alvorlig hypokalæmi med hjertestop som en usædvanlig manifestation af alkoholisme

Diskussion

alkoholforbrug kan påvirke multiple organsystemer, derfor er klinisk præsentation sekundær til usund brug af alkohol variabel og kan være en eller flere af følgende symptomer:: fysiske skader, psykiatriske lidelser, neurologiske symptomer, gastrointestinale symptomer, øget leverfunktion, hjertesymptomer, hypertension, knoglemarvsundertrykkelse, elektrolytforstyrrelser, søvnforstyrrelse, sociale eller juridiske problemer .

elektrolytforstyrrelser ses ofte ved kronisk alkoholbrugsforstyrrelse i form af dysnatremier , hypokalæmi, hypomagnesæmi og hypophosphatemia. 50% af alkoholikere, der er indlagt på hospitalet, mens hypomagnesæmi blev fundet hos op til 30% af alkoholikere . Den kliniske betydning og sværhedsgrad af disse elektrolytforstyrrelser afhænger af varigheden og mængden af alkoholforbrug. Det har tendens til at være mere alvorligt hos patienter med underliggende underernæring og sammenfaldende sygdom.

hypokalæmi findes næsten hos 50% af patienterne indlagt for alkoholisme. Årsagen til hypokalæmi i alkoholisme er normalt multifaktoriel, som inkluderer utilstrækkeligt kaliumindtag, alkoholisk ketoacidose og upassende kaliuresis sekundært til hypomagnesæmi . Comorbiditeter kan yderligere bidrage til hypokalæmi, for eksempel: opkastning sekundært til alkoholisk gastritis, underernæring sekundært til alkoholisme og lidelser, der kræver diuretisk behandling. Vores patient var alvorligt underernæret, da hun ikke havde noget diætindtag i en måned, og hun indtog udelukkende alkohol i den periode. Dette resulterede i udtømning af kaliumlagre.

den mest alvorlige komplikation af hypokalæmi er hjertearytmi, der spænder fra kun elektrokardiografiske ændringer til potentielt livstruende arytmier og hjertestop. I vores tilfælde resulterede alvorlig hypokalæmi med hypomagnesæmi i bilateral svaghed i underekstremiteterne og EKG-ændringer, nemlig forlænget Kvtc-interval med øget amplitude af U-bølgen og flad T-bølge (Figur 1). Patienten udviklede efterfølgende sinusbradykardi efterfulgt af asystol. Langvarig kaliumtilskud i flere dage sammen med magnesium og fosfor resulterede i forbedring af kraften i underekstremiteterne og opløsning af EKG-ændringer (figur 2).

hypokalæmi i dette tilfælde blev anset for at være sekundær til alkoholisme. Da hun imidlertid ikke reagerede på konventionel behandling, og kaliumniveauet ikke steg som reaktion på tilskud (figur 3), blev der søgt mindre almindelige årsager til hypokalæmi. Hovedårsagerne til hypokalæmi er anført i tabel 4.

urintab af kalium blev udelukket, da fireogtyve timers urinkalium var mindre end 15 mmol/dag. Normal syre base balance og lav urin kalium udskillelse ville gøre

renal tubulær acidose, diabetisk ketoacidose, Bartter syndrom og Gitelman syndrom usandsynligt. Nyrearteriestenose, malign hypertension, renin−udskillende tumor og hyperaldosteronisme blev udelukket, da aktivt reninniveau var 0,653 ng/ml/time (reference 0,167− 5,38 ng/ml/time) og aldosteronniveauer var < 0,01 ng/dL (reference 0,00-30 ng/dL). Gastrointestinalt kaliumtab blev udelukket, da patienten ikke tidligere havde haft diarre, opkastning eller syre-base forstyrrelse (pH var 7,430). Fireogtyve timers afføring indsamling for kalium niveau blev bestilt, men test kunne ikke udføres som afføring var fast og testen kan kun anvendes på flydende afføring. Baseret på kliniske og laboratorietestresultater konkluderede vi, at hypokalæmi var sekundært til kronisk alkoholbrugsforstyrrelse.

alvorlig hypokalæmi kan resultere i rhabdomyolyse som i vores tilfælde. Imidlertid kan rhabdomyolyse forårsage en forbigående frigivelse af intracellulært kalium, der kan maskere sværhedsgraden af at anspore hypokalæmisk tilstand.

intracellulært kalium repræsenterer 98% af det samlede kropskalium, og kun 2% er ekstracellulært, derfor er den intracellulære akkumulering af kalium mod dens elektrokemiske gradient en energiforbrugende proces, medieret af det allestedsnærværende Na+-K+- ATPase-middel. Na+ – K + – ATPase fungerer som en elektrogen pumpe . Når der er udtømning af kaliumlagring, opnås restaurering af intracellulær opbevaring gennem Na+ -K+ -ATPase. Denne proces er normalt langsom; derfor er det oprindelige mål at hæve plasmakalium hurtigt til et sikkert interval og derefter erstatte det resterende underskud med en langsommere hastighed over dage til uger . Kaliumbevægelse fra det ekstracellulære rum til det intracellulære rum kan lettes ved hjælp af insulin, kur-catecholaminer, alkalose og hyperosmolalitet. I vores tilfælde var en langvarig tilskud af oral og parenteral kalium (i alt 1680 mekv) over 10 dage (tabel 1) påkrævet for at opnå normalt kaliumniveau, hvilket indikerer, at hun havde udtømning af både ekstracellulært og intracellulært kalium.

det er værd at bemærke, at kaliumunderskud er korreleret direkte med sværhedsgraden og varigheden af hypokalæmi. I forskellige undersøgelser er det blevet estimeret , at for akut hypokalæmi hver 0,27 mækv/L reduktion i serumkaliumniveau svarer til et 100 mekv underskud total kropskaliumlagre, mens ved kronisk hypokalæmi svarer hvert 1 mekv/L fald i serumkalium til et kaliumunderskud på 200 til 400 mekv . På trods af dette grove skøn; serumkaliumniveau afspejler ikke nøjagtigt det samlede kropskaliumunderskud. Selv mild hypokalæmi kan være forbundet med et betydeligt underskud, der kræver langvarig tilskud af kalium . Parenteral kaliumudskiftning er indiceret til patienter med svær hypokalæmi (<2, 5 mekv/L) eller moderat hypokalæmi ledsaget af hjertearytmier, familiær periodisk lammelse eller svær myopati . Til initial behandling bør der anvendes en saltopløsning i stedet for en glucoseopløsning, da administration af glucoseopløsning stimulerer frigivelsen af insulin, der driver ekstracellulært kalium ind i cellerne. Dette kan føre til en forbigående 0,2 til 1.4 mækv/L reduktion i serumkaliumkoncentrationen, især hvis opløsningen kun indeholder 20 mækv/L kalium . Udskiftning består af 100 mekv kaliumchlorid i en liter normal saltvand infunderet med en hastighed på 100 til 200 mL/time (10 til 20 mekv/time). Hvis patienten har nogen form for hjerteblok eller nyreinsufficiens, skal den indledende infusionshastighed reduceres til 5 mekv/time. selvom den anbefalede indgivelseshastighed er 10 til 20 mmol/time; satser på 40 til 100 mmol/time eller endnu højere (i en kort periode) er blevet anvendt til patienter med livstruende tilstande .

kaliumtilskud kan maksimeres op til 480 mekv/24 timer og hos patienter med underliggende hjerteblok eller nyreinsufficiens op til 120 mekv/24 timer. mens der suppleres med kalium, bør serumkalium overvåges nøje, da det kan være nødvendigt at trække eller justere kaliumudskiftning for at undgå hyperkalæmi. Underskuddet og korrektionssatsen bør estimeres så nøjagtigt som muligt. En normal værdi af serumkalium bekræfter ikke kaliumopfyldelse, da patienten kan have normalt niveau af kalium efter tilskud, men stadig opbevares udtømt. Det anbefales at overvåge serumkaliumniveauet i 24 timer efter opnåelse af normalt serumkaliumniveau for at sikre opnåelse af kaliumvækkehomeostase.