultatele sunt exprimate în risc relativ (RR) și interval de încredere de 95% (IÎ).

curbele de supraviețuire Kaplan–Meier cu testul log-rank au evaluat asocieri univariate între evenimentele clinice și fiecare tip de mortalitate.

rezultate

douăzeci și cinci din cei 284 de pacienți inițiali au fost excluși din analiză din cauza informațiilor clinice incomplete sau a întârzierii nespecifice a conducerii ECG. Din restul de 259 de pacienți, 213 (82%) au fost studiați pentru sincopă sau pre-sincopă, iar 46 de pacienți au fost asimptomatici. Grupul simptomatic a inclus 172 de pacienți cu sincopă și 41 cu pre-sincopă, fără diferențe clinice inițiale între aceștia. Grupul asimptomatic a inclus 22 de pacienți cu BFB supuși ablației prin cateter a tahicardiei supraventriculare și alți 24 de pacienți cu BFB supuși EPS pentru evaluarea riscului preoperator, datorită prezenței tulburărilor severe de conducere.

caracteristicile clinice ale populației studiate sunt prezentate în tabelul 1 . Boala cardiacă structurală predominantă a fost cardiomiopatia ischemică și hipertensivă (46 pacienți fiecare), urmată de cardiomiopatie dilatativă (20), boală cardiacă valvulară (10) și 1 caz unic de cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. FEVS mediană a acestui subgrup a fost de 53% (P25:39–P75:59).

Tabelul 1

analiza descriptivă a mortalității totale

variabile . Total ( n = 259) . viu ( n = 206) . mort (n = 53). valoarea P .
Bărbat, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
vârsta (media XCT) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
sincopă / pre-sincopă, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA > II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
boli cardiace structurale, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
hipertensiune arterială, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
inductibilitate VT, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61
variabile . Total ( n = 259) . viu ( n = 206) . mort (n = 53). valoarea P .
Bărbat, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
vârsta (media XCT) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
sincopă / pre-sincopă, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA > II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
boli cardiace structurale, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
hipertensiune arterială, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
VT inducibility, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimation of glomerular filtration rate; VT, ventricular tachycardia.

Tabelul 1

analiza descriptivă a mortalității totale

variabile . Total ( n = 259) . viu ( n = 206) . mort (n = 53). valoarea P .
Bărbat, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
vârsta (media XCT) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
sincopă / pre-sincopă, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA > II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
boli cardiace structurale, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
hipertensiune arterială, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
inductibilitate VT, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61
variabile . Total ( n = 259) . viu ( n = 206) . mort (n = 53). valoarea P .
Bărbat, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
vârsta (media XCT) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
sincopă / pre-sincopă, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA > II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
boli cardiace structurale, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
hipertensiune arterială, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
VT inducibility, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimation of glomerular filtration rate; VT, ventricular tachycardia.

durata QRS la pacienții simptomatici a fost semnificativ mai scurtă, spre deosebire de grupul asimptomatic . În mod similar, intervalul PR a fost de 290 (220-372) ms în grupul asimptomatic, spre deosebire de 215 (186-249) ms în grupul simptomatic ( P = 0,006).

în întregul grup, FEVS mediană a fost de 63% (P25:54–P75:66), iar la 30 de pacienți (12%), a fost < 35%. Șaizeci de pacienți (23%) au fost în NYHA clasa II sau mai mare. Pacienții au fost sub statine, inhibitori ai ECA, blocanți ai receptorilor angiotensinei și beta-blocante la 28, 41, 19 și, respectiv, 12%. Nu au existat diferențe în ceea ce privește aportul de beta-blocante între pacienții simptomatici (24/217) și asimptomatici (8/46).

studiu electrofiziologic

la 162 pacienți (63%), EPS a fost pozitiv fie pentru diagnosticul tulburărilor de conducere (158 pacienți), fie pentru inducerea VT (6 pacienți). De remarcat, inductibilitatea VT nu a fost asociată cu o mortalitate mai mare de niciun fel ( Tabelul 2 ). Un ICD a fost implantat la șapte pacienți: șase pacienți inductibili și un pacient neinductibil prin îndeplinirea criteriilor MADIT II. Toți pacienții inductibili aveau boală cardiacă structurală (etiologie ischemică în cinci și cardiomiopatie dilatativă într-una) și FEVS <35%. Șase pacienți au prezentat terapii ICD de șoc adecvate în timpul urmăririi (cinci inductibile și una neinductibilă). La 156 de pacienți, a fost implantat un stimulator cardiac, iar în urmărire, 102 pacienți au utilizat stimulatorul cardiac pentru progresia către blocul atrio-ventricular.

Tabelul 2

risc relativ pentru mortalitatea totală și cardiacă în timpul urmăririi utilizând modele bivariate Cox

variabile . mortalitate totală ( n = 53) . mortalitate cardiacă ( n = 19) .
bărbați 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
vârstă 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95–1.05)
sincopă / pre-sincopă 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA > II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
boli cardiace structurale 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47-13.42)
hipertensiune arterială 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
diabet 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dislipemie 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
fumător activ 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
FEVS <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV interval >70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT inducibility 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)
Variables . Total mortality ( n = 53) . Cardiac mortality ( n = 19) .
Male 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
Age 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95–1.05)
Syncope/pre-syncope 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA >II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
boli cardiace structurale 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47–13.42)
hipertensiune arterială 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
diabet 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dislipemie 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
fumător activ 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
FEVS <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV interval >70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT inducibility 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimation of glomerular filtration rate; VT, ventricular tachycardia.

Tabelul 2

risc relativ pentru mortalitatea totală și cardiacă în timpul urmăririi utilizând modele bivariate Cox

variabile . mortalitate totală ( n = 53) . mortalitate cardiacă ( n = 19) .
bărbați 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
vârstă 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95–1.05)
sincopă / pre-sincopă 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA > II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
boli cardiace structurale 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47–13.42)
hipertensiune arterială 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
diabet 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dislipemie 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
Active smoker 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
LVEF <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
interval HV > 70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
inductibilitate VT 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)
variabile . mortalitate totală ( n = 53) . mortalitate cardiacă ( n = 19) .
Bărbați 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
Vârstă 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95-1.05)
sincopă / pre-sincopă 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA > II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
boli cardiace structurale 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47–13.42)
hipertensiune arterială 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
diabet 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dislipemie 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
Active smoker 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
LVEF <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV interval >70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT inducibility 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimarea ratei de filtrare glomerulară; VT, tahicardie ventriculară.

mortalitatea totală

după o perioadă mediană de urmărire de 4, 5 ani (P25:2, 16-P75:6, 41), 53 (20, 1%) pacienți au decedat. Nu au existat diferențe între pacienții cu sincopă și cei pre-sincopă. Etiologia cardiacă a fost cauza decesului la 19 pacienți (7%). Dintre cei 34 (13%) pacienți cu deces non-cardiac, 15 au decedat din cauza cancerului și 19 din cauza unei boli concomitente, cum ar fi pneumonia la 5, accident vascular cerebral la 4, ciroză la 3, fractură de șold la 3, sepsis de origine abdominală la 2, cetoacidoză diabetică la 1 și anemie aplastică la 1. Rata de supraviețuire cumulativă la 2 ani și 5 ani a fost de 94 și, respectiv, 79% (Figura 1 ).

Figura 1

curbele de supraviețuire Kaplan–Meier pentru mortalitatea totală și cardiacă. Mortalitatea totală s-a datorat în principal etiologiei non-cardiace. Rata mortalității totale de 2 ani a fost de 6%.

Figura 1

curbele de supraviețuire Kaplan–Meier pentru mortalitatea totală și cardiacă. Mortalitatea totală s-a datorat în principal etiologiei non-cardiace. Rata mortalității totale de 2 ani a fost de 6%.

Analiza caracteristicilor clinice, electrocardiografice și electrofiziologice ale pacientului BFB a identificat următorii predictori ai mortalității totale (Tabelul 1 ): un NYHA II (40% din decese vs. 19% dintre supraviețuitori; P = 0,002), boli cardiace structurale (65 vs. 42%, respectiv; P = 0,004), o fracție de ejecție <35% (20 vs. 9%, respectiv; P = 0, 01), insuficiență renală cu RFCE <40 mL/min/1, 73 m 2 (26 vs.6%, respectiv; P < 0, 001) și fibrilație atrială (11 vs. 3%, respectiv; P = 0, 02).

mortalitatea totală, cardiacă și aritmică nu a fost influențată de tipul BFB ( tabelele 1 și 2 ). De remarcat, un interval HV > 70 ms nu a fost asociat cu o mortalitate totală crescută ( Tabelul 1 ). La șase pacienți, s-a observat un interval HV de 100 ms la momentul inițial, iar la alți șase pacienți, administrarea de medicamente cu infraroșu a indus un interval HV de 100 ms. Nu s-au observat diferențe de mortalitate la acest subgrup de pacienți.

analiza de regresie Cox bivariată a confirmat că variabilele implicate în mortalitatea totală au fost fibrilația atrială, eGFR <40 mL/min/1, 73m2, NYHA II, boala cardiacă structurală, fracția de ejecție < 35% și vârsta ( Tabelul 2).

asociațiile univariate menționate mai sus au fost testate în modelul Cox multivariat. Acest model a arătat că vârsta, NYHA II, fibrilația atrială și eGFR <40 mL/min/1,73 m2 au fost factori predictivi independenți pentru mortalitatea totală. Cu toate acestea, FEVS <35% a fost marginal semnificativ ( Tabelul 3 ).

Tabelul 3

rata de risc pentru mortalitatea totală și cardiacă și pentru prezența aritmiilor ventriculare în timpul urmăririi utilizând modele Cox multivariate

variabilă . HR . 95% IC . valoarea P .
mortalitate totală
vârstă 1.04 1.01–1.09 0.02
fibrilație atrială 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02
Variable . HR . 95% IC . P -value .
Total mortality
Age 1.04 1.01–1.09 0.02
Atrial fibrillation 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02

eGFR, estimation of glomerular filtration rate; NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction.

Tabelul 3

rata de risc pentru mortalitatea totală și cardiacă și pentru prezența aritmiilor ventriculare în timpul urmăririi utilizând modele Cox multivariate

variabilă . HR . 95% IC . valoarea P .
mortalitate totală
vârstă 1.04 1.01–1.09 0.02
fibrilație atrială 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02
Variable . HR . 95% IC . P -value .
Total mortality
Age 1.04 1.01–1.09 0.02
Atrial fibrillation 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02

eGFR, estimation of glomerular filtration rate; NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction.

mortalitate cardiacă

în seria noastră, 19 (7%) pacienți au murit din cauze cardiace, dintre care 6 din cauza SCD, 11 din progresia insuficienței cardiace și 2 din infarctul miocardic fatal. Analiza descriptivă a arătat că variabilele legate de mortalitatea cardiacă au fost următoarele: un NYHA II (58% din decesele cardiace în comparație cu 21% la supraviețuitori, P < 0,001), boli cardiace structurale (79 vs. 45%, respectiv; P = 0,004), FEVS <35% (33 vs. 10%, respectiv; P = 0,01) și insuficiență renală cu eGFR <40 mL/min/1,73 m 2 (42 vs. 15%, respectiv; P = 0,02). Hipertensiunea arterială a arătat doar o semnificație statistică marginală.

în analiza de regresie Cox bivariată, variabilele care au arătat un risc crescut de mortalitate cardiacă au fost un NYHA ( p 0,001), un FEVS <35% ( P = 0,007), boli cardiace structurale ( P = 0,01) și eGFR < 40 mL/min/1,73 m 2 ( P = 0,01), așa cum se arată în tabelul 2 . Analiza de regresie Cox multivariată a demonstrat că numai clasa NYHA avansată și eGFR deprimată au crescut riscul de mortalitate cardiacă ( Tabelul 3 ).

mortalitate aritmică

șase pacienți (2, 3%) au murit din cauza SCD. În doar două dintre ele, fibrilația ventriculară a fost primul ritm detectat de o unitate de îngrijire de urgență. Restul s-au datorat probabil originii aritmice, dar nu au fost observate. Nu a fost găsit niciun predictor independent pentru acest tip de mortalitate.

discuție

principala constatare din studiul nostru este o rată totală a mortalității mai mică (20,1% într-o urmărire mediană de 4,5 ani) decât se aștepta în comparație cu studiile anterioare, în principal datorită ratelor mai mici de mortalitate cardiacă și moarte subită în populația noastră de BFB. Dhingra și colab . 17 au analizat 517 pacienți cu BFB, iar o mortalitate totală de 38% a fost determinată după o perioadă de urmărire de 7 ani, SCD fiind responsabilă în principal de această rată a mortalității. În plus, McAnulty și colab . 7 a stabilit o rată totală a mortalității în rândul pacienților cu BFB de 29%, dintre care 42% datorită SCD. Aceste discrepanțe ar putea fi legate de un procent mai mare de pacienți cu boli cardiace structurale și LVEF mai mic în aceste studii anterioare. Mai mult, medicamente precum inhibitorii ECA, blocanții receptorilor angiotensinei, beta-blocantele sau statinele, cu beneficii dovedite de supraviețuire, au fost administrate mai puțin frecvent atunci când aceste studii au fost publicate decât în prezent. În cele din urmă, dacă o proporție mai mare de pacienți cu BFB supuși implantării stimulatorului cardiac în populația noastră ar fi putut reduce rata mortalității nu este clară.

în studii mai recente, Tabrizi și colab . 11 au analizat 100 de pacienți cu BFB, raportând o rată a mortalității de 33%, jumătate dintre ei datorită SCD. În acest studiu, 57% dintre pacienți au avut boli cardiace structurale, cu o FEVS medie de 46%, iar la 23% dintre aceștia, FEVS a fost <35%. În schimb, în studiul nostru, doar 47% dintre pacienți au avut boli cardiace structurale, cu FEVS mediană de 63% și doar 12% dintre pacienții cu disfuncție ventriculară stângă severă (FEVS <35%). Mai mult, în Tabrizi și colab .studiul, proporția pacienților tratați cu inhibitori ai ECA (27%) a fost mult mai mică decât în studiul nostru (41%), cu o rată similară a aportului de beta-blocante.

important, rezultatele populației noastre de pacienți sunt în acord cu studiul B4 (Bradiaritmia Bundle Branch Block Study). 18 în acest studiu efectuat pe mai mult de 400 de pacienți cu BFB cronică (în principal LBBB), o rată de mortalitate totală similară de 5,7% este descrisă într-o perioadă de urmărire de 18 luni (rata mortalității totale de 2 ani de 6% în seria noastră). Caracteristicile clinice ale populației din studiul B4, incluzând un FEVS mediu de 56% 12% și 50% din bolile cardiace structurale, au fost similare cu cele din studiul nostru (valoarea mediană a FEVS de 63% și boala cardiacă structurală prezentă la 47% pacienți). Credem că studiul nostru reprezintă cu exactitate caracteristicile actuale și rezultatele clinice ale pacienților cu BFB, în special cei care sunt simptomatici pentru sincopă sau pre-sincopă.

predictori ai mortalității la pacienții cu bloc bifascicular

în studiul de față, o clasă funcțională NYHA avansată este asociată cu orice fel de mortalitate. Există dovezi considerabile care susțin că pacienții cu insuficiență cardiacă au o rată de mortalitate mai mare atunci când sunt prezente tulburări de întârziere a conducerii. În studiul MADIT II, care a inclus mai mult de jumătate dintre pacienții cu NYHA II, s-au observat rate mai mari de mortalitate totală și cardiacă la pacienții cu întârziere de conducere intraventriculară, comparativ cu pacienții cu QRS îngust. 19 studii suplimentare au subliniat faptul că pacienții cu insuficiență cardiacă cu întârziere de conducere intraventriculară și/sau lărgirea QRS au o rată crescută a mortalității. 20, 21

în studiul nostru, documentația fibrilației atriale a fost asociată cu o rată totală mai mare a mortalității. Aceste rezultate sunt în concordanță cu dovezile anterioare ale unei rate mai mari a mortalității la pacienții cu fibrilație atrială, nu exclusiv datorită unui număr mai mare de evenimente de accident vascular cerebral. 22 în mod surprinzător, în seria noastră, fibrilația atrială crește mortalitatea totală, dar nu și mortalitatea cardiacă. Nu este clar dacă această incongruență reprezintă numărul scăzut de pacienți cu fibrilație atrială din populația noastră.

este general acceptat faptul că un FEVS < 35% este în mod clar legat de o rată mai mare a mortalității asociată cu SCD sau progresia insuficienței cardiace. 20 în studiul nostru, rata de supraviețuire a pacienților cu FEVS scăzut după o urmărire de 5 ani a fost de 50% în comparație cu 84% la pacienții cu FEVS >35%, cu o rată a mortalității cardiace de 33 și, respectiv, 10%, P = 0,01. Cu toate acestea, în analiza de regresie Cox multivariată pentru mortalitatea totală, FEVS <35% nu a fost semnificativă statistic (RR 2,4, IÎ 95% 0,99–5,8). Acest rezultat poate fi explicat prin proporția scăzută de pacienți cu FEVS deprimat din studiul nostru.

mai mult de jumătate din decesele cardiace din populația noastră s-au datorat insuficienței cardiace. În acest grup (10 pacienți), FEVS nu a fost inferior FEVS al pacienților care au murit din alte cauze cardiace (41 vs.44%, respectiv). De remarcat, șapte dintre acești pacienți au avansat bloc atrio-ventricular în urmărire. Evoluția până la insuficiența cardiacă terminală ar fi putut fi facilitată de stimularea permanentă a apexului ventriculului drept în acest subgrup, așa cum a fost susținută de dovezile anterioare la pacienții cu BFB. 21 , 23 , 24

conform studiilor anterioare, 25, 26 insuficiență renală crește mortalitatea totală și mortalitatea cardiacă la pacienții cu BFB (39 vs. 11% din mortalitatea totală; P < 0, 001 și 42 vs.15% din mortalitatea cardiacă; P = 0, 02, comparativ cu pacienții cu funcție renală normală, respectiv).

inducerea VT monomorfică susținută în EPS este mai mică decât în studiile anterioare la pacienții cu BBF și sincopă, 27 , 28 probabil datorită unei populații relativ sănătoase incluse în studiul nostru. Evenimentele aritmice clinice în timpul urmăririi nu pot fi prezise prin inductibilitate nici la pacienții simptomatici, nici la cei asimptomatici. 29 de fapt, nu am putut demonstra o relație între inductibilitatea VT și mortalitatea aritmică, în conformitate cu dovezile anterioare. 30 în studiul MADIT II, dintre cei 593 de pacienți care au suferit EPS, nu s-au găsit diferențe statistice în terapiile adecvate între pacienții inductibili și cei neinductibili. 31 important, absența inductibilității VT în populația noastră a fost asociată cu un rezultat excelent, fără documentație de aritmie ventriculară în timpul urmăririi, cu excepția unui singur pacient.

se sugerează în acest studiu că un control strict al funcției renale, fibrilației atriale și clasei NYHA ar putea avea o influență în prevenirea mortalității totale la pacienții cu BFB. La pacienții cu BFB, un EPS poate fi indicat pentru evaluarea progresiei către blocul AV avansat, dar nu și pentru predicția mortalității, în special la pacienții relativ sănătoși.

limitări ale studiului

în această analiză, nu a fost utilizat un grup comparativ de pacienți fără BFB care să corespundă vârstei și sexului. Cu toate acestea, rata mortalității în studiul nostru este mai mică decât cea descrisă anterior și este în esență legată de moartea non-cardiacă. Credem că utilizarea unui grup comparativ nu ne-ar fi schimbat rezultatele. O urmărire relativ pe termen scurt în seria noastră poate explica, de asemenea, rata scăzută a mortalității observată. Cu toate acestea, seriile anterioare cu perioade de urmărire și mai scurte au arătat rate de mortalitate mai mari decât în studiul de față. Nu este clar dacă un număr mai mare de pacienți ar fi influențat rezultatele mortalității din seria noastră. Numărul mic de pacienți cu întârziere nespecifică a conducerii EGC (doar patru pacienți) nu ne-a permis să stabilim rezultatul pe termen lung al acestui subset de pacienți. Este posibil ca pacienții cu bloc Bifascicular cu fracție de ejecție scăzută și boli cardiace structurale să nu fie suficient reprezentați în studiul nostru și ar fi putut modifica rezultatele obținute.

am inclus 24 de pacienți asimptomatici pentru evaluarea riscului chirurgical, iar acest subgrup, deși asimptomatic, a avut o tulburare de conducere mai extinsă. Cu toate acestea, credem că această prejudecată de selecție nu a afectat rezultatele finale ale studiului.

concluzii

în acest studiu, ratele totale și în special ale mortalității cardiace sunt mai mici decât cele raportate anterior. O strategie de droguri diferite, inclusiv ACE-inhibitori, blocante ale receptorilor angiotensinei, beta-blocante, sau statine, și faptul de a include o populație relativ sănătoasă poate fi schimbat istoricul natural al pacienților cu BFB cronice. O clasă NYHA avansată și prezența insuficienței renale sunt predictori independenți ai mortalității totale și cardiace la pacienții cu BFB cronică.

Conflict de interese: niciunul declarat.

1

Scheinman
MM

,

Peters
RW

,

Morady
F

,

Sauve
MJ

,

Malone
P

,

Modin
G

.

studii electrofiziologice la pacienți cu bloc de ramură

,

Pacing Clin Electrofiziol

,

1983

, vol.

6

(pag.

1157

65

)

2

McAnulty
JH

,

Kauffman
S

,

Murphy
E

,

Kassebaum
DG

,

Rahimtoola
SH

.

supraviețuirea la pacienții cu defecte de conducere intraventriculară

,

Arch Intern Med

,

1978

, vol.

138

(pag.

30

5

)

3

Schneider
JF

,

Thomas
el

Jr

,

Sorlie
P

,

Kreger
BE

,

McNamara
PM

,

Kannel
BM

.

caracteristici Comparative ale blocului de ramură stânga și dreapta nou achiziționat în populația generală: studiul Framingham

,

Am J Cardiol

,

1981

, vol.

47

(pag.

931

40

)

4

Fahy
GJ

,

Pinski
SL

,

Morar
PD

,

McCabe
N

,

Pie
C

,

Walsh
MJ

și colab.

istoria naturală a blocului de ramură izolat

,

Am J Cardiol

,

1996

, vol.

77

(pag.

1185

90

)

5

Smith
S

,

Hayes
WL

.

prognosticul blocului complet de ramură stângă

,

Am Heart J

,

1965

, vol.

70

(pag.

157

9

)

6

Dhingra
RC

,

Denes
P

,

Wu
D

,

Chuquimia
R

,

Amat-y-Leon
F

,

Wyndham
C

, și colab.

sincopă la pacienții cu bloc bifascicular cronic. Semnificație, mecanisme cauzale și implicații clinice

,

Ann Intern Med

,

1974

, vol.

81

(pag.

302

6

)

7

McAnulty
JH

,

Rahimtoola
SH

,

Murphy
E

,

Demote
H

,

Ritzmann
L

,

Kanarek
PE

și colab.

istoricul natural al blocului-ramură cu risc ridicat: raportul final al unui studiu prospectiv

,

n Engl J Med

,

1982

, vol.

307

(pag.

137

43

)

8

Scheinman
MM

,

Peters
RW

,

suav
MJ

,

Desai
J

,

Abbott

,

Cogan
J

și colab.

valoarea intervalului H-Q la pacienții cu bloc de ramură și rolul de stimulare permanentă profilactică

,

Am J Cardiol

,

1982

, vol.

50

(pag.

1316

22

)

9

McAnulty
JH

,

Rahimtoola
SH

,

Murphy
ES

,

Kauffman
S

,

Ritzmann
LW

,

Kanarek
P

și colab.

un studiu prospectiv privind moartea subită în blocul de ramură cu risc ridicat

,

n Engl J Med

,

1978

, vol.

299

(pag.

209

15

)

10

Denes
P

,

Dhingra
RC

,

Wu
D

,

Wyndham
CR

,

Amat-y-Leon
F

,

Rosen
KM

.

moarte subită la pacienții cu bloc bifascicular cronic

,

Arch Intern Med

,

1977

, vol.

137

(pag.

1005

10

)

11

Tabrizi
F

,

Rosenqvist
M

,

Bergfeldt
L

,

Englund
A

.

prognostic pe termen lung la pacienții cu bloc bifascicular—valoarea predictivă a evaluării neinvazive și invazive

,

J Intern Med

,

2006

, vol.

260

(pag.

31

8

)

12

Dhingra
RC

,

Wyndham
C

,

Bauernfeind
R

,

Denes
P

,

Wu
D

,

Swiryn
S

și colab.

semnificația blocului bifascicular cronic fără boală cardiacă organică aparentă

,

circulație

,

1979

, vol.

60

(pag.

33

9

)

13

Comitetul de criterii al Asociației Inimii din New York

,

nomenclatura și criteriile pentru diagnosticarea bolilor inimii și a vaselor mari

,

1973
Boston
mic, maro

(pag.

238

9

)

14

Levey
ca

,

Coresh
J

,

Verde
T

,

Stevens
LA

,

Zhang
il

,

Hendriksen
S

și colab.

utilizarea valorilor standardizate ale creatininei serice în modificarea dietei în ecuația studiului bolii renale pentru estimarea ratei de filtrare glomerulară

,

Ann Intern Med

,

2006

, vol.

145

(pag.

247

54

)

15

Brignol
M

,

Alboni
P

,

Benditt
DG

,

Bergfeldt
L

,

Blanc
JJ

,

Thomsen
PE

și colab.

orientări privind gestionarea (diagnosticul și tratamentul) sincopei—actualizare 2004. Rezumat executiv

,

Eur Heart J

,

2004

, vol.

25

(pag.

2054

72

)

16

Bartoletti
A

,

Alboni
P

,

Ammirati
F

,

Brignol
M

,

Del Rosso
A

,

Foglia Manzillo
G

și colab.

‘protocolul Italian’ : un test simplificat de înclinare a capului potențat cu nitroglicerină orală pentru a evalua pacienții cu sincopă inexplicabilă

,

Europace

,

2000

, vol.

2

(pag.

339

42

)

17

Dhingra
RC

,

Palileo
E

,

Strasberg
B

,

Swiryn
S

,

Bauernfeind
RA

,

Wyndham
CR

și colab.

semnificația intervalului VH la 517 pacienți cu bloc bifascicular cronic

,

circulație

,

1981

, vol.

64

(pag.

1265

71

)

18

Moya
A

,

Garcia-Civera
R

,

Brugada
J

,

Croci
F

,

Menozzi
C

,

Ammirati
F

și colab.

managementul sincopului la pacienții cu bloc de ramură: un studiu prospectiv multicentric

,

Europace

,

2008

, vol.

10
Suppl. 10

pag.

eu 44

19

Moss
AJ

,

Zareba
W

,

Sala
WJ

,

Klein
H

,

Wilber
DJ

,

Cannom
DS

și colab.

implantarea profilactică a unui defibrilator la pacienții cu infarct miocardic și fracție de ejecție redusă

,

n Engl J Med

,

2002

, vol.

346

(pag.

877

83

)

20

Rosanio
S

,

Schwarz
ER

,

Vitarelli
A

,

Zarraga
IG

,

Kunapuli
S

,

Ware
DL

, et al.

Sudden death prophylaxis in heart failure

,

Int J Cardiol

,

2007

, vol.

119

(pg.

291

6

)

21

Sharma
AD

,

Rizo-Patron
C

,

Hallstrom
AP

,

O ‘ Neill
GP

,

Rothbart
S

,

Martins
JB

și colab.

procentul de stimulare a ventriculului drept prezice rezultatele în studiul DAVID

,

ritmul cardiac

,

2005

, vol.

2

(pag.

830

4

)

22

Friberg
L

,

Hammar
N

,

Pettersson
H

,

Rosenqvist
M

.

mortalitate crescută în fibrilația atrială paroxistică: raport din cohorta de la Stockholm-studiul fibrilației atriale (SCAF)

,

Eur Heart J

,

2007

, vol.

28

(pag.

2346

53

)

23

Lama
GA

,

Lee
KL

,

Sweeney
MO

,

Silverman
R

,

Leon
A

,

Yee
R

și colab.

stimulare ventriculară sau stimulare cu cameră dublă pentru disfuncție sinusală

,

n Engl J Med

,

2002

, vol.

346

(pag.

1854

62

)

24

Sweeney
MO

,

Hellkamp
ca

,

Lee
KL

,

Lama
GA

.

asocierea duratei prelungite a QRS cu moartea într-un studiu clinic de terapie cu stimulator cardiac pentru disfuncția nodului sinusal

,

circulație

,

2005

, vol.

111

(pag.

2418

23

)

25

Chonchol
M

,

Goldenberg
I

,

Moss
AJ

,

McNitt
S

,

Cheung
AK

.

factori de risc pentru moartea subită cardiacă la pacienții cu insuficiență renală cronică și disfuncție ventriculară stângă

,

Am J Nephrol

,

2007

, vol.

27

(pag.

7

14

)

26

Goldenberg
I

,

Moss
AJ

,

McNitt
S

,

Zareba
W

,

Andrews
ML

,

Sala
WJ

și colab.

relațiile dintre funcția renală, riscul de moarte subită cardiacă și beneficiul defibrilatorului cardiac implantat la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă ischemică

,

Am J Cardiol

,

2006

, vol.

98

(pag.

485

90

)

27

Faceți clic pe
RL

,

Gersh
BJ

,

Sugrue

,

Holmes
DR

Jr

,

Lemn
DL

,

Osborn
MJ

și colab.

rolul testelor electrofiziologice invazive la pacienții cu bloc de ramură simptomatic

,

Am J Cardiol

,

1987

, vol.

59

(pag.

817

23

)

28

Ezri
M

,

Lerman
BB

,

Marchlinski
FE

,

Buxton
AE

,

Josephson
eu

.

evaluarea electrofiziologică a sincopului la pacienții cu bloc bifascicular

,

Am Heart J

,

1983

, vol.

106

(pag.

693

7

)

29

Englund
A

,

Bergfeldt
L

,

Rehnqvist
N

,

Astrom
H

,

Rosenqvist
M

.

valoarea diagnostică a stimulării ventriculare programate la pacienții cu bloc bifascicular: un studiu prospectiv al pacienților cu și fără sincopă

,

J Am Coll Cardiol

,

1995

, vol.

26

(pag.

1508

15

)

30

Buxton
AE

,

Lee
KL

,

DiCarlo
L

,

aur
MR

,

Greer
GS

,

Prystowsky
EN

și colab.

testarea electrofiziologică pentru identificarea pacienților cu boală coronariană care prezintă risc de moarte subită. Investigatori ai studiului tahicardiei Nesustinute multicentrice

,

n Engl J Med

,

2000

, vol.

342

(pag.

1937

45

)

31

Daubert
JP

,

Zareba
W

,

Sala
WJ

,

Schuger
C

,

Corsello
A

,

Leon
AR

și colab.

valoarea predictivă a inductibilității aritmiei ventriculare pentru tahicardia ventriculară ulterioară sau fibrilația ventriculară în studiul multicentric de implantare automată a defibrilatorului (MADIT) ii pacienți

,

J Am Coll Cardiol

,

2006

, vol.

47

(pag.

98

107

)

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.