langtidsdødelighedsprognoser hos patienter med kronisk bifascikulær blok

abstrakt

mål

at evaluere langtidsdødeligheden og bestemme uafhængige dødelighedsrisikofaktorer hos patienter med bifascikulær blok (BFB). Patienter med BFB vides at have en højere dødelighedsrisiko end den generelle befolkning, ikke kun relateret til progression til atrio-ventrikulær blok, men også på grund af tilstedeværelsen af ondartede ventrikulære arytmier. Tidligere observations-og epidemiologiske undersøgelser inklusive en høj andel af patienter med strukturel hjertesygdom har vist en vigtig hjertedødelighed og afspejler muligvis ikke det reelle resultat af patienter med BFB.

metoder og resultater

fra marts 1998 til December 2006 studerede vi prospektivt 259 på hinanden følgende BFB-patienter, hvoraf 213 (82%) præsenterede med synkope/pre-synkope, gennemgår elektrofysiologisk undersøgelse. Efter en median opfølgning på 4,5 år (P25:2,16–P75:6,41) døde 53 patienter (20,1%), hvoraf 19 (7%) på grund af hjerteætiologi. Uafhængige prædiktorer for total mortalitet var alder, NYHA-klasse karrus II (HR 2,17, 95% konfidensinterval 1,05–4,5), atrieflimren (HR 2,96, 95% konfidensinterval 1,1–7,92) og nedsat nyrefunktion (HR 4,26, 95% konfidensinterval 2,04–9,01). En NYHA-klasse af karrus II (HR 5,45, 95% CI 2,01–14,82) og nyresvigt (HR 3,82, 95% CI 1,21–12,06) var uafhængige prædiktorer for hjertedødelighed. Der blev ikke fundet uafhængige forudsigere for arytmisk død.

konklusion

Total dødelighed, især af hjerteårsag, er lavere end tidligere beskrevet hos BFB-patienter. Avanceret NYHA-klasse og nyresvigt er forudsigere for hjertedødelighed.

introduktion

kronisk bifascikulær blok (BFB) defineret som venstre bundtgrenblok (LBBB) eller højre bundgrenblok (RBBB) forbundet enten med en venstre anterior fascikulær blok (LAFB) eller venstre posterior fascikulær blok (LPFB) er en særlig form for intraventrikulær ledningsforsinkelse. Den estimerede prævalens i en voksen ikke-udvalgt befolkning er 1-1, 5%, 1 og dødeligheden varierer 2-14%. 2 denne dødelighed er højere end i en alders – og kønsmatchet befolkning uden BFB i Framingham-undersøgelsen. 3 Imidlertid har flere epidemiologiske undersøgelser vist en lignende levetid for patienter med eller uden bundtgrenblok. 4, 5

i observationsstudier viste BFB-patienter med synkope, især i indstillingen af strukturel hjertesygdom og lav venstre ventrikulær ejektionsfraktion (LVEF), en højere dødelighed, der spænder 29-38%. 2 , 6, 7 hos disse patienter forhindrer pacemakerimplantation død for avanceret atrio-ventrikulær blok, 8 men denne terapi forbedrer ikke overlevelsen og reducerer heller ikke forekomsten af pludselig hjertedød (SCD), der varierer 14-42%. 7, 9-11 disse fund antyder, at den dårlige langsigtede prognose hos BFB-patienter delvist kan være relateret til en øget risiko for ondartede ventrikulære arytmier i indstillingen af et alvorligt nedsat ledningssystem, især i nærvær af svær ventrikulær dysfunktion.

uoverensstemmelsen mellem epidemiologiske og observationsstudier kan forklares med en højere andel af patienter med strukturel hjertesygdom og lav LVEF i disse serier, der rapporterer en høj hjertedødelighed, inklusive SCD , 9 , 10, 12 og også af det faktum, at de fleste af disse undersøgelser blev udført i 1980 ‘ erne, da behandlingen af strukturel hjertesygdom var helt forskellig fra den, der blev ansat i øjeblikket, og ikke kunne repræsentere et flertal af patienter med BFB i dag.

formålet med denne undersøgelse er at beskrive de kliniske egenskaber og resultatet af en kohorte af patienter med BFB, der gennemgår en elektrofysiologisk undersøgelse (EPS) for at fastslå den samlede, hjerte-og arytmiske dødelighed og identificere deres uafhængige risikofaktorer i en langvarig opfølgningsperiode.

metoder

patientpopulation

mellem marts 1998 og December 2006 gennemgik 284 på hinanden følgende patienter med kronisk BFB EPS og blev prospektivt inkluderet og analyseret. LBBB-og RBBB-mønstrene blev diagnosticeret i henhold til standarddefinition. 13 venstre anterior fascikulær blok blev defineret som en gennemsnitlig frontal KVR-akse mindre end -30 liter og LPFB som en gennemsnitlig frontal KVR-akse >90 liter i fravær af EKG-kriterier for højre ventrikulær hypertrofi.

studiepopulationen blev opdelt i patienter med synkope/præsynkope (‘symptomatisk’ gruppe) eller andre symptomer/ingen symptomer (‘asymptomatisk’ gruppe). Synkope blev defineret som fuldstændigt tab af bevidsthed med et tab af postural tone med spontan og hurtig bedring. Pre-synkope blev defineret som en næsten synkope situation, men uden fuldstændigt tab af bevidsthed. Patienter med avanceret kongestiv hjertesvigt (NYHA klasse IV), kandidater til resynkroniseringsterapi, dem med forventet levetid under 1 år, dem, der ikke gav det informerede samtykke, og dem med uspecifik ledningsforsinkelsesforstyrrelse, der ikke udførte EKG-kriterier for hverken LBBB eller RBBB blev udelukket. Derudover blev patienter med en ufuldstændig klinisk opfølgning også ekskluderet.

undersøgelsesprotokollen blev forklaret detaljeret for hver patient inden inkludering, og underskrevet informeret samtykke blev opnået.

før EPS blev udført, blev alle patienter omhyggeligt undersøgt med særlig vægt på tilstedeværelse/fravær af dyslipæmi, hypertension, diabetes, rygehistorie og tidligere eller nuværende hjertesygdom. Iskæmisk kardiomyopati blev defineret som en stenose på 70% af en eller flere epikardiale koronarkar, som dokumenteret ved angiografi hos patienter med nedsat systolisk funktion. Disse variabler blev bekræftet, da patienten modtog behandling for hver af dem og overvejede potentielle risikofaktorer. Rygning blev betragtet som en risikofaktor, når en patient var en aktiv ryger ved inklusion. Alvorligheden af hjerteinsufficiens blev vurderet af NYHA-klassifikationen, og klasse II eller III blev betragtet som en potentiel risikofaktor. Omhyggelig fysisk undersøgelse inklusive carotis sinusmassage (i den symptomatiske gruppe), rutinemæssige laboratorieundersøgelser og en Doppler-ekkokardiografi til karakterisering af strukturel hjertesygdom blev også udført. Nyrefunktionen blev evalueret ved estimering af glomerulær filtreringshastighed (eGFR) ved anvendelse af modifikationen på diæt på nyresygdom ligning 14 ( http://nephron.org/cgi-bin/MDRD_GFR/cgi ). Nyresvigt blev opdelt i let svigt (eGFR 40-59 mL/min/1, 73 m 2 ) og svær svigt (eGFR <40 mL/min/1, 73 m 2 ). Under 35% LVEF vurderet ved ekkokardiografi (Simpsons regel) blev defineret som en potentiel risikofaktor. Bredden og PR-intervallet i 12-bly EKG blev også vurderet.

elektrofysiologisk undersøgelse

EPS blev udført i fastende og usederet tilstand efter tilbagetrækning af al antiarytmisk medicin i mindst fem eller flere halveringstider. To tetrapolære 6 franske katetre med en 5 mm interelektrodeafstand blev indsat perkutant under lokalbedøvelse gennem lårbenen og placeret i det høje højre atrium (og derefter flyttet til den højre ventrikulære spids for ventrikulær stimulering, når det anses for nødvendigt) og his bundle-regionen. Vores undersøgelsesprotokol omfattede vurdering af de basale ledningsintervaller og ildfaste perioder, som beskrevet andetsteds. 8 programmeret ventrikulær stimulering blev udført hos alle patienter fra toppen og udstrømningskanalen i højre ventrikel med op til tre ekstra stimuli; minimalt koblingsinterval var 200 ms, og basisk drevpacing blev udført i cykluslængder på 600, 500 og 430 ms. slutpunktet for ventrikulær stimulering var induktion af monomorf ventrikulær takykardi (VT) eller vedvarende ventrikulær arytmi, der krævede elektrisk kardioversion. Stimuli blev leveret ved to gange den diastoliske tærskel med en pulsbredde på 2 ms ved hjælp af den universelle programmerbare stimulator (Biotronik Inc., Berlin, Tyskland). Intracardiac og surface EKG (fører V1, V6, I og III) blev registreret på en laboratoriesystem duo (Bard Inc., Boston, USA), med en papirhastighed på 100 mm/s. EPS blev anset for at være positiv til diagnosticering af ledningsforstyrrelser, når HV-intervallet var 70 ms for symptomatiske patienter eller 100 ms for asymptomatiske patienter enten ved baseline eller efter farmakologisk stresstest med ajmalin (1 mg/kg) eller procainamid (10 mg/kg), og også hvis infra-Hisian-blok blev påvist under hurtig atrial pacing fra 500 ms til Venckebach-cykluslængden. EPS blev også betragtet som positiv, hvis vedvarende ventrikulære arytmier, der var i stand til at reproducere kliniske symptomer, blev induceret.

behandling og opfølgning

symptomatiske patienter med et positivt resultat på EPS blev behandlet med pacemaker eller en implanterbar cardioverter defibrillator (ICD) efter behov i henhold til retningslinjerne fra European Society of Cardiology. 15 alle patienter blev fulgt op på poliklinikens klinik 3, 6, 12 og 24 måneder efter EPS. Patienter med pacemaker blev fulgt op mindst en gang om året for livet. Patienter med en ICD blev kontrolleret mindst hver 6.måned for livet. Hos patienter med en negativ EPS blev der udført en vippetest i henhold til den italienske protokol 16 og/eller en loopoptager indsat for at fastslå årsagen til synkope. Asymptomatiske patienter blev fulgt op en gang om året i 2 år og derefter henvist til den praktiserende læge. I marts 2007 modtog alle patienter et telefonopkald for at kontrollere livsstatus, synkope-gentagelser og indlæggelse af en eller anden grund. Hvis patienten var død, blev årsagen undersøgt af hospitalets journalafdeling eller af det generelle Dødelighedsregister i Catalonien, Spanien.

statistisk analyse

kontinuerlige data med en normalfordeling præsenteres med Middel-og standardafvigelse. Dem med en ikke-normal fordeling udtrykkes som median med 25.og 75. percentil. Kategoriske data præsenteres som procentdele.

vi analyserede tre adskilte modeller for dødelighed: total, hjerte-og arytmisk dødelighed. For hver model, kliniske egenskaber, EKG, og EPS-resultater blev sammenlignet ved hjælp af studerendes t-test eller ANOVA for gaussiske variabler og ved Mann–Hvidney eller Kruskal–væg-test for ikke-gaussiske variabler. Forskelle i proportioner blev sammenlignet med en kurr 2-analyse eller Fishers nøjagtige test, alt efter hvad der var relevant.

vi vurderede forholdet mellem kliniske egenskaber, EKG-forstyrrelser og EPS-resultater for hvert af de tre dødelighedsresultater ved hjælp af en univariat proportional risikooverlevelsesmodel. Den multivariate Model omfattede alle variabler, der opnåede mindst marginal betydning (P-værdi <0,1) som forudsigere i hver model for dødelighed i den univariate analyse. De variabler, for hvilke deres udelukkelse ikke ændrede signifikant sandsynligheden for modellen og ændrede ikke >15% estimaterne af de resterende variabler blev fjernet af modellen. Førsteordens interaktioner blev også testet. Resultaterne er udtrykt i risikoforhold (HR) og 95% konfidensinterval (CI).

Kaplan–Meier-overlevelseskurver med log-rank-test evaluerede univariate sammenhænge mellem kliniske hændelser og hver form for dødelighed.

resultater

Femogtyve af de første 284 patienter blev udelukket fra analyse på grund af ufuldstændig klinisk information eller uspecifik EKG-ledningsforsinkelse. Af de resterende 259 patienter blev 213 (82%) undersøgt for synkope eller præ-synkope, og 46 patienter var asymptomatiske. Den symptomatiske gruppe omfattede 172 patienter med synkope og 41 med præsynkope uden kliniske forskelle mellem dem ved baseline. Den asymptomatiske gruppe omfattede 22 BFB-patienter, der gennemgik kateterablation af supraventrikulær takykardi og yderligere 24 patienter med BFB, der gennemgik EPS til præoperativ risikovurdering på grund af tilstedeværelsen af alvorlige ledningsforstyrrelser.

de kliniske karakteristika for studiepopulationen er vist i tabel 1 . Den fremherskende strukturelle hjertesygdom var iskæmisk og hypertensiv kardiomyopati (46 patienter hver) efterfulgt af dilateret kardiomyopati (20), valvulær hjertesygdom (10) og 1 enkelt tilfælde af obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati. Median LVEF for denne undergruppe var 53% (P25:39–P75:59).

tabel 1

total mortalitet beskrivende analyse

variabler . i alt ( n = 259) . i live ( n = 206) . død ( n = 53) . P-værdi .
mand, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
alder (middelkrus SD) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
synkope / pre-synkope, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA > II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
strukturel hjertesygdom, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
Hypertension, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
VT inducerbarhed, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61
variabler . i alt ( n = 259) . i live ( n = 206) . død ( n = 53) . P-værdi .
mand, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
alder (middelkrus SD) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
synkope / pre-synkope, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA > II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
strukturel hjertesygdom, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
Hypertension, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
VT inducibility, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimation of glomerular filtration rate; VT, ventricular tachycardia.

tabel 1

total mortalitet beskrivende analyse

variabler . i alt ( n = 259) . i live ( n = 206) . død ( n = 53) . P-værdi .
mand, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
alder (middelkrus SD) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
synkope / pre-synkope, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA > II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
strukturel hjertesygdom, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
Hypertension, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
VT inducerbarhed, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61
variabler . i alt ( n = 259) . i live ( n = 206) . død ( n = 53) . P-værdi .
mand, n (%) 176 (68) 139 (67) 37 (69) 0.93
alder (middelkrus SD) 73 ± 9 72 ± 9 75 ± 9 0.08
synkope / pre-synkope, n (%) 213 (82) 168 (82) 45 (83) 0.85
NYHA > II, n (%) 60 (23) 39 (19) 21 (40) 0.002
strukturel hjertesygdom, n (%) 122 (47) 87 (42) 35 (65) 0.004
Hypertension, n (%) 172 (66) 134 (65) 38 (71) 0.46
Diabetes, n (%) 77 (30) 60 (29) 17 (32) 0.69
Dyslipaemia, n (%) 77 (30) 64 (31) 13 (24) 0.35
Active smoker, n (%) 29 (11) 24 (12) 5 (9) 0.79
LVEF<35%, n (%) 30 (12) 19 (9) 11 (20) 0.01
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 151 (58) 130 (63) 21 (40)
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 83 (32) 64 (31) 18 (34)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 26 (10) 12 (6) 14 (26) <0.001
ECG
Atrial fibrillation, n (%) 12 (5) 6 (3) 6 (11) 0.02
PR interval >200 ms, n (%) 128 (49) 101 (48) 27 (50) 0.84
QRS width, ms 144.6 ± 15.1 143.9 ± 14.6 146.1 ± 17.0 0.36
Kind of BFB
LAFB + RBBB, n (%) 131 (50) 101 (48) 30 (56)
LPFB + RBBB, n (%) 22 (8) 19 (9) 3 (6)
LBBB, n (%) 106 (40) 86 (41) 20 (37) 0.53
EPS
HV interval >70 ms, n (%) 158 (61) 121 (59) 37 (70) 0.36
VT inducibility, n (%) 6 (2) 4 (2) 2 (4) 0.61

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimation of glomerular filtration rate; VT, ventricular tachycardia.

i modsætning til den asymptomatiske gruppe var varigheden af den symptomatiske behandling signifikant kortere . Tilsvarende var PR-intervallet 290 (220-372) ms i det asymptomatiske, i modsætning til 215 ( 186-249) ms i den symptomatiske gruppe (P = 0,006).

i hele gruppen var median LVEF 63% (P25:54–P75:66), og hos 30 patienter (12%) var den < 35%. Tres patienter (23%) var i NYHA klasse II eller højere. Patienterne var under statiner, ACE-hæmmere, angiotensinreceptorblokkere og betablokkere hos henholdsvis 28, 41, 19 og 12%. Der var ingen forskelle i indtagelsen af betablokkere mellem symptomatiske (24/217) og asymptomatiske (8/46) patienter.

elektrofysiologisk undersøgelse

hos 162 patienter (63%) var EPS positiv enten til diagnose af ledningsforstyrrelser (158 patienter) eller til VT-induktion (6 patienter). Bemærk, at VT-inducerbarhed ikke var forbundet med en højere dødelighed af nogen art ( tabel 2 ). En ICD blev implanteret hos syv patienter: seks inducerbare patienter og en ikke-inducerbar patient ved at opfylde madit II-kriterierne. Alle inducerbare patienter havde strukturel hjertesygdom (iskæmisk ætiologi hos fem og dilateret kardiomyopati hos en) og LVEF <35%. Seks patienter præsenterede passende chok-ICD-terapier under opfølgning (fem inducerbare og en ikke-inducerbare). Hos 156 patienter blev en pacemaker implanteret, og i opfølgningen brugte 102 patienter pacemakeren til progression til atrio-ventrikulær blok.

tabel 2

risikoforhold for total og hjertedødelighed under opfølgningen ved brug af bivariat

variabler . total mortalitet (n = 53) . hjertedødelighed ( n = 19) .
mand 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
alder 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95–1.05)
synkope / pre-synkope 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA > II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
strukturel hjertesygdom 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47-13.42)
Hypertension 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
Diabetes 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dyslipæmi 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
aktiv ryger 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
LVEF <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV interval >70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT inducibility 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)
Variables . Total mortality ( n = 53) . Cardiac mortality ( n = 19) .
Male 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
Age 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95–1.05)
Syncope/pre-syncope 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA >II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
strukturel hjertesygdom 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47–13.42)
Hypertension 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
Diabetes 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dyslipæmi 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
aktiv ryger 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
LVEF <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV interval >70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT inducibility 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimation of glomerular filtration rate; VT, ventricular tachycardia.

tabel 2

risikoforhold for total og hjertedødelighed under opfølgningen ved brug af bivariat

variabler . total mortalitet (n = 53) . hjertedødelighed ( n = 19) .
mand 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
alder 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95–1.05)
synkope / pre-synkope 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA > II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
strukturel hjertesygdom 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47–13.42)
Hypertension 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
Diabetes 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dyslipæmi 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
Active smoker 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
LVEF <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV interval > 70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT inducerbarhed 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)
variabler . total mortalitet (n = 53) . hjertedødelighed ( n = 19) .
Mand 1.03 (0.58–1.84) 1.04 (0.39–2.74)
Alder 1.04 (1.01–1.08) 1.0 (0.95-1.05)
synkope / pre-synkope 1.08 (0.52–2.21) 1.86 (0.43–8.05)
NYHA > II 3.13 (1.79–5.51) 6.93 (2.69–17.87)
strukturel hjertesygdom 2.3 (1.31–4.04) 4.45 (1.47–13.42)
Hypertension 1.33 (0.74–2,39) 2.94 (0.85–10.13)
Diabetes 1.16 (0.64–2.08) 1.49 (0.58–3.81)
Dyslipæmi 0.77 (0.41–1.47) 0.66 (0.22–2.01)
Active smoker 1.09 (0.64–1.87) 1.06 (0.43–2.62)
LVEF <35% 2.95 (1.5–5.78) 4.75 (1.77–12.74)
Renal function
eGFR ≥60 mL/min/1.73 m 2 Reference
eGFR 40–59 mL/min/1.73 m 2 1.46 (0.78–2.75) 1.46 (0.49–4.35)
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 5.06 (2.54–10.1) 5.82(1.93–17.52)
ECG
Atrial fibrillation 2.77 (1.18–6.51) 0.05 (indeterminate)
PR interval >200 ms 1.35 (0.75–2.42) 1.48 (0.59–3.72)
Kind of BFB
LAFB+RBBB Reference
LPFB+RBBB 0.46 (0.14–1.53) 0.46 (0.06–3.6)
LBBB 0.9 (0.51–1.61) 1.08 (0.42–2.76)
EPS
HV interval >70 ms 0.95(0.53–1.69) 1.06 (0.42–2.71)
VT inducibility 2.07 (0.50–8.54) 3.18 (0.42–24.05)

NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction; BFB, bifascicular block; LBBB, left bundle branch block; RBBB, right bundle branch block; LAFB, left anterior fascicular block; LPFB, left posterior fascicular block; eGFR, estimering af glomerulær filtreringshastighed; VT, ventrikulær takykardi.

Total mortalitet

efter en median opfølgningsperiode på 4,5 (P25:2,16-P75:6,41) år døde 53 (20,1%) patienter. Der var ingen forskelle mellem patienter med synkope og præ-synkope. Hjerteanetiologi var dødsårsagen hos 19 patienter (7%). Af de 34 (13%) patienter med en ikke-hjertedød døde 15 af kræft og 19 på grund af en samtidig sygdom som lungebetændelse i 5, slagtilfælde i 4, cirrose i 3, hoftebrud i 3, sepsis af abdominal oprindelse i 2, diabetisk cetoacidose i 1 og aplastisk anæmi i 1. Den kumulative overlevelsesrate på 2 år og 5 år var henholdsvis 94 og 79% (Figur 1 ).

Figur 1

Kaplan-Meier overlevelseskurver for total og hjertedødelighed. Den samlede dødelighed skyldtes hovedsageligt ikke-kardiologisk ætiologi. Den samlede dødelighed på 2 år var 6%.

Figur 1

Kaplan-Meier overlevelseskurver for total og hjertedødelighed. Den samlede dødelighed skyldtes hovedsageligt ikke-kardiologisk ætiologi. Den samlede dødelighed på 2 år var 6%.

analysen af kliniske, elektrokardiografiske og elektrofysiologiske BFB-patientkarakteristika identificerede følgende forudsigere for total dødelighed (tabel 1 ): en NYHA-KARRUS II (40% af dødsfaldene mod 19% af de overlevende; P = 0,002), strukturel hjertesygdom (henholdsvis 65 mod 42%; P = 0,004), en udstødningsfraktion <35% (henholdsvis 20 mod 9%; P = 0, 01), nyresvigt med en eGFR <40 mL/min/1, 73 m 2 (henholdsvis 26 mod 6%; P < 0, 001) og atrieflimren (henholdsvis 11 mod 3%; P = 0, 02).

den totale, kardiale og arytmiske mortalitet blev ikke påvirket af BFB-typen ( tabel 1 og 2 ). Bemærk, at et HV-interval > 70 ms ikke var forbundet med en øget total mortalitet ( tabel 1 ). Hos seks patienter blev der observeret et hv-interval på 100 ms ved baseline, og hos yderligere seks patienter inducerede administration af infrarøde lægemidler et hv-interval på 100 ms. Der blev ikke observeret forskelle i dødelighed i denne undergruppe af patienter.

bivariat regressionsanalyse bekræftede, at de variabler, der var involveret i den samlede dødelighed, var atrieflimren, eGFR <40 mL/min/1, 73m2, NYHA KARRUS II, strukturel hjertesygdom, udstødningsfraktion <35% og alder ( tabel 2).

de førnævnte univariate foreninger blev testet i den multivariate KKS-model. Denne model viste, at alder, NYHA KARRUS II, atrieflimren og eGFR <40 mL/min/1,73 m 2 var uafhængige forudsigelige faktorer for total dødelighed. Ikke desto mindre var LVEF <35% marginalt signifikant ( tabel 3 ).

tabel 3

Fareforhold for total og hjertedødelighed og for tilstedeværelse af ventrikulære arytmier under opfølgningen ved hjælp af multivariate

variabel . HR . 95% IC . P-værdi .
total dødelighed
alder 1.04 1.01–1.09 0.02
atrieflimren 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02
Variable . HR . 95% IC . P -value .
Total mortality
Age 1.04 1.01–1.09 0.02
Atrial fibrillation 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02

eGFR, estimation of glomerular filtration rate; NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction.

tabel 3

Fareforhold for total og hjertedødelighed og for tilstedeværelse af ventrikulære arytmier under opfølgningen ved hjælp af multivariate

variabel . HR . 95% IC . P-værdi .
total dødelighed
alder 1.04 1.01–1.09 0.02
atrieflimren 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02
Variable . HR . 95% IC . P -value .
Total mortality
Age 1.04 1.01–1.09 0.02
Atrial fibrillation 2.96 1.10–7.92 0.03
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 4.29 2.04–9.01 <0.001
NYHA ≥II 2.17 1.05–4.52 0.03
LVEF <35% 2.41 0.99–5.84 0.05
Cardiac mortality
NYHA ≥II 5.45 2.01–14.82 0.001
eGFR <40 mL/min/1.73 m 2 3.82 1.21–12.06 0.02

eGFR, estimation of glomerular filtration rate; NYHA, New York Heart Association functional class; LVEF, left ventricular ejection fraction.

Hjertedødelighed

i vores serie døde 19 (7%) patienter af hjerteårsager, hvoraf 6 skyldes SCD, 11 fra hjertesvigt progression og 2 fra dødelig myokardieinfarkt. Den beskrivende analyse viste, at variablerne relateret til hjertedødelighed var følgende: en NYHA-KARRUS II (58% af hjertedødsfald sammenlignet med 21% hos de overlevende, P < 0,001), strukturel hjertesygdom (henholdsvis 79 mod 45%; P = 0,004), LVEF <35% (henholdsvis 33 mod 10%; P = 0,01) og nyresvigt med eGFR <40 mL/min/1, 73 m 2 (42 vs. Henholdsvis 15%; P = 0,02). Hypertension viste kun marginal statistisk signifikans.

i bivariatregressionsanalysen var variablerne, der viste en øget risiko for hjertedødelighed, en NYHA-karruseller II ( P-karruseller 0,001), en LVEF <35% ( P = 0,007), strukturel hjertesygdom ( P = 0,01) og eGFR <40 mL/min/1,73 m 2 ( P = 0,01), som vist i tabel 2 . Multivariat regressionsanalyse viste, at kun avanceret NYHA-klasse og deprimeret eGFR øgede risikoen for hjertedødelighed ( tabel 3 ).

arytmisk mortalitet

seks patienter (2, 3%) døde af SCD. I kun to af dem var ventrikelflimmer den første rytme, der blev opdaget af en akutpleje. Resten skyldtes muligvis arytmisk oprindelse, men uvidende. Der blev ikke fundet nogen uafhængig forudsigelse for denne form for dødelighed.

Diskussion

det vigtigste fund i vores undersøgelse er en lavere total dødelighed (20,1% i en median opfølgning på 4,5 år) end forventet i sammenligning med tidligere undersøgelser, hovedsageligt på grund af lavere hjerte-og pludselig død dødelighed i vores BFB-population. Dhingra et al . 17 analyserede 517 patienter med BFB, og en samlet dødelighed på 38% blev bestemt efter en 7-årig opfølgningsperiode, hvor SCD hovedsageligt var ansvarlig for denne dødelighed. Derudover McAnulty et al . 7 etablerede en samlet dødelighed blandt BFB-patienter på 29%, hvoraf 42% skyldes SCD. Disse uoverensstemmelser kunne relateres til en højere procentdel af patienter med strukturel hjertesygdom og lavere LVEF i disse tidligere undersøgelser. Desuden blev lægemidler såsom ACE-hæmmere, angiotensinreceptorblokkere, betablokkere eller statiner med påviste overlevelsesfordele administreret mindre hyppigt, når disse undersøgelser blev offentliggjort end i øjeblikket. Endelig er det ikke klart, om en højere andel af BFB-patienter, der gennemgår pacemakerimplantation i vores befolkning, kan have sænket dødeligheden.

i nyere undersøgelser, Tabrisi et al . 11 analyserede 100 patienter med BFB og rapporterede en dødelighed på 33%, hvoraf halvdelen skyldtes SCD. I denne undersøgelse havde 57% af patienterne strukturel hjertesygdom med en gennemsnitlig LVEF på 46%, og hos 23% af dem var LVEF <35%. I modsætning hertil havde kun 47% af patienterne i vores undersøgelse strukturel hjertesygdom med median LVEF på 63% og kun 12% af patienterne med en alvorlig venstre ventrikulær dysfunktion (LVEF <35%). Desuden, i Tabrisi et al .i undersøgelsen var andelen af patienter behandlet med ACE-hæmmere (27%) meget lavere end i vores undersøgelse (41%) med en lignende grad af betablokkere.

det er vigtigt, at resultaterne af vores patientpopulation er i overensstemmelse med B4-undersøgelsen (bradyarytmi Bundle Branch Block Study). 18 i denne undersøgelse af mere end 400 patienter med kronisk BFB (hovedsageligt LBBB) er en lignende samlet dødelighed på 5,7% beskrevet i en 18-måneders opfølgningsperiode (2 års samlet dødelighed på 6% i vores serie). De kliniske egenskaber ved B4-studiepopulationen, inklusive en gennemsnitlig LVEF på 56 g 12% og 50% af strukturel hjertesygdom, svarede til vores undersøgelse (median af LVEF på 63% og strukturel hjertesygdom til stede hos 47% patienter). Vi mener, at vores undersøgelse nøjagtigt repræsenterer de nuværende egenskaber og kliniske resultater hos patienter med BFB, især dem, der er symptomatiske for synkope eller præ-synkope.

forudsigere for dødelighed hos bifascikulære blokpatienter

i denne undersøgelse er en avanceret NYHA-funktionsklasse forbundet med enhver form for dødelighed. Der er betydelige beviser, der understøtter, at patienter med hjertesvigt har en højere dødelighed, når ledningsforsinkelsesforstyrrelser er til stede. I MADIT II-forsøget, som omfattede mere end halvdelen af patienterne med NYHA-KARRUS II, blev der observeret en højere total-og hjertedødelighed hos patienter med intraventrikulær ledningsforsinkelse sammenlignet med patienter med smal kr. 19 yderligere undersøgelser har understreget, at patienter med hjertesvigt med intraventrikulær ledningsforsinkelse og/eller udvidelse af KKS har en øget dødelighed. 20, 21

i vores undersøgelse var dokumentationen af atrieflimren forbundet med en højere total dødelighed. Disse resultater er i overensstemmelse med tidligere bevis for en højere dødelighed hos patienter med atrieflimren, ikke udelukkende på grund af et højere antal slagtilfælde. 22 overraskende øger atrieflimren i vores serie den samlede dødelighed, men ikke hjertedødeligheden. Hvorvidt denne uoverensstemmelse tegner sig for det lave antal atrieflimrenpatienter i vores befolkning er ikke klart.

det accepteres generelt, at en LVEF < 35% klart er knyttet til en højere dødelighed forbundet med SCD eller progression af hjertesvigt. 20 i vores undersøgelse var overlevelsesraten for patienter med lav LVEF efter en 5-årig opfølgning 50% sammenlignet med 84% hos patienter med LVEF >35% med en hjertedødelighed på henholdsvis 33 og 10% P = 0,01. I den multivariate regressionsanalyse for total mortalitet var LVEF <35% ikke statistisk signifikant (HR 2,4, 95% CI 0,99–5,8). Dette resultat kan forklares med den lave andel af patienter med deprimeret LVEF i vores undersøgelse.

mere end halvdelen af hjertedødsfald i vores befolkning skyldtes hjertesvigt. I denne gruppe (10 patienter) var LVEF ikke ringere end LVEF hos patienter, der døde af andre hjerteårsager (henholdsvis 41 mod 44%). Bemærkelsesværdigt havde syv af disse patienter avanceret atrio-ventrikulær blok i opfølgningen. Udvikling til terminal hjertesvigt kunne have været lettet ved permanent højre ventrikulær spidsstimulering i denne undergruppe, som understøttet af tidligere beviser hos BFB-patienter. 21 , 23 , 24

ifølge tidligere undersøgelser øger 25, 26 nyresvigt total dødelighed og hjertedødelighed hos patienter med BFB (39 mod 11% af den samlede dødelighed; P < 0, 001 og 42 vs. 15% af hjertedødeligheden; P = 0, 02 sammenlignet med henholdsvis patienter med normal nyrefunktion).

induktion af vedvarende monomorf VT i EPS er lavere end i tidligere undersøgelser hos patienter med BBF og synkope, 27 , 28 sandsynligvis på grund af en relativt sund population inkluderet i vores undersøgelse. Kliniske arytmiske hændelser under opfølgning forudsiges muligvis ikke ved inducerbarhed hverken hos symptomatiske eller asymptomatiske patienter. 29 faktisk var vi ikke i stand til at demonstrere et forhold mellem VT-inducerbarhed og arytmisk dødelighed i overensstemmelse med tidligere beviser. 30 i madit II-forsøget blev der blandt de 593 patienter, der gennemgik EPS, ikke fundet nogen statistiske forskelle i passende terapier mellem inducerbare og ikke-inducerbare patienter. 31 Det er vigtigt, at fraværet af VT-inducerbarhed i vores befolkning var forbundet med et fremragende resultat uden dokumentation for ventrikulær arytmi under opfølgning undtagen for en enkelt patient.

det foreslås af denne undersøgelse, at en streng kontrol af nyrefunktionen, atrieflimren og NYHA-klassen kan have indflydelse på forebyggelsen af total dødelighed hos patienter med BFB. Hos BFB-patienter kan en EPS være indiceret til vurdering af progression til avanceret AV-blok, men ikke til forudsigelse af dødelighed, især i indstillingen af relativt raske patienter.

studiebegrænsninger

i denne analyse blev der ikke anvendt en sammenlignende alders – og kønsmatchet gruppe af patienter uden BFB. Ikke desto mindre er dødeligheden i vores undersøgelse lavere end tidligere beskrevet og er i det væsentlige relateret til ikke-hjertedød. Vi mener, at brugen af en sammenlignende gruppe ikke ville have ændret vores resultater. En relativt kortvarig opfølgning i vores serie kan også tage højde for den observerede lave dødelighed. Tidligere serier med endnu kortere opfølgningsperioder har imidlertid vist højere dødelighed end i den nuværende undersøgelse. Det er uklart, om et større antal patienter ville have påvirket dødelighedsresultaterne i vores serie. Det lille antal patienter med uspecifik EGC-ledningsforsinkelse (kun fire patienter) tillod os ikke at fastslå det langsigtede resultat af denne delmængde af patienter. Bifascikulære blokpatienter med lav udstødningsfraktion og strukturel hjertesygdom er muligvis ikke tilstrækkeligt repræsenteret i vores undersøgelse og kan have ændret de opnåede resultater.

vi inkluderede 24 asymptomatiske patienter til kirurgisk risikovurdering, og denne undergruppe, selvom den var asymptomatisk, havde en mere omfattende ledningsforstyrrelse. Vi mener dog, at denne udvælgelsesforstyrrelse ikke har påvirket de endelige resultater af undersøgelsen.

konklusioner

i denne undersøgelse er den samlede og især hjertedødelighed lavere end tidligere rapporteret. En anden lægemiddelstrategi inklusive ACE-hæmmere, angiotensinreceptorblokkere, betablokkere eller statiner, og det faktum at inkludere en relativt sund befolkning kan have ændret den naturlige historie hos patienter med kronisk BFB. En avanceret NYHA-klasse og tilstedeværelsen af nyresvigt er uafhængige forudsigere for total og hjertedødelighed hos patienter med kronisk BFB.

interessekonflikt: ingen erklæret.

1

Scheinman
MM

,

Peters
RV

,

Morady
F

,

Sauve
MJ

,

Malone
P

,

Modin
G

.

elektrofysiologiske studier hos patienter med grenblok

,

Pacing Clin Elektrofysiol

,

1983

, vol.

6

(pg.

1157

65

)

2

McAnulty
JH

,

Kauffman
S

,

Murphy
E

,

Kassebaum
GD

,

Rahimtoola
SH

.

overlevelse hos patienter med intraventrikulære ledningsfejl

,

Arch Intern Med

,

1978

, vol.

138

(pg.

30

5

)

3

Schneider
JF

,

Thomas
han

Jr

,

Sorlie
P

,

Kreger
være

,

McNamara
om eftermiddagen

,

Kannel
VB

.

sammenlignende træk ved nyerhvervet venstre og højre grenblok i den generelle befolkning: Framingham-undersøgelsen

,

Am J Cardiol

,

1981

, vol.

47

(pg.

931

40

)

4

Fahy
GJ

,

Pinski
SL

,

Miller
DP

,

McCabe
N

,

Pye
C

,

MJ
MJ

, et al.

naturhistorie af isoleret grenblok

,

Am J Cardiol

,

1996

, vol.

77

(pg.

1185

90

)

5

Smith
S

,

Hayes
VL

.

prognosen for komplet venstre bundtgrenblok

,

am Heart J

,

1965

, vol.

70

(pg.

157

9

)

6

Dhingra
RC

,

Denes
P

,

Vu
D

,

Chukimia
R

,

Amat-y-Leon
F

,

Vyndham
C

, et al.

synkope hos patienter med kronisk bifascikulær blok. Betydning, årsagsmekanismer og kliniske implikationer

,

Ann Intern Med

,

1974

, vol.

81

(pg.

302

6

)

7

McAnulty
JH

,

Rahimtoola
SH

,

Murphy
E

,

Demoter
H

,

Rasmus
L

,

Kanarek
PE

, et al.

naturhistorie af ‘højrisiko’ bundtgrenblok: endelig rapport fra en prospektiv undersøgelse

,

N Engl J Med

,

1982

, vol.

307

(pg.

137

43

)

8

Scheinman
MM

,

Peters
RV

,

Suave
MJ

,

Desai
J

,

Abbott
JA

,

Cogan
J

, et al.

værdi af H-H interval hos patienter med grenblok og rollen som profylaktisk permanent pacing

,

Am J Cardiol

,

1982

, vol.

50

(pg.

1316

22

)

9

McAnulty
JH

,

Rahimtoola
SH

,

Murphy
ES

,

Kauffman
S

,

Jørgensen
LV

,

Kanarek
P

, et al.

en prospektiv undersøgelse af pludselig død i’ højrisiko ‘ bundtgrenblok

,

N Engl J Med

,

1978

, vol.

299

(pg.

209

15

)

10

Denes
P

,

Dhingra
RC

,

Vu
D

,

Cr
CR

,

Amat-y-Leon
F

,

Rosen
KM

.

pludselig død hos patienter med kronisk bifascikulær blok

,

Arch Intern Med

,

1977

, vol.

137

(pg.

1005

10

)

11

Tabrisi
F

,

Rosenkvist
M

,

Bergfeldt
L

,

Englund
A

.

Langtidsprognose hos patienter med bifascikulær blok-den forudsigelige værdi af ikke-invasiv og invasiv vurdering

,

J praktikant Med

,

2006

, vol.

260

(pg.

31

8

)

12

Dhingra
RC

,

Jørgen
C

,

Bauernfeind
R

,

Denes
P

,

Vu
D

,

s
S

, et al.

Betydning af kronisk bifascikulær blok uden tilsyneladende organisk hjertesygdom

,

cirkulation

,

1979

, vol.

60

(pg.

33

9

)

13

kriterier Udvalg for Hjerteforeningen

,

Nomenklatur og kriterier for diagnosticering af hjertesygdomme og store skibe

,

1973
Boston
lille, brun

(pg.

238

9

)

14

Levey
AS

,

Coresh
J

,

Greene
T

,

Stevens
LA

,

Jang
YL

,

Hendriksen
S

, et al.

brug af standardiserede serumkreatininværdier i modifikationen af diæt i nyresygdomsundersøgelsesligning til estimering af glomerulær filtreringshastighed

,

Ann Intern Med

,

2006

, vol.

145

(pg.

247

54

)

15

Brignole
M

,

Alboni
P

,

Benditt
GD

,

Bergfeldt
L

,

Blanc
JJ

,

Thomsen
PE

, et al.

retningslinjer for håndtering (diagnose og behandling) af synkope—opdatering 2004. Sammendrag

,

Eur Heart J

,

2004

, vol.

25

(pg.

2054

72

)

16

Bartoletti
A

,

Alboni
P

,

Ammirati
F

,

Brignole
M

,

Del Rosso
A

,

Foglia Mansillo
G

, et al.

‘den italienske protokol’ : en forenklet head – up-vippetest forstærket med oral nitroglycerin til vurdering af patienter med uforklarlig synkope

,

Europace

,

2000

, vol.

2

(pg.

339

42

)

17

Dhingra
RC

,

Palileo
E

,

Strasberg
B

,

SV
S

,

Bauernfeind
RA

,

Vyndham
CR

, et al.

Betydning af HV-intervallet hos 517 patienter med kronisk bifascikulær blok

,

cirkulation

,

1981

, vol.

64

(pg.

1265

71

)

18

Moya
A

,

Garcia-Civera
R

,

Brugada
J

,

Croci
F

,

Menoshi
C

,

Ammirati
F

, et al.

håndtering af synkope hos patienter med grenblok: en prospektiv multicenter-undersøgelse

,

Europace

,

2008

, vol.

10
Suppl. 10

pg.

i 44

19

Mos
AJ

,

Karin
V

,

Hall
VJ

,

Klein
H

,

Vilber
DJ

,

Cannom
DS

, et al.

profylaktisk implantation af en defibrillator hos patienter med myokardieinfarkt og nedsat uddrivningsfraktion

,

N Engl J Med

,

2002

, vol.

346

(pg.

877

83

)

20

Rosanio
S

,

Schwarz
ER

,

Vitarelli
A

,

Zarraga
IG

,

Kunapuli
S

,

Ware
DL

, et al.

Sudden death prophylaxis in heart failure

,

Int J Cardiol

,

2007

, vol.

119

(pg.

291

6

)

21

Sharma
AD

,

Rise-protektor
C

,

Hallstrom
AP

,

O ‘ Neill
GP

,

Rothbart
S

,

Martins
JB

, et al.

procent højre ventrikulær pacing forudsiger resultater i DAVID-forsøget

,

hjerterytme

,

2005

, vol.

2

(pg.

830

4

)

22

Friberg
L

,

Hammar
N

,

Pettersson
H

,

Rosenkvist
M

.

øget dødelighed i paroksysmal atrieflimren: rapport fra Stockholm-kohorten-undersøgelse af atrieflimren (SCAF)

,

Eur hjerte J

,

2007

, vol.

28

(pg.

2346

53

)

23

Lamas
GA

,

Lee
KL

,

søde
MO

,

Silverman
R

,

Leon
A

,

Yee
R

, et al.

ventrikulær pacing eller dobbeltkammer pacing til sinus-node dysfunktion

,

N Engl J Med

,

2002

, vol.

346

(pg.

1854

62

)

24

søde
MO

,

Hellkamp
AS

,

Lee
KL

,

Lamas
GA

.

forening af forlænget varighed med død i et klinisk forsøg med pacemakerbehandling for sinusknudedysfunktion

,

cirkulation

,

2005

, vol.

111

(pg.

2418

23

)

25

Chonchol
M

,

Goldenberg
I

,

Mos
AJ

,

McNitt
S

,

Cheung
AK

.

risikofaktorer for pludselig hjertedød hos patienter med kronisk nyreinsufficiens og venstre ventrikulær dysfunktion

,

Am J Nephrol

,

2007

, vol.

27

(pg.

7

14

)

26

Goldenberg
I

,

Mos
AJ

,

McNitt
S

,

Karin
V

,

Andreas
ML

,

Hall
VJ

, et al.

forhold mellem nyrefunktion, risiko for pludselig hjertedød og fordel ved den implanterede hjertedefibrillator hos patienter med iskæmisk venstre ventrikulær dysfunktion

,

Am J Cardiol

,

2006

, vol.

98

(pg.

485

90

)

27

klik
RL

,

Gersh
BJ

,

Sugrue
DD

,

Holmes
DR

Jr

,

træ
DL

,

Osborn
MJ

, et al.

rolle af invasiv elektrofysiologisk test hos patienter med symptomatisk bundtgrenblok

,

Am J Cardiol

,

1987

, vol.

59

(pg.

817

23

)

28

ESRI
M

,

Lerman
BB

,

Marchlinski
FE

,

buksetrold
AE

,

Josephson
mig

.

elektrofysiologisk evaluering af synkope hos patienter med bifascikulær blok

,

am hjerte J

,

1983

, vol.

106

(pg.

693

7

)

29

Englund
A

,

Bergfeldt
L

,

Rehnvist
N

,

Astrom
H

,

Rosenkvist
M

.

diagnostisk værdi af programmeret ventrikulær stimulering hos patienter med bifascikulær blok: en prospektiv undersøgelse af patienter med og uden synkope

,

J Am Coll Cardiol

,

1995

, vol.

26

(pg.

1508

15

)

30

buksetrold
AE

,

Lee
KL

,

DiCarlo
L

,

Guld
MR

,

Greer
GS

,

Prystovsky
da

, et al.

elektrofysiologisk test for at identificere patienter med koronararteriesygdom, der er i fare for pludselig død. Multicenter uholdbar takykardi Forsøgsundersøgere

,

N Engl J Med

,

2000

, vol.

342

(pg.

1937

45

)

31

Daubert
JP

,

Karin
V

,

Hall
VJ

,

Schuger
C

,

Corsello
A

,

Leon
AR

, et al.

forudsigelig værdi af ventrikulær arytmi inducerbarhed for efterfølgende ventrikulær takykardi eller ventrikelflimmer i multicenter automatisk Defibrillatorimplantationsforsøg (MADIT) II patienter

,

J Am Coll Cardiol

,

2006

, vol.

47

(pg.

98

107

)

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.