recul Elastic pulmonar în timpul respirației la volum pulmonar crescut

într-un studiu recent al bronhoconstricției induse de Pellegrino și colab. (13), atunci când debitul maxim a afectat curba de control a fluxului de maree-volum, capacitatea reziduală funcțională (FRC) a crescut. Modelul de respirație a rămas în esență constant, cu excepția creșterii volumului pulmonar (13). Înainte de creșterea FRC, bronhoconstricția a produs o creștere a elastanței, fără efect consecvent asupra reculului elastic pulmonar la FRC de control. Bronhoconstricția suficient de severă pentru a produce o creștere a FRC a fost asociată cu o creștere suplimentară a elastanței, dar reculul pulmonar la FRC crescut a fost sistematic mai mic decât s-a prevăzut decât elastanța la FRC inițial. Acest fenomen a apărut atât la pacienții astmatici, cât și la subiecții normali care au obținut suficientă bronhoconstricție pentru a-și crește FRC. Scăderea reculului elastic pulmonar a redus creșterea muncii elastice de respirație produsă de hiperinflație. Nu a existat nicio modificare semnificativă statistic a reculului elastic pulmonar din curbele presiune-volum de deflație statică (P-V) din capacitatea pulmonară totală (TLC). Creșterea mai puțin decât se aștepta a reculului pulmonar care a apărut odată cu creșterea volumului pulmonar mediu ar fi putut fi cauzată de închiderea căilor respiratorii indusă de agenți bronhoconstrictori sau de relaxarea stresului produsă de creșterea volumului pulmonar mediu. Creșterile voluntare ale FRC nu ar trebui să producă închiderea căilor respiratorii. Dacă creșterile voluntare ale volumului pulmonar au produs o reducere a reculului elastic pulmonar, ar sugera că relaxarea stresului a fost responsabilă. Prin urmare, am studiat efectele asupra reculului pulmonar ale creșterilor voluntare ale FRC și ale volumului pulmonar mediu.

opt bărbați normali, cu vârsta cuprinsă între 29 și 39 de ani, au fost studiați într-un pletismograf integrat de deplasare a debitului-volum corectat prin presiune. Datele antropometrice sunt prezentate în tabelul 1. Răspunsul în frecvență al acestui pletismograf este adecvat până la 10 Hz. Măsurătorile de volum s-au obținut prin măsurarea diferenței de presiune pe un element de rezistență situat în peretele pletismografului cu un traductor de presiune Validyne MP45 (2 cmH2O). Acest semnal a fost apoi integrat și corectat pentru decalajul de fază din cauza capacității pneumatice a pletismografului pentru a obține volumul. Caracteristicile acestui tip de pletismograf sunt descrise în altă parte (11, 14). Debitul respirator a fost măsurat printr-un pneumotachograf Fleisch nr. 3 conectat la un traductor de presiune Validyne MP45 (2 cmH2O). Presiunea transpulmonară (Ptp) a fost măsurată printr-un balon subțire de latex de 10 cm lungime, poziționat în treimea inferioară a esofagului, la 38-45 cm de nară și conectat la un traductor de presiune Statham 131 (5 psi). Balonul a fost umplut cu 1 ml de aer. Ptp a fost estimat ca diferența dintre presiunea gurii și esofagiană. Plasarea balonului A fost considerată corectă dacă Ptp a rămas constantă, în timp ce subiecții au făcut eforturi respiratorii blânde împotriva unui orificiu mic. Modificările de presiune orală au confirmat eforturile respiratorii. Semnalele de debit, volum și Ptp au fost înregistrate pe un înregistrator de benzi (HP-7758a) și colectate digital cu un computer (DEC11/73) la o rată de eșantionare de 50 Hz pentru analiza ulterioară.

Protocolul.

subiecții au fost instruiți să respire prin piesa bucală continuu pe tot parcursul studiului pentru a ajuta la realizarea unui transfer de căldură la starea de echilibru și pentru a minimiza deriva termică în timpul măsurătorilor. Subiecții au respirat liniștit timp de 3-5 minute fără instrucțiuni specifice, cu excepția evitării respirației profunde în timp ce integratorul a fost ajustat pentru a minimiza deriva termică. Integratorul a fost ajustat astfel încât butonul de resetare să returneze volumul pentru a controla inspirația finală, care a fost înregistrată ca volum zero de computerul on-line. Câștigul unui osciloscop bazat pe timp a fost ajustat astfel încât volumul în timpul respirației normale a mareelor să cadă între prima și a doua dintre cele trei linii distanțate la fel de pe afișaj. La începutul colectării datelor, acest osciloscop a fost plasat astfel încât subiecții să-l poată vedea și au fost instruiți să „respire între primele două linii” timp de 1 min și apoi să efectueze una dintre cele două manevre experimentale.1) Vt a fost menținut constant, dar FRC a fost crescut, astfel încât volumul inițial de inspirație finală a devenit noul FRC, iar excursia de volum a fost de lorlinii 2-3 pe osciloscop (modelul Vt+1; Fig.1A).2) Vt a fost dublat, astfel încât excursia Vt pe osciloscop a fost de la liniile 1-3, Mai degrabă decât1–2(model 2VT; Fig.1B). Secvența manevrelor a fost aleatorie și fiecare a durat 1 minut. La sfârșitul fiecărui model de respirație impus, căile respiratorii au fost blocate la volumul corespunzător inspirației finale de control, care a fost expirarea finală pentru modelul Vt+1 și mijlocul Vt pentru modelul 2VT. Volumul de gaz toracic a fost măsurat, iar subiecții au efectuat o inspirație maximă pentru TLC.

analiza datelor.

Ptp, fluxul și volumul pentru fiecare respirație au fost analizate prin metoda celor mai mici pătrate. Începutul fluxului Inspirator (Vi) a fost determinat prin căutarea înapoi de la o inspirație definită la primul punct de curgere >0. Fluxul expirator final este luat ca ultimul punct < 0 în faza expiratorie a respirației. Fiecare respirație a fost examinată cu un termen de elastanță și o rezistență pulmonară separată pentru inspirație (Rli) și expirare (Rle) (12). După determinarea punctelor de curgere zero, VI este forțat la zero în timpul expirării, fluxul expirator (Ve) este forțat la zero în timpul inspirației, iar datele sunt potrivite pentru următoarea ecuație

unde P0 este Ptp la volum zero, care este inspirația finală de control; Edyn este elastanță dinamică; iar V este volum relativ la zero. Reculul elastic pulmonar pentru orice volum din intervalul de respirație a mareelor a fost calculat prin rezolvarea ecuației cu ambele fluxuri setate la zero. Linia formată prin acest calcul nu se distinge de linia care leagă punctele de curgere zero, dar panta are mult mai puțină variabilitate respirație-respirație. Am montat datele pentru fiecare dintre cele patru respirații înainte și după schimbarea modelului de ventilație pentru fiecare subiect.

statistici.

P0, Rli, Rle și Edyn pentru respirații înainte și după modificarea modelului de respirație al fiecărui subiect au fost analizate prin măsuri repetate ANOVA la fiecare dintre modelele de respirație. TLC la sfârșitul celor două modele de respirație a fost comparat prin testul pairedt.

rezultate

nu au existat diferențe în TLC măsurate după cele două manevre sau P0, Rli, Rle și Edyn înainte de schimbarea modelului de respirație. Figura 1ailustrează atât modificarea modelului de respirație, cât și modificările Ptp pentru un subiect reprezentativ atunci când FRC a fost crescut. Modificările volumului pulmonar nu au fost asociate cu modificări proporționale ale Ptp. Acest efect a avut loc în primele câteva respirații. Buclele p-v transpulmonare corespunzătoare și potrivirea elastanței pulmonare dinamice pentru reprezentarea respirațiilor aceluiași subiect sunt prezentate în Fig. 2A. Pentru modelul Vt+1, componenta elastică calculată a buclei dinamice a fost redusă după creșterea FRC în raport cu extrapolarea respirației de control. Efectul dublării Vt la același subiect este prezentat în Fig. 2B.pentru modelul 2VT, amplitudinea presiunii s-a dublat și, în esență, nu a existat nicio modificare a presiunii la volumul zero la acest subiect. Nu au existat diferențe între Rli și Rle între oricare dintre modelele de respirație. Reculurile elastice și Edyn pentru fiecare subiect sunt prezentate în tabelul 2. Modelul Vt + 1 a fost asociat cu un 10.Scăderea cu 6% a reculului elastic Mediu la volumul comun, inspirația finală de control (P < 0,001). Modelul 2Vt a fost asociat cu o scădere medie mai mică a reculului elastic la același volum și nu a fost semnificativ statistic (P < 0,27). Au existat creșteri mici, dar semnificative statistic, ale elastanței, atât cu modelele Vt+1, cât și cu cele 2VT.

discuție

Comentarii privind metodologia.

separarea Rli și Rleasigură o potrivire mai bună pentru relația p-v dinamică decât o singură rezistență. Rle este mai mare decât Rli, așa cum s-ar aștepta din modificările presiunii transmurale intrathoracice a căilor respiratorii și ale diafragmei glotice. Dacă se folosește o singură rezistență atunci când Rle și Rli sunt destul de diferite, analiza de regresie se va adapta prin deplasarea relației p-v elastice calculate departe de partea laterală a buclei cu rezistența mai mare. Prin urmare, folosind atât Rli, cât și Rleasigură o estimare mai bună a presiunii elastice. Componenta elastică a buclei dinamice p-v peste intervalul de respirație a mareelor este estimată prin trasarea PlFRC + EV, unde PlFRCis Ptp la FRC. Această linie este în esență indistinguizabilă de linia dreaptă care leagă relația P-V în momente de flux zero, dar are o variabilitate mai mică respirație-respirație. Deoarece fluxul zero pe fiecare respirație în timpul controlului și modelul Vt+1 nu au apărut exact la volumul nostru mediu de control final-volumul Inspirator, volumul zero, această metodologie ne permite să estimăm presiunea elastică dinamică la acel volum cu variabilitate redusă. Cu toate acestea, când am calculat reculul elastic la inspirația finală în timpul respirației de control și expirarea finală în timpul modelului Vt+1, s-au obținut rezultate practic identice, deoarece subiecții noștri erau destul de pricepuți la realizarea modelului respirator solicitat.

deoarece relația p-V a plămânului nu este liniară, elastanța este o aproximare a relației P-V. Dacă relația P-V ar fi un singur exponent, atunci elastanța ar fi o funcție liniară a volumului pulmonar mediu. Astfel, este de așteptat creșterea elastanței atât cu modelele Vt+1, cât și cu modelele 2VT. Utilizarea unei relații liniare subestimează ușor reculul pulmonar la ambele extreme ale volumului și nu ar trebui să influențeze sistematic comparația noastră între datele de control și Vt+1. Analiza liniară ar supraestima presiunea elastică la mijlocul Vt a unei relații exponențiale P-V și ar tinde să subestimeze orice recul de reducere la volum zero atunci când Vt a fost dublat.

efectele Vt crescute.

dublarea Vt a produs același volum pulmonar Inspirator final, dar un volum mediu mai mic decât creșterea FRC (Tabelul 3). Scăderea reculului la inspirația finală de control a fost mai mică și mai variabilă și nu a atins semnificație statistică. Creșterea elastanței a fost, de asemenea, mai mică, dar a fost încă semnificativă. După cum sa menționat mai sus, analiza liniară a unei curbe exponențiale p-V tinde să supraestimeze reculul pulmonar la mijlocul Vt. Deoarece volumul zero este inspirația finală în condiții de control și este la mijlocul Vt în timpul Vt crescut, există o părtinire sistematică care ar subestima o scădere a reculului elastic asociat cu acest model de respirație.

s-a apreciat de ceva timp că reducerile FRC cauzate de legarea toracică au crescut reculul pulmonar (1, 3, 16). Această creștere a reculului este semnificativă din punct de vedere funcțional și este asociată cu o creștere a Ve maximă la volum constant (16). Preponderența dovezilor sugerează că nu se datorează atelectazei, ci se poate datora modificărilor tensiunii superficiale pulmonare (9, 15). Modificările tensiunii superficiale pulmonare sunt unul dintre mecanismele potențiale de adaptare la stres care ar produce o creștere a reculului pulmonar atunci când volumul pulmonar este redus sub valoarea sa obișnuită și o reducere a reculului pulmonar atunci când volumul pulmonar mediu este crescut.

nu cunoaștem niciun studiu anterior care a raportat recul elastic în timpul creșterii voluntare a volumului pulmonar mediu. Într-un studiu anterior al curbelor P-V de deflație statică din TLC după ce subiecții au respirat timp de 45-60 s la volume pulmonare medii foarte mari, unul dintre cei trei subiecți normali a arătat o scădere a presiunii statice de recul pulmonar, dar ceilalți doi nu au făcut-o (8). Mai multe studii au arătat scăderi ale TLC și creșteri ale reculului elastic de deflație statică la volum pulmonar constant după ameliorarea bronhoconstricției cu beta agonist (4, 7). Cu toate acestea, în aceste studii, TLC și rezistența căilor respiratorii au fost determinate prin pletismografie corporală înainte de demonstrarea faptului că gâfâitul de înaltă frecvență determină supraestimări ale volumului pulmonar la pacienții cu obstrucție severă a căilor respiratorii (2). Prin urmare, artefact poate contribui la aceste rezultate. Cu toate acestea, dozele mari de agonist beta determină scăderi ale reculului elastic pulmonar static la deflația de la TLC la persoanele normale, probabil datorită relaxării țesutului contractil, mai degrabă decât modificărilor surfactantului (4, 10). Întinderea pulmonară este asociată cu eliberarea de surfactant în plămânii excizați de șobolan și câine umflați proporțional cu gradul de inflație, iar întinderea determină eliberarea surfactantului din celulele alveolare de tip II in vitro (5, 6). Studiul de față oferă dovezi puternice că, atunci când volumul pulmonar mediu este crescut, există o scădere rapidă a reculului pulmonar din cauza relaxării stresului. Nu oferă dovezi dacă acest lucru se datorează unei eliberări de surfactant pe suprafața alveolară, relaxării elementelor contractile sau unei deformări viscoplastice a altor elemente parenchimale.

la un subiect, am administrat metacolină într-o doză suficientă pentru a crește rezistența medie cu 64%. Această doză nu a fost suficientă pentru a determina limitarea fluxului în intervalul de respirație a mareelor sau pentru a crește FRC. Componentele elastice calculate ale buclelor dinamice p – v sunt prezentate în Fig.3. În cazul de control, ambele modele Vt + 1 și 2VT au fost asociate cu o scădere a reculului elastic pulmonar și o creștere minimă a elastanței. Cu bronhoconstricție, reculul pulmonar la FRC și elastanța pulmonară au crescut în raport cu controlul. Modelul de respirație Vt + 1 a fost asociat cu o scădere mai mare a reculului pulmonar la volumul zero decât în timpul studiului anterior. A existat, de asemenea, o scădere a rezistenței cu creșterea volumului pulmonar mediu datorită efectului bronhodilatator al creșterii volumului pulmonar mediu la subiecții normali în timpul bronhoconstricției. Nu putem exclude posibilitatea ca elastanța crescută în timpul bronhoconstricției cu un model normal de respirație în studiul prezent sau anterior (13) să se datoreze neomogenității paralele până la închiderea căilor respiratorii inclusiv. Spre deosebire de situația în care FRC este crescut din cauza constricției căilor respiratorii, modificările care apar cu creșterea voluntară a volumului pulmonar, atât înainte, cât și după bronhoconstricție, nu se pot datora închiderii căilor respiratorii. Datele din acest studiu sunt cele mai consistente cu adaptarea la stres care determină reducerea reculului.

pacienții astmatici cu bronhoconstricție severă își măresc elastanța și devin hiperinflați dinamic. Dacă relația dinamică P-V a urmat traiectoria curbei P-V înainte de creșterea FRC, ar exista o creștere substanțială a muncii elastice a respirației, ceea ce ar putea contribui la oboseala și eșecul mușchilor respiratori. Schimbările în curba P-V nu elimină, ci reduc substanțial această lucrare elastică crescută.

note de subsol

• costurile publicării acestui articol au fost suportate parțial de plata taxelor de pagină. Prin urmare, articolul trebuie să fie marcat prin prezenta „publicitate” în conformitate cu 18 U. S. C. 1734 exclusiv pentru a indica acest fapt.