Die pharmakologischen Zwecke der Anti-IgE-Therapie bestehen darin, IgE zu neutralisieren und seine Produktion zu hemmen, um Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktionen abzuschwächen. Die Therapie basiert auf humanisierten IgG1-Antikörpern, die an freies IgE und an membrangebundenes IgE auf B-Zellen binden, jedoch nicht an IgE, das durch das hochaffine IgE gebunden ist.Fc-Rezeptoren auf Basophilen und Mastzellen oder durch das niedrig-affine IgE.Fc-Rezeptoren auf B-Zellen. Nach fast 20 Jahren seit der Einführung wurden therapeutische Anti-IgE-Antikörper (Anti-IgE) in etwa 30 klinischen Phase-II- und III-Studien in vielen Allergieindikationen untersucht, und ein Leitantikörper, Omalizumab, wurde für die Behandlung von Patienten (12 Jahre und älter) mit mittelschwerem bis schwerem allergischem Asthma zugelassen. Anti-IgE hat die Rolle von IgE in der Pathogenese von Asthma bestätigt und dazu beigetragen, das Konzept „allergisches Asthma“ in der klinischen Praxis zu definieren. Es hat sich als sicher und wirksam bei der Behandlung von allergischem Asthma bei Kindern und bei allergischer Rhinitis erwiesen und wird zur Behandlung von Erdnussallergien, atopischer Dermatitis, Latexallergien und anderen untersucht. Es kann zur Kombination mit einer spezifischen und kombinierten Immuntherapie verwendet werden, um die Sicherheit und Wirksamkeit zu erhöhen. Anti-IgE scheint somit eine prophylaktische und therapeutische Option für mittelschwere bis schwere Fälle vieler allergischer Erkrankungen und Zustände zu bieten, bei denen IgE eine bedeutende Rolle spielt. Dieses Kapitel behandelt die Entwicklung des Anti-IgE-Konzepts und die klinischen Studien von Anti-IgE zu verschiedenen Krankheitsindikationen und enthält eine umfassende Analyse der multiplen komplizierten immunregulatorischen pharmakologischen Wirkungen von Anti-IgE. Schließlich werden andere Ansätze überprüft, die auf IgE oder IgE-exprimierende B-Zellen abzielen.