Nel 1950, l’ipotesi amminica della depressione è stata formulata suggerendo che la depressione era associata a una carenza nella trasmissione all’interno dei sistemi monoaminici, cioè serotonina, noradrenalina e dopamina. Da quei giorni, i farmaci in grado di aumentare la concentrazione cerebrale di monoamina sono stati studiati in pazienti che utilizzano il modello di L-dopa nella malattia di Parkinson. Vediamo qui l’introduzione e lo sviluppo di questi farmaci per i pazienti, dal triptofano agli antipsicotici con proprietà antiserotoniniche, passando attraverso inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina, inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina-noradrenalina, inibitori della ricaptazione della norepinefrina e bupropione. Illustriamo anche un altro capitolo importante di questa storia che è legato al concetto di malattia indotta da farmaci. Infatti, l’ipotesi monoaminica della depressione deve essere oggi rivisitata sotto l’evidenza del ritiro poiché gli antidepressivi possono indurre nuove malattie, che includono malattie per le quali sono approvati per il trattamento ed efficaci. Viene fornita una descrizione delle sindromi da astinenza da antidepressivi e indicazioni su come diagnosticarle e gestirle, sia con interventi farmacologici che non farmacologici.