Abstract
Il fosfuro di zinco è stato ampiamente utilizzato come rodenticida. Dopo l’ingestione, viene convertito in gas fosfina nel corpo, che viene successivamente assorbito nel flusso sanguigno attraverso lo stomaco e l’intestino e viene catturato dal fegato e dai polmoni. Il gas fosfina produce vari effetti tossici metabolici e non metabolici. I sintomi clinici sono collasso circolatorio, ipotensione, sintomi di shock, miocardite, pericardite, edema polmonare acuto e insufficienza cardiaca congestizia. In questo caso di presentazione, ci proponiamo di presentare il processo di terapia intensiva e la resistenza al trattamento di un paziente che ha ingerito fosfuro di zinco per scopi di suicidio.
1. Introduzione
Il fosfuro di zinco è un composto cristallino grigio scuro. È usato come rodenticida contro piccoli mammiferi come topi, ratti, topi di campo e scoiattoli .
È possibile essere esposti ad avvelenamento da fosfuro di zinco per caso o per suicidio. Una volta ingerito nel corpo si trasforma in gas fosfina e quindi con l’aiuto dello stomaco e dell’intestino si mescola nel sangue e viene catturato dal fegato e dai polmoni. Non ci sono antidoti attualmente noti. Il tasso di mortalità dell’avvelenamento da fosfuro di zinco è di circa il 37-100%.
Gli avvelenamenti da organofosfati come l’avvelenamento da fosfuro di zinco sono una causa significativa di morbilità e mortalità tra i dati demografici socioeconomicamente bassi ed economicamente attivi, specialmente nei paesi in via di sviluppo.
In questo caso viene presentato un soggetto di 21 anni che ha ingerito fosfuro di zinco per suicidarsi.
2. Caso
Una donna di 21 anni ha ingerito 6 grammi di fosfuro di zinco mescolato con acqua per suicidarsi. Il paziente ha subito un lavaggio gastrico e un trattamento con carbone attivo presso l’ospedale governativo della contea dove è stata ricoverata. La paziente è stata spedita da qui all’ospedale universitario; è stata curata nel pronto soccorso. Era cosciente, tendente al sonno, GKS 12, suoni polmonari naturali, pressione sanguigna 100/60 mmHg e polso 82 al minuto. Poiché il paziente è stato valutato nel pronto soccorso e soggetto alle procedure di intervento iniziale, il modulo di consenso è stato firmato dai parenti del paziente e il paziente è stato portato nell’unità di terapia intensiva. I dati emodinamici del paziente erano i seguenti: pressione sanguigna 90/60 mmHg, SpO2 97 e impulso 85/m. L’applicazione di carbone attivo a 2 mg / kg è stata continuata e la terapia di supporto è stata iniziata. Per migliorare la produzione di urina del paziente, furosemide è stata avviata dopo la sostituzione del fluido IV. Il paziente è stato somministrato ad una velocità di 3 L/m di ossigeno attraverso una maschera. Emocromo completo, biochimica, parametri di coagulazione, e sangue arterioso gas (ABG) letture del paziente erano normali, con uscita di urina a 0,5 mL/kg/ora, e il paziente era emodinamicamente stabile. Dopo aver ricevuto una terapia intensiva per 6 ore, il paziente ha iniziato a manifestare agitazioni e distress respiratorio e ha sviluppato ipotensione resistente che non rispondeva alla sostituzione del liquido. Con un normale livello di AKG, il paziente è stato iniziato con un’infusione di dopamina 5 mcg / kg / minuto. A seguito di un aumento del distress respiratorio, il paziente è stato intubato e collegato al ventilatore meccanico con una frequenza in modalità SIMV di 12, volume di marea 500 mL, fio2 40%, peep 5 cm e H2O collegato. Il paziente è stato iniziato con un’infusione di midazolam ad una velocità di 0,1 mg / kg / ora. La paziente non ha avuto secrezioni durante la sua aspirazione in tubo, ma circa due ore dopo l’intubazione ha iniziato ad aspirare una secrezione sanguinosa e frizzante all’interno del tubo. Allora il trattamento dell’edema polmonare è stato iniziato sul paziente. 10 ore dopo essere stato portato in terapia intensiva, il paziente ha sviluppato acidosi metabolica e, dopo essere stato somministrato un sostituto di bicarbonato di 70 mEq, è stato iniziato con un’infusione di 25 mEq/h. Secondo i valori dei gas ematici, la tabella dell’acidosi metabolica non è migliorata, anche se è stata interrotta a intervalli chiari con bicarbonato. Nonostante il paziente abbia aumentato la dose di infusione di dopamina a 20 mcg/kg/minuto man mano che l’ipotensione si approfondiva, i livelli di ipotensione non sono stati corretti e l’infusione di nonadrenalina è stata iniziata a una dose di 0.5 mcg / kg e poi aumentato in modo graduale. L’emodialisi è stata considerata per il paziente, ma a causa dell’emodinamica compromessa (ipotensione) l’emodialisi non è stata applicata al paziente. Nonostante tutti i trattamenti, l’emodinamica del paziente non è migliorata e con l’aumento dell’acidosi metabolica e la preparazione del paziente in terapia intensiva per l’emodiafiltrazione al capezzale, il paziente è andato in arresto cardiaco ed è scaduto dopo che la rianimazione cardiopolmonare è stata applicata per 45 minuti.
3. Discussione
Il fosfuro è ampiamente utilizzato dai membri giovani e produttivi della società nei tentativi di suicidio . In un altro studio, l’età media dei pazienti che hanno tentato il suicidio è stata segnalata essere di 27 anni . Le caratteristiche del nostro caso si adattano al profilo del paziente in letteratura.
Il meccanismo d’azione del fosfuro di zinco dopo ingestione orale non è chiaro. Possibilmente forme di gas fosfina nello stomaco dopo l’assunzione orale di fosfuro di zinco. La fosfina viene rapidamente assorbita e, dopo l’inibizione della C ossidasi, la morfologia mitocondriale e la respirazione ossidativa sono compromesse a livello cellulare. A causa dell’entità del danno al cuore e ai polmoni, i pazienti vengono persi nelle prime fasi .
Il gas di fosfina causa vari effetti tossici metabolici e non metabolici. I sintomi clinici sono collasso circolatorio, ipotensione, sintomi di shock, miocardite, pericardite, edema polmonare acuto e insufficienza cardiaca congestizia . Inoltre, nei pazienti si osservano sintomi gastrointestinali (nausea, vomito e diarrea), epatomegalia, grave acidosi metabolica e insufficienza renale acuta. Nausea, vomito, diarrea, dolore retrosternale, mancanza di respiro e cianosi possono essere nominati tra gli altri sintomi. Inoltre, in questi pazienti si possono osservare epatomegalia, insufficienza epatica, ipoglicemia grave, delirio, convulsioni tonico-cloniche e acidosi metabolica acuta grave (acidosi tubulare renale distale). Chugh et al. hanno riferito nei loro studi che shock, oliguria, coma e convulsioni potrebbero svilupparsi e edema polmonare, acidosi metabolica, ipocalcemia, epatotossicità e trombocitopenia potrebbero essere osservati nei casi di avvelenamento da fosfuro di zinco . Nel nostro paziente, il collasso circolatorio correlato all’avvelenamento da fosfuro di zinco e il danno polmonare si sono sviluppati. Allo stesso tempo, l’ipotensione molto grave e l’acidosi metabolica resistente che non rispondevano al trattamento con bicarbonato sono stati trovati in linea con la letteratura. Nei casi di avvelenamento da fosfuro l’ipotensione è un evento comune, può svilupparsi rapidamente e può essere resistente al trattamento.
In pazienti avvelenati con Karanth e Nayyar rodenticida, è stata riportata grave disfunzione epatica . Frangides et al. hanno riferito che dopo l’ingestione di fosfuro, aumenti temporanei dei valori di alanina aminotransferasi (ALT) e aspartato aminotransferasi (AST) non sono rari . Nel nostro caso, sebbene si sia verificato un leggero aumento di ALT, non si sono verificati cambiamenti nei valori AST.
L’edema polmonare è comunemente osservato, ma la sua eziologia non può essere completamente spiegata. Di solito 4-48 ore dopo l’ingestione orale di fosfuro di zinco, PaCO2 diminuisce senza un aumento della pressione dell’arteria polmonare. Si osservano edema polmonare correlato all’ARDS e edema polmonare non specifico. Il liquido dell’edema può essere ricco di proteine ed emorragico . Dopo aver subito una terapia intensiva per circa 9 ore, il nostro paziente ha sviluppato un edema polmonare acuto. Secondo l’analisi dell’ecocardiogramma al capezzale, il paziente non aveva alcun impulso miocardico, pericardico o cardiaco. Dopo 10 ore di terapia intensiva, il paziente ha sviluppato ipotensione resistente al trattamento nonostante fosse supportato da un’alta dose di inotropo. Entro un tempo molto breve prima della morte del paziente, non era possibile una diagnosi definitiva di edema polmonare.
4. Conclusione
Il fosfuro di zinco è una sostanza che causa complicazioni potenzialmente letali. Sfortunatamente, non esiste né un antidoto, né un trattamento specifico per questo. Nonostante una terapia di supporto rapida e aggressiva, il danno cardiaco o polmonare dovuto all’avvelenamento da fosfuro di zinco è associato a un rischio di mortalità piuttosto elevato.
Conflitto di interessi
Gli autori dichiarano di non avere alcun conflitto di interessi.