Cardiaco pause atleti competitivi: una revisione sistematica l’esame di base della prassi attuale raccomandazioni

Obiettivi

è generalmente raccomandato che persone intenzionate a sport competitivi dovrebbero essere sottoposti a pre-partecipazione valutazione cardiovascolare, in particolare, la valutazione del rischio di aritmia. Per quanto riguarda le bradiaritmie, la 36a Conferenza Bethesda ha suggerito che le pause cardiache asintomatiche ≤3 s sono “probabilmente prive di significato”, mentre le pause più lunghe “sintomatiche” possono essere anormali. Questo studio si è concentrato sulla valutazione delle prove per la soglia “3 s”.

Metodi

Una ricerca sistematica della letteratura è stata intrapresa compreso Embase (1980–) e Ovid Medline (1950–). Nelle ricerche nel database sono stati utilizzati i seguenti termini MeSH: Cardiac.mp & pause.mp. Inoltre, sono state esaminate le pubblicazioni pertinenti trovate dalla revisione degli elenchi di citazioni delle pubblicazioni identificate. Sono stati esclusi gli individui con cause reversibili di bradiaritmia (ad es. farmaci).

Risultati

La popolazione in studio comprendeva 194 individui con pause cardiache di 1,35–30 s. In 120 atleti sono stati forniti record specifici per le durate di pausa, ma non è sempre chiaro se le pause si siano verificate a riposo. Tra questi 120 atleti, 106 avevano pause ≤3 s, di cui 92 erano asintomatici e 14 erano sintomatici. Quattordici atleti avevano pause > 3 s, di cui nove erano asintomatici e cinque erano sintomatici. Non ci sono stati decessi durante il follow-up (7,46 ± 5,1 anni). Per quanto riguarda i sintomi, la soglia ≤3 s aveva un basso valore predittivo positivo (35,7%) e una bassa sensibilità (26,3%), ma un buon valore predittivo negativo (86,7%) e specificità (91%).

Conclusione

Sebbene le prove non siano incontrovertibili, la soglia di pausa di 3 s non discrimina adeguatamente tra atleti competitivi potenzialmente asintomatici e sintomatici e da sola non dovrebbe essere utilizzata per escludere potenziali concorrenti.

Cardiaco, Pausa, Sport, Atleti, Sintomi, Bradicardia
Cosa c’è di nuovo?
  • Le pause cardiache ≤3 s, che sono state spesso considerate il limite superiore della norma negli individui sani, non hanno fornito una soglia adeguata per separare gli atleti competitivi sintomatici e asintomatici.

  • Una pausa di 5 s ha fornito una maggiore specificità ma mancava di sensibilità.

  • Ulteriore valutazione è necessario determinare i criteri diagnostici per identificare la suscettibilità a bradiaritmie preoccupanti in atleti competitivi.

Introduzione

È generalmente accettato che le persone che aspirano a sport competitivi debbano sottoporsi a una valutazione cardiovascolare pre-partecipazione.1 Tuttavia, la strategia di screening ottimale per i potenziali atleti rimane irrisolta.2,3 Inoltre,come sottolineato nella 36a conferenza Bethesda, 4 le raccomandazioni pubblicate che esistono per identificare le persone ad “alto rischio” per problemi di salute avversi legati allo sport si basano principalmente sul consenso degli esperti su “ciò che sembra ragionevole”.4

Nella misura in cui vi è la preoccupazione che lo sforzo fisico possa innescare tachiaritmie potenzialmente pericolose, lo screening pre-partecipazione si è concentrato principalmente sulla suscettibilità alla tachicardia. Le bradiaritmie hanno ricevuto meno attenzione in quanto si presume che siano meno propense a rappresentare un rischio durante l’attività fisica.

Alcune bradiaritmie (blocco atrioventricolare (AV) di primo grado e Mobitz di tipo I) sono comuni nell’atleta agonistico a riposo e sono generalmente considerate poco preoccupanti in assenza di cardiopatia strutturale sottostante.5 Tuttavia, un certo numero di bradiaritmie può causare collasso in associazione con lo sforzo, comprese le pause cardiache durante lo sforzo (Figura 1), come potrebbe essere innescato da blocco AV indotto dall’esercizio, o pause/arresto del seno durante lo sforzo estremo (ad esempio durante il sollevamento pesi) o durante il raffreddamento dopo lo sforzo. In ogni caso, per quanto riguarda lo screening della bradiaritmia per gli atleti,la 36a Conferenza Bethesda ha suggerito che le pause cardiache asintomatiche di <3 s sono “probabilmente prive di significato”, 4 mentre le pause più lunghe “sintomatiche” possono essere di maggiore preoccupazione.

Figura 1

Figura di pausa cardiaca indotta da esercizio con conseguente crollo di 23-year-old atleta di sesso femminile in esecuzione su un tapis roulant. Il paziente indossava uno strumento di registrazione della frequenza cardiaca PILOT®. Il brusco cambiamento cardiaco è evidente ad una velocità atriale di > 170 bpm. Successivamente, è stata limitata a esercitare tassi < 160 bpm ed è stata asintomatica per 2 anni.

Figura 1

Figura di pausa cardiaca indotta da esercizio con conseguente crollo di 23-year-old atleta di sesso femminile in esecuzione su un tapis roulant. Il paziente indossava uno strumento di registrazione della frequenza cardiaca PILOT®. Il brusco cambiamento cardiaco è evidente ad una velocità atriale di > 170 bpm. Successivamente, è stata limitata a esercitare tassi < 160 bpm ed è stata asintomatica per 2 anni.

L’obiettivo di questo studio era quello di valutare le prove che circondano la soglia di pausa cardiaca ‘3 s’. A tal fine, abbiamo intrapreso una revisione sistematica della letteratura pubblicata relativa alla documentazione e, se disponibile, al successivo follow-up delle pause cardiache negli atleti allenati in attività.

Metodi

Questo rapporto si basa su una ricerca sistematica della letteratura effettuata tra dicembre 2013 e dicembre 2014. I materiali pubblicati comprendevano case report e studi prospettici e retrospettivi, in cui sono state identificate pause cardiache in individui atletici. Sono state incluse solo le pubblicazioni in cui il testo completo era disponibile per la revisione. Articoli di revisione sono stati utilizzati per assicurare che le nostre ricerche di letteratura erano completi, ma non sono stati utilizzati per l’accumulo di dati. Non sono state applicate restrizioni linguistiche alle ricerche.

I database cercati per questo rapporto includevano Embase (1980–) e Ovid Medline (1950–). I seguenti termini MeSH sono stati utilizzati inizialmente nelle ricerche del database: Cardiac.mp & pause.mp & sport.mp. Questa combinazione ha prodotto quattro articoli. È stato quindi impiegato un termine MeSH di ricerca rivisto: Asystole.mp & athlete.mp ha prodotto un totale di 11 pubblicazioni. Successivamente, il termine MeSH: Cardiac.mp & pause.mp risultato in 473 articoli.

Le ricerche sopra descritte hanno portato ad un totale di 488 articoli. Questo gruppo ha incorporato tutti gli articoli precedentemente localizzati dagli autori e quelli inclusi nei loro file personali prima di iniziare le ricerche formali.

I 488 articoli sono stati esaminati individualmente per titolo e abstract per identificare 18 pubblicazioni candidate (Figura 2). I testi completi delle 18 pubblicazioni candidate sono stati esaminati in dettaglio. Di queste pubblicazioni 18, 11 aveva l’inclusione completa dei dati dei soggetti atleti. È stato sviluppato un modulo di estrazione dei dati e sono stati identificati e registrati i seguenti risultati predeterminati quando forniti da ciascuna delle 11 pubblicazioni: (i) numero di soggetti con pause cardiache segnalate, (ii) metodo di registrazione, (iii) durata delle pause, (iv) età dell’atleta al momento della diagnosi di aritmia, (v) sesso, (vi) sport partecipato dall’atleta, (vii) storia medica passata dell’atleta, (viii) trattamento e (ix) esito clinico e durata del follow-up. Quando le informazioni sono state fornite nella pubblicazione, sono stati registrati sintomi associati alla bradiaritmia. I sintomi che sono stati particolarmente ricercati includevano sincope, pre-sincope o mortalità/arresto cardiaco.

Figura 2

Diagramma di flusso della ricerca sistematica della letteratura utilizzata in questo rapporto.

Figura 2

Diagramma di flusso della ricerca sistematica della letteratura utilizzata in questo rapporto.

Risultati

La popolazione dello studio comprendente le pubblicazioni 11 identificate come sopra descritte consisteva in individui 194, di cui 10.8% erano atlete. Gli sport praticati da questi soggetti includevano nuoto, corsa a lunga distanza, corsa e sci di fondo, calcio, canoa, alpinismo, body building, pallacanestro, biathlon e ciclismo. La maggior parte di questi atleti era in allenamento attivo e gareggiava regolarmente a un livello intenso durante il periodo in cui sono stati ottenuti i rapporti originali di pause cardiache.

La popolazione in studio, non a caso dato il suo background atletico, era generalmente molto sana senza precedenti medici di preoccupazione. Altre caratteristiche cliniche sono elencate nella Tabella 1.5-15

Tabella 1

Riassunto degli studi pubblicati e / o dei casi clinici che analizzano la relazione pausa cardiaca e sintomi negli atleti

Riferimento . Soggetti (F/M) . Età . Tipo di sport . Sintomi . Durata delle pause . Risultato .
Ector et al.5 37 (M) 17-40 Corridore, ciclista Nessuno 2 s pausa in 19 atleti
>2 s pausa in 7 atleti
max pausa 2.5 s
NA
Talan et al.6 20 (M) 19-28 Corridore Nessuno Camminare max: 1.35-2.55
Dormire: 1.60–2.81
NA
Ogawa et al.7 30 (M) 23.6 ± 4 Sci di fondo Nessuno <2.0 s: 10; 2.0–3.0 s: 15; > 3.0 s: 5 None
Hood et al.8 1 (M) 56 Runner None 2.6 None
1(M) 66 Runner None 2.5 None
1 (M) 50 Runner None 3.5 None
1 (M) 72 Runner None 2.4 None
1 (M) 77 Runner None 15 Pacemaker
1 (M) 68 runner None 2.5 None
1 (M) 66 Runner None 2.8 None
1 (F) 61 Runner None 2.5 Nessuno
Slavich et al.9 1 (F) 35 Corridore Nessuno 10 Pacemaker
et al.10 35 (M) 23.1 ± 6.1 Runner, sciatore, giocatore di basket Nessuno 2.0 (13/35) NA
Bert et al.11 30 (15 M/15F) 23.9 Corridore ,fondisti Nessuno Max 3.1 s (3/30 atleti) NA
Milstein et al.12 2 (1F/1M) NA Runner, nuotatore Sincope NA CPR
Karadag et al.13 1 (M) 41 Body builder Sincope 21 CPR
Ector et al.5 1 (M) 26 Calcio 9,
Pallamano 1,
Ciclismo 2,
Atletico 1,
Canottaggio 1,
Long distance runner 1,
Nuotatore 1
Sincope,
Adam Stokes attacs
o entrambi
1.8 Nessuno
1 (M) 18 1.5 Isoprenalin
1 (M) 14 1.7 Nessuno
1 (M) 25 2 Nessuno
1 (M) 23 2.32 Belladona
1 (M) 45 1.8 Pacemaker
1 (M) 19 2.4 Refused pacemaker
1 (M) 35 3.2 Pacemaker
1 (M) 25 2.84 Pacemaker
1 (M) 12 2 Isoprenalin
1 (M) 12 1.6 Refused pacemaker
1 (F) 16 1.4 Pacemaker
1 (F) 17 1.6 Pacemaker
1 (F) 22 2.32 Pacemaker
1 (M) 16 1.6 None
1 (M) 23 30 Pacemaker
Ito et al.14 1 (F) 16 Sciatore della contea di Cross Pre-sincope 10 Epossina
Yerg JE 2nd et al.15 1 (M) 24 Runner Sincope 22 Nessuno
Di Riferimento . Soggetti (F/M) . Età . Tipo di sport . Sintomi . Durata delle pause . Risultato .
Ector et al.5 37 (M) 17-40 Corridore, ciclista Nessuno 2 s pausa in 19 atleti
>2 s pausa in 7 atleti
max pausa 2.5 s
NA
Talan et al.6 20 (M) 19-28 Corridore Nessuno Camminare max: 1.35-2.55
Dormire: 1.60–2.81
NA
Ogawa et al.7 30 (M) 23.6 ± 4 Sci di fondo Nessuno <2.0 s: 10; 2.0–3.0 s: 15; > 3.0 s: 5 None
Hood et al.8 1 (M) 56 Runner None 2.6 None
1(M) 66 Runner None 2.5 None
1 (M) 50 Runner None 3.5 None
1 (M) 72 Runner None 2.4 None
1 (M) 77 Runner None 15 Pacemaker
1 (M) 68 runner None 2.5 None
1 (M) 66 Runner None 2.8 None
1 (F) 61 Runner None 2.5 Nessuno
Slavich et al.9 1 (F) 35 Corridore Nessuno 10 Pacemaker
et al.10 35 (M) 23.1 ± 6.1 Runner, sciatore, giocatore di basket Nessuno 2.0 (13/35) NA
Bert et al.11 30 (15 M/15F) 23.9 Corridore ,fondisti Nessuno Max 3.1 s (3/30 atleti) NA
Milstein et al.12 2 (1F/1M) NA Runner, nuotatore Sincope NA CPR
Karadag et al.13 1 (M) 41 Body builder Sincope 21 CPR
Ector et al.5 1 (M) 26 Calcio 9,
Pallamano 1,
Ciclismo 2,
Atletico 1,
Canottaggio 1,
Long distance runner 1,
Nuotatore 1
Sincope,
Adam Stokes attacs
o entrambi
1.8 Nessuno
1 (M) 18 1.5 Isoprenalin
1 (M) 14 1.7 Nessuno
1 (M) 25 2 Nessuno
1 (M) 23 2.32 Belladona
1 (M) 45 1.8 Pacemaker
1 (M) 19 2.4 Refused pacemaker
1 (M) 35 3.2 Pacemaker
1 (M) 25 2.84 Pacemaker
1 (M) 12 2 Isoprenalin
1 (M) 12 1.6 Refused pacemaker
1 (F) 16 1.4 Pacemaker
1 (F) 17 1.6 Pacemaker
1 (F) 22 2.32 Pacemaker
1 (M) 16 1.6 None
1 (M) 23 30 Pacemaker
Ito et al.14 1 (F) 16 Sciatore della contea di Cross Pre-sincope 10 Epossina
Yerg JE 2nd et al.15 1 (M) 24 Runner Sincope 22 Nessuno

Tabella 1

Riepilogo di studi pubblicati e/o in caso di rapporti di analizzare il rapporto cardiaco pausa e sintomi negli atleti

di Riferimento . Soggetti (F/M) . Età . Tipo di sport . Sintomi . Durata delle pause . Risultato .
Ector et al.5 37 (M) 17-40 Corridore, ciclista Nessuno 2 s pausa in 19 atleti
>2 s pausa in 7 atleti
max pausa 2.5 s
NA
Talan et al.6 20 (M) 19-28 Corridore Nessuno Camminare max: 1.35–2.55
Dormire: 1.60–2.81
ND
Ogawa et al.7 30 (M) 23.6 ± 4 i fondisti Nessuno <2.0 s: 10; 2.0–3.0 s: 15; >3.0 s: 5 Nessuno
Cappa et al.8 1 (M) 56 Runner Nessuno 2.6 Nessuno
1(M) 66 Runner Nessuno 2.5 None
1 (M) 50 Runner None 3.5 None
1 (M) 72 Runner None 2.4 None
1 (M) 77 Runner None 15 Pacemaker
1 (M) 68 runner None 2.5 None
1 (M) 66 Runner None 2.8 None
1 (F) 61 Runner None 2.5 None
Slavich et al.9 1 (F) 35 Runner None 10 Pacemaker
Viitasalo et al.10 35 (M) 23.1 ± 6.1 Corridore ,sciatore, giocatore di basket Nessuno 2.0 (13/35) NA
Bert et al.11 30 (15M/15F) 23.9 Runner, i fondisti Nessuno Max 3.1 s (3/30 atleti) NA
Milstein et al.12 2 (1F/1M) NA Runner, nuotatore Sincope NA CPR
Karadag et al.13 1 (M) 41 Body builder Sincope 21 CPR
Ector et al.5 1 (M) 26 Calcio 9,
Pallamano 1,
Ciclismo 2,
Atletico 1,
Canottaggio 1,
Long distance runner 1,
Nuotatore 1
Sincope,
Adam Stokes attacs
o entrambi
1.8 Nessuno
1 (M) 18 1.5 Isoprenalin
1 (M) 14 1.7 None
1 (M) 25 2 None
1 (M) 23 2.32 Belladona
1 (M) 45 1.8 Pacemaker
1 (M) 19 2.4 Refused pacemaker
1 (M) 35 3.2 Pacemaker
1 (M) 25 2.84 Pacemaker
1 (M) 12 2 Isoprenalin
1 (M) 12 1.6 Refused pacemaker
1 (F) 16 1.4 Pacemaker
1 (F) 17 1.6 Pacemaker
1 (F) 22 2.32 Pacemaker
1 (M) 16 1.6 Nessuno
1 (M) 23 30 Pacemaker
Ito et al.14 1 (F) 16 Sciatore della contea di Cross Pre-sincope 10 Epossina
Yerg JE 2nd et al.15 1 (M) 24 Runner Sincope 22 Nessuno
Di Riferimento . Soggetti (F/M) . Età . Tipo di sport . Sintomi . Durata delle pause . Risultato .
Ector et al.5 37 (M) 17-40 Corridore, ciclista Nessuno 2 s pausa in 19 atleti
>2 s pausa in 7 atleti
max pausa 2.5 s
NA
Talan et al.6 20 (M) 19-28 Corridore Nessuno Camminare max: 1.35-2.55
Dormire: 1.60–2.81
NA
Ogawa et al.7 30 (M) 23.6 ± 4 Cross-country skiers None <2.0 s: 10; 2.0–3.0 s: 15; >3.0 s: 5 None
Hood et al.8 1 (M) 56 Runner None 2.6 None
1(M) 66 Runner None 2.5 None
1 (M) 50 Runner None 3.5 None
1 (M) 72 Runner None 2.4 None
1 (M) 77 Runner None 15 Pacemaker
1 (M) 68 runner None 2.5 None
1 (M) 66 Runner None 2.8 Nessuno
1 (F) 61 Runner Nessuno 2.5 Nessuno
Slavich et al.9 1 (F) 35 Runner Nessuno 10 Pacemaker
Viitasalo et al.10 35 (M) 23.1 ± 6.1 Runner, sciatore, giocatore di basket Nessuno 2.0 (13/35) NA
Bjørnstad et al.11 30 (15M/15F) 23.9 Runner, fondisti Nessuno Max 3.1 s (3/30 atleti) NA
Milstein et al.12 2 (1F/1M) NA Runner, nuotatore Sincope NA CPR
Karadag et al.13 1 (M) 41 Body builder Sincope 21 CPR
Ector et al.5 1 (M) 26 Calcio 9,
Pallamano 1,
Ciclismo 2,
Atletico 1,
Canottaggio 1,
Long distance runner 1,
Nuotatore 1
Sincope,
Adam Stokes attacs
o entrambi
1.8 Nessuno
1 (M) 18 1.5 Isoprenalin
1 (M) 14 1.7 Nessuno
1 (M) 25 2 Nessuno
1 (M) 23 2.32 Belladona
1 (M) 45 1.8 Pacemaker
1 (M) 19 2.4 Refused pacemaker
1 (M) 35 3.2 Pacemaker
1 (M) 25 2.84 Pacemaker
1 (M) 12 2 Isoprenalin
1 (M) 12 1.6 Refused pacemaker
1 (F) 16 1.4 Pacemaker
1 (F) 17 1.6 Pacemaker
1 (F) 22 2.32 Pacemaker
1 (M) 16 1.6 None
1 (M) 23 30 Pacemaker
Ito et al.14 1 (F) 16 Sciatore della contea di Cross Pre-sincope 10 Epossina
Yerg JE 2nd et al.15 1 (M) 24 Runner Sincope 22 Nessuno

Cardiaco pausa di dati in questi rapporti sono stati ricavati dal monitoraggio Holter o ambulatoriale ECG, e in un insieme più ampio di 194 atleti variava da 1,35 a 30 s durata (Tabella 1). Nel sottoinsieme di 120 atleti in cui sono stati forniti record specifici per le loro singole durate di pausa o intervallo di durate di pausa, le pause cardiache <3 s comprendevano la maggior parte di tutte le pause riportate.

Tra 14 atleti con pause > 3 s, 10 avevano arresto sinusale (71,4%), 1 aveva sia arresto sinusale che blocco AV (7,2%) e 3 avevano blocco AV di secondo o terzo grado (21,4%).5,7–9,11,13–15 Dei 106 atleti con pause ≤3 s, 80 esibivano blocco seno-atriale o pause sinusali (71,4%) e 26 avevano blocco AV di secondo o terzo grado (21,4%).5-8, 10, 11 Nella maggior parte dei casi, non è stato notato se le pause si sono verificate durante l’attività o durante il riposo.

Nei 14 atleti con pause > 3 s, 9 (9/14, 64%) erano asintomatici e 5 (5/14, 36%) erano sintomatici. Nei 106 atleti con pause ≤3 s, 92 erano asintomatici (92/106, 86,7%) e 14 erano sintomatici (14/106, 13,3%) (Tabella 2). Sfortunatamente, date le limitazioni dei sistemi di registrazione ECG ambulatoriali all’epoca, non è stato possibile fornire la relazione precisa dei sintomi durante il follow-up a specifiche bradiaritmie. Inoltre, le pause più lunghe tendevano a verificarsi durante la notte mentre il soggetto stava presumibilmente dormendo, e di conseguenza potrebbe essere diminuita la probabilità di segnalare i sintomi.

Tabella 2

Valutazione delle pause cardiache di 3 e 5 s per la previsione dei sintomi negli atleti

. Pausa < 3 s . Pausa ≥ 3 s . Pausa < 5 s . Pausa ≥ 5 s .
Età (range) 12-72 12-77 12-72 35-77
la Durata della pausa Mediana (min–max) 2 (1.35–2.84) 10 (3.1–30) 2.32 (1.35–3.5) 21 (10-30)
Asintomatici 92 9 99 2
Sintomatico 14 5 15 4
PPV 35.7% 66.6%
VAN 86.7% 86.8%
Sensibilità 26.3% 21%
Specificità 91% 98%
. Pausa < 3 s . Pausa ≥ 3 s . Pausa < 5 s . Pausa ≥ 5 s .
Età (range) 12-72 12-77 12-72 35-77
la Durata della pausa Mediana (min–max) 2 (1.35–2.84) 10 (3.1–30) 2.32 (1.35–3.5) 21 (10-30)
Asintomatici 92 9 99 2
Sintomatico 14 5 15 4
PPV 35.7% 66.6%
VAN 86.7% 86.8%
Sensibilità 26.3% 21%
Specificità 91% 98%

PPV, il valore predittivo positivo; il valore attuale netto, il valore predittivo negativo.

Tabella 2

Valutazione delle pause cardiache di 3 e 5 s per la previsione dei sintomi negli atleti

. Pausa < 3 s . Pausa ≥ 3 s . Pausa < 5 s . Pausa ≥ 5 s .
Età (range) 12-72 12-77 12-72 35-77
la Durata della pausa Mediana (min–max) 2 (1.35–2.84) 10 (3.1–30) 2.32 (1.35–3.5) 21 (10-30)
Asintomatici 92 9 99 2
Sintomatico 14 5 15 4
PPV 35.7% 66.6%
VAN 86.7% 86.8%
Sensibilità 26.3% 21%
Specificità 91% 98%
. Pausa < 3 s . Pausa ≥ 3 s . Pausa < 5 s . Pausa ≥ 5 s .
Età (range) 12-72 12-77 12-72 35-77
la Durata della pausa Mediana (min–max) 2 (1.35–2.84) 10 (3.1–30) 2.32 (1.35–3.5) 21 (10-30)
Asintomatici 92 9 99 2
Sintomatico 14 5 15 4
PPV 35.7% 66.6%
VAN 86.7% 86.8%
Sensibilità 26.3% 21%
Specificità 91% 98%

PPV, valore predittivo positivo; NPV, valore predittivo negativo.

Il valore predittivo positivo per i sintomi nell’impostazione della soglia raccomandata ≤3 s era basso (35,7%), così come la sensibilità per la presenza di sintomi (26,3%). Tuttavia, in termini di sintomi, la soglia ≤3 s aveva un buon valore predittivo negativo (86,7%) e specificità (91%) (Tabella 2). Se, in alternativa, viene utilizzata una pausa cardiaca di 5 s come valore di taglio, il valore predittivo positivo per i sintomi è migliorato (66,6%) e sia il valore predittivo negativo (86,8%) che la specificità (98%) sono rimasti elevati. Tuttavia, la sensibilità (21%) per la rilevazione di pazienti sintomatici era scarsa (Tabella 2).

La pausa più lunga (30 s) è stata osservata in un atleta maschio di 23 anni che aveva una storia di sincope in passato.5 Data questa pausa prolungata, alla fine ha ricevuto un pacemaker a discrezione del suo medico. Inoltre, altri 17 pazienti in questo studio sono stati registrati per aver ricevuto interventi medici al momento delle loro pause cardiache: il loro trattamento variava da procedure come stimolazione e rianimazione cardiopolmonare (CPR), a farmaci come disopiramide e isoproterenolo. Due pazienti hanno rifiutato la terapia con pacemaker pur avendo sperimentato un episodio sintomatico.

La durata del follow-up nella popolazione complessiva è stata compresa tra 3 settimane e 12 anni (7,46 ± 5,1 anni). La maggior parte dei soggetti non ha ricevuto interventi di trattamento al momento delle pause cardiache registrate e 42 dei 62 individui in cui sono stati forniti i dati di follow-up sono rimasti privi di sintomi senza necessità di trattamento al momento degli esami di follow-up. Non sono stati riportati decessi cardiaci tra i soggetti nei quali è stato riportato un follow-up.

In un rapporto, 8 atleti con pause cardiache prolungate sono diventati privi di sintomi durante 3-10 anni di follow-up dopo aver interrotto l’allenamento fisico pesante.5 Allo stesso modo, in un altro rapporto, la suscettibilità alle pause cardiache era diminuita nei corridori riducendo la loro distanza media di corsa.8

Discussione

Questo studio fornisce una revisione sistematica della letteratura pubblicata in cui sono state riportate pause cardiache in individui atletici competitivi. Ci sono stati tre risultati principali. In primo luogo, le pause cardiache (>3 s) sono osservate in atleti apparentemente sani e attivamente competitivi. In secondo luogo, i nostri risultati suggeriscono che la soglia di pausa 3 non discrimina adeguatamente tra atleti competitivi asintomatici e potenzialmente sintomatici. Finalmente, nonostante le pause ben al di sopra di 3 s segnalati, pochi soggetti sono stati ritenuti richiedere un intervento medico al momento della diagnosi, e nella misura in cui il follow-up è stato fornito, la stragrande maggioranza non aveva sequele successive che potrebbero essere attribuiti alla partecipazione atletica. Al meglio della nostra capacità di determinare, il posizionamento dei pacemaker cardiaci si basava principalmente sulle preferenze del medico o del paziente.

I fattori che rappresentano le pause cardiache in un determinato atleta giustificano una valutazione individuale prima di considerare potenziali opzioni terapeutiche. A questo proposito, il tono parasimpatico a riposo migliorato (o forse più accuratamente migliorato parasimpatico rispetto all’equilibrio simpatico) è un adattamento accettato all’esercizio ripetitivo negli atleti competitivi.16 Per esempio, Mobitz 1 blocco AV e bradicardia sinusale sono accettate varianti di ritmo normale in questa popolazione.4,5 Allo stesso modo, le pause prolungate del seno, specialmente durante il riposo o il sonno, possono essere una variante del ritmo prevista in individui ben addestrati. Tuttavia, il blocco AV di alto grado durante l’esercizio fisico, l’incompetenza cronotropa o le pause indotte da sforzi (ad esempio durante il sollevamento pesi) sarebbero ragionevolmente considerati anormali e potrebbero segnalare la malattia di base. In questi ultimi casi, sebbene rappresentino solo una piccola minoranza di atleti competitivi, il risultato a lungo termine non dovrebbe essere considerato benigno.

Distinguere quelle pause cardiache che sono preoccupanti e meritano un trattamento, da forme più benigne non è semplice. Come è evidente dai nostri risultati, la durata della pausa potrebbe essere un indicatore inadeguato. Anche scoprire che la cardiopatia strutturale sottostante è presente non può definire definitivamente il rischio associato a una pausa osservata. Fino a quando ulteriori studi non chiariscono le indicazioni per l’inizio del trattamento per la bradicardia rilevata, il passo diagnostico più importante rimane l’istituzione della correlazione aritmia-sintomo durante il monitoraggio cardiaco ambulatoriale.

Attualmente, i professionisti hanno poca guida per quanto riguarda la gestione appropriata degli atleti in cui lo screening ECG identifica pause cardiache >3 s durata. La 36a conferenza di Bethesda ha evitato di offrire consigli specifici e, dati i limitati dati disponibili all’epoca, ha chiaramente ammesso che la dichiarazione di consenso si basava su “ciò che sembra ragionevole”. Anche ora, un’indicazione per il ritmo in questa popolazione non è saldamente stabilita e, come nel caso delle pubblicazioni citate qui, il consiglio per il ritmo rimane in gran parte a discrezione del medico curante.

Rapporti precedenti hanno osservato pause cardiache > 2 s in atleti di resistenza e corridori di lunga distanza,5,9 ma pochi offrono un follow-up a lungo termine per consentire la valutazione delle implicazioni cliniche. Tuttavia, Ogawa et al.7 risultati esaminati in 30 atleti altamente addestrati sottoposti a monitoraggio Holter: 10 atleti avevano <2 s pausa, 15 avevano 2.0–3.0 s pausa e 5 avevano >3 s pausa cardiaca. La pausa ventricolare più lunga è stata di 3,4 s. Tutti tranne uno dei 30 atleti hanno continuato un allenamento vigoroso.7 Durante il follow-up di 3 anni, nessuno degli atleti ha riportato sintomi correlati alla bradiaritmia e i loro risultati non differivano da quelli degli atleti senza pause. Nel nostro studio, 14 atleti avevano pause ≥3 s e la maggior parte di questi individui (9/14, 64%) erano asintomatici. Sei atleti hanno avuto pause ≥5 s, di cui quattro (4/6, 66,6%) sono stati sintomatici. Anche se un piccolo numero di atleti ha ricevuto pacemaker basati su consiglio del medico, minando così l’interpretazione della storia naturale in questi casi, la stragrande maggioranza degli atleti non è stata trattata e non ci sono stati decessi o eventi avversi correlati all’esercizio in questi individui. Di conseguenza, non abbiamo trovato alcuna prova di danni successivi associati a pause ben superiori a 3 s. Inoltre, la nostra recente esperienza (Figure 3 e 4), così come la letteratura pubblicata,9 suggerisce che anche pause superiori a 10 s (che di solito si verificano a riposo e più spesso di notte) possono essere osservate in individui apparentemente molto sani senza conseguenze avverse.

Figura 3

Striscia ritmica da atleta maschio asintomatico di 25 anni a riposo. Era stato indirizzato per la valutazione della frequenza cardiaca lenta durante l’esame di routine. La durata della pausa è di ∼13.8 s. Questo paziente continua a mostrare pause 3 anni dopo, ma rimane non trattato, asintomatico e atleticamente molto attivo.

Figura 3

Striscia ritmica da atleta maschio asintomatico di 25 anni a riposo. Era stato indirizzato per la valutazione della frequenza cardiaca lenta durante l’esame di routine. La durata della pausa è di ∼13.8 s. Questo paziente continua a mostrare pause 3 anni dopo, ma rimane non trattato, asintomatico e atleticamente molto attivo.

Figura 4

Registrazione elettrocardiografica di una pausa cardiaca notturna > 13 s in un vogatore universitario competitivo femminile di 21 anni. Il soggetto ha avuto più pause notturne di 7-13 s durata. È stata asintomatica durante il follow-up di 3,5 anni e continua a essere in grado di esercitare a frequenze cardiache >190 bpm senza problemi.

Figura 4

Registrazione elettrocardiografica di una pausa cardiaca notturna > 13 s in un vogatore universitario competitivo femminile di 21 anni. Il soggetto ha avuto più pause notturne di 7-13 s durata. È stata asintomatica durante il follow-up di 3,5 anni e continua a essere in grado di esercitare a frequenze cardiache >190 bpm senza problemi.

Nella nostra valutazione delle caratteristiche cliniche degli atleti sintomatici che hanno ricevuto la terapia con pacemaker nella letteratura pubblicata, la maggior parte aveva dispositivi posizionati per pause cardiache < 3 s. Nel caso di atleti d’elite, mettendo un pacemaker può alterare sostanzialmente i tipi di sport che sono autorizzati a competere in e quindi sostanzialmente influenzare negativamente il loro stile di vita. Come tale, in assenza di concordanza definitiva sintomo-aritmia, l’intervento di stimolazione non sembrerebbe essere giustificato. D’altra parte, la base di prove pubblicata è limitata e le relazioni future dovrebbero concentrarsi sul follow-up di tali pazienti per molti anni al fine di stabilire più chiaramente i risultati.

Limitazioni

L’interpretazione dei nostri risultati è soggetta a importanti limitazioni. Innanzitutto, il numero di casi segnalati con sufficiente dettaglio di bradiaritmia è piccolo. In secondo luogo, mancava un protocollo unificato per le valutazioni di follow-up. Infatti, la maggior parte dei pazienti ha avuto i loro studi di follow-up condotti dopo solo pochi mesi di diagnosi iniziale di screening, e solo pochi anni dopo hanno avuto un follow-up seriale per valutare le sequele in fase avanzata. In terzo luogo, la popolazione dello studio era eterogenea e consisteva in un’ampia fascia di età di soggetti provenienti da diversi sport. In quarto luogo, di solito non era evidente se le pause venivano registrate mentre l’atleta era sveglio o durante il sonno. In quinto luogo, la letteratura non fornisce dettagli adeguati per determinare se i sintomi successivi durante il follow-up siano stati definitivamente associati a bradiaritmie o se vi fosse una relazione tra il livello di allenamento fisico e la suscettibilità ai sintomi successivi. Infine, le nostre osservazioni hanno incorporato i dati di una serie di rapporti di studio di casi. Mentre questi rapporti presentavano drammatiche pause cardiache da alcuni soggetti, c’è un inevitabile pregiudizio di segnalazione in quanto solo le pause più drammatiche sono suscettibili di essere segnalati, e il denominatore rimane sconosciuto. Tuttavia, nella misura in cui tali casi rappresentano il “caso peggiore”, le osservazioni forniscono un elemento di intuizione prognostica.

Conclusioni

Mentre le prove cliniche disponibili non sono incontrovertibili, la soglia di pausa di 3 s non discrimina adeguatamente tra atleti competitivi potenzialmente asintomatici e sintomatici, e da sola non dovrebbe essere utilizzata come fattore determinante per escludere potenziali concorrenti. Inoltre, la soglia di pausa di 3 s non sembra giustificare né la restrizione dell’esercizio né l’intervento terapeutico precoce. Gli studi futuri dovrebbero concentrarsi sul follow-up a più lungo termine per determinare se esiste una soglia di pausa che può essere utile per identificare un alto rischio sintomatico dovuto alle bradiaritmie in questa popolazione.

Finanziamento

Questo lavoro è stato sostenuto in parte da una sovvenzione filantropica della famiglia Earl E Bakken (DGB) a sostegno della ricerca Cuore-Cervello. L. Y. C. è supportato in parte da sovvenzioni dell’American Heart Association (10SDG3420031) e del NIH (1R21AG042660-01A1).

Conflitto di interessi: nessuno dichiarato.

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