abstrakt
Sinkphosphid er blevet brugt bredt som et rodenticid. Ved indtagelse bliver det omdannet til fosfingas i kroppen, som efterfølgende absorberes i blodbanen gennem maven og tarmene og bliver fanget af leveren og lungerne. Fosfingas producerer forskellige metaboliske og ikke-metabolske toksiske virkninger. Kliniske symptomer er kredsløbskollaps, hypotension, choksymptomer, myocarditis, perikarditis, akut lungeødem og kongestiv hjertesvigt. I dette tilfælde præsentation, vi sigter mod at præsentere intensivplejeprocessen og behandlingsresistensen hos en patient, der indtog sincphosphid til selvmordsformål.
1. Indledning
sinkphosphid er en mørkegrå, krystallinsk forbindelse. Det bruges som et rodenticid mod sådanne små pattedyr som mus, rotter, markmus og egern .
det er muligt at blive udsat for fosfidforgiftning ved et uheld eller ved selvmord. Når den først er indtaget i kroppen, omdannes den til fosfingas og blandes derefter ved hjælp af mave og tarme i blodet og fanges af leveren og lungerne. Der er ingen modgift i øjeblikket kendt. Dødeligheden af fosfidforgiftning er omkring 37-100%.
Organophosphatforgiftninger såsom fosfidforgiftning er en væsentlig årsag til sygelighed og dødelighed blandt socioøkonomisk lav og økonomisk aktiv aldersdemografi, især i udviklingslande.
et 21-årigt emne præsenteres i dette tilfælde, der indtog sincphosphid for at begå selvmord.
2. Sag
en 21-årig kvinde indtog 6 gram sincphosphid blandet med vand for at begå selvmord. Patienten gennemgik gastrisk skylning og aktiveret kulbehandling på amtsregeringshospitalet, hvor hun blev indlagt. Patienten blev sendt herfra til Universitetshospitalet; hun blev behandlet på akutafdelingen. Hun var bevidst og havde tendens til at sove, GKS 12, lunge lyder naturligt, blodtryk 100/60 mmHg og puls 82 pr. Da patienten blev evalueret på akutafdelingen og underlagt de indledende interventionsprocedurer, blev samtykkeformularen underskrevet af patientens pårørende, og patienten blev ført til intensivafdelingen. Patientens hæmodynamiske data var som følger: blodtryk 90/60 mmHg, SpO2 97 og puls 85/m. anvendelse af aktivt kul ved 2 mg/kg blev fortsat, og understøttende terapi blev påbegyndt. For at forbedre patientens urinproduktion blev furosemid startet efter væskeudskiftningen IV. patienten blev administreret med en hastighed på 3 L/m ilt gennem en maske. Fuld blodtælling, biokemi, koagulationsparametre og arteriel blodgas (ABG) aflæsninger af patienten var normale med urinproduktion ved 0,5 mL/kg/time, og patienten var hæmodynamisk stabil. Efter at have modtaget intensiv pleje i 6 timer begyndte patienten at opleve agitationer og åndedrætsbesvær og udviklede resistent hypotension, der ikke reagerede på væskeudskiftning. Med et normalt AKG-niveau blev patienten startet på en 5 mcg/kg/minut dopamininfusion. Efter øget åndedrætsbesvær blev patienten intuberet og bundet til den mekaniske ventilator med en SIMV-tilstandsfrekvens på 12, tidevandsvolumen 500 mL, fio2 40%, peep 5 cm og H2O forbundet. Patienten blev startet med en midasolaminfusion med en hastighed på 0,1 mg/kg/time. Patienten havde ingen sekretioner under hendes In-tube aspiration, men omkring to timer efter intubationen begyndte hun at stræbe efter en blodig og boblende sekretion inde i røret. Derefter blev lungeødem-behandlingen påbegyndt på patienten. 10 timer efter at være taget i intensiv pleje udviklede patienten metabolisk acidose, og efter at have fået en 70 mækv bicarbonatudskiftning blev den startet på en 25 mækv/t infusion. I henhold til blodgasværdierne forbedredes tabellen med metabolisk acidose ikke, selvom den blev afbrudt med klare intervaller med bicarbonat. På trods af at patienten fik dopamininfusionsdosis øget til 20 mcg/kg/minut, da hypotensionen blev uddybet, blev hypotensionniveauerne ikke korrigeret, og nonadrenalinfusionen blev startet i en dosis på 0.5 mcg / kg og steg derefter gradvist. Hæmodialyse blev overvejet for patienten, men på grund af den nedsatte hæmodynamik (hypotension) blev hæmodialyserne ikke anvendt på patienten. På trods af alle behandlinger blev patientens hæmodynamik ikke forbedret, og da den metaboliske acidose steg, og patienten blev forberedt på ICU til hemodiafiltrering ved sengen, gik patienten i hjertestop og udløb efter kardiopulmonal genoplivning blev anvendt i 45 minutter.
3. Diskussion
phosphid bruges bredt af unge og produktive medlemmer af samfundet i selvmordsforsøg . I en anden undersøgelse blev gennemsnitsalderen for patienter, der forsøgte selvmord, rapporteret at være 27 år . Karakteristika for vores sag passer til patientprofilen i litteraturen.
fosfidets virkningsmekanisme ved oral indtagelse er uklar. Der dannes muligvis fosfingas i maven efter oral indtagelse af sinkphosphid. Fosfin absorberes hurtigt, og ved hæmning af C-oksidase forringes mitokondriel morfologi og oksidativ respiration på celleniveau. På grund af omfanget af skader på hjertet og lungerne går patienterne tabt i de tidlige stadier .
Fosfingas forårsager forskellige metaboliske og ikke-metaboliske toksiske virkninger. Kliniske symptomer er kredsløbskollaps, hypotension, choksymptomer, myocarditis, perikarditis, akut lungeødem og kongestiv hjertesvigt . Derudover observeres gastrointestinale symptomer (kvalme, opkastning og diarre), hepatomegali, svær metabolisk acidose og akut nyresvigt hos patienter. Kvalme, opkastning, diarre, retrosternal smerte, åndenød og cyanose kan nævnes blandt andre symptomer. Hepatomegali, leversvigt, svær hypoglykæmi, delirium, tonisk-kloniske anfald og akut alvorlig metabolisk acidose (distal renal tubulær acidose) kan også ses hos disse patienter . Chugh et al. de rapporterede i deres undersøgelser, at chok, oliguri, koma og kramper kunne udvikle sig, og lungeødem, metabolisk acidose, hypokalcæmi, hepatotoksicitet og trombocytopeni kunne ses i tilfælde af fosfidforgiftning . Hos vores patient udviklede fosfidforgiftning-relateret kredsløbskollaps og lungeskader. Samtidig har den meget alvorlige hypotension og resistent metabolisk acidose, der ikke reagerede på bicarbonatbehandling, vist sig at være i overensstemmelse med litteraturen. I tilfælde af fosfidforgiftning er hypotension en almindelig forekomst, kan udvikle sig hurtigt og kan være resistent over for behandling.
hos patienter, der er forgiftet med Karanth og Nayyar rodenticid, er der rapporteret om alvorlig leverdysfunktion . Frangides et al. har rapporteret, at midlertidige stigninger i alaninaminotransferase (ALAT) og aspartataminotransferase (ASAT) efter indtagelse af phosphid ikke er sjældne . I vores tilfælde, selv om en lille stigning i ALT forekom, skete der ingen ændringer i AST-værdierne.
lungeødem observeres almindeligvis, men dets etiologi kan ikke forklares fuldt ud. Normalt 4-48 timer efter oral indtagelse af sincphosphid falder PaCO2 uden en stigning i lungearterietrykket. ARDS-relateret lungeødem og uspecifik lungeødem observeres. Ødem væske kan være proteinrig og hæmoragisk . 9 timer udviklede vores patient et akut lungeødem. Ifølge analysen af ekkokardiogrammet ved sengen havde patienten ingen myokardie -, perikardial-eller hjertepuls. Efter 10 timers intensiv pleje udviklede patienten behandlingsresistent hypotension på trods af at den blev understøttet af en høj dosis inotrope. Inden for meget kort tid før patienten gik bort, var en endelig diagnose af lungeødem ikke mulig.
4. Konklusion
sincphosphid er et stof, der forårsager livstruende komplikationer. Desværre er der hverken en modgift eller en specifik behandling for den. På trods af en hurtig og aggressiv understøttende terapi er hjerte-eller lungeskader på grund af fosfidforgiftning forbundet med en ret høj dødelighedsrisiko.
interessekonflikt
forfatterne erklærer, at de ikke har nogen interessekonflikt.