Ein Versagen des In-utero-Wachstums (IUGR) kann als Folge mehrerer Ursachen mit weit verbreiteten Folgen für das Neugeborene auftreten. Unterschiedliche Muster des veränderten fetalen Wachstums spiegeln unterschiedliche Beleidigungen mit daraus resultierenden unterschiedlichen Ergebnisbetrachtungen wider (Tabelle 2).4 Bei asymmetrischer Wachstumsbeschränkung wie in dieser Schwangerschaft ist der fetale Bauchumfang für die Parameter Schädel und langer Knochen relativ klein.5 Dies ist im Allgemeinen das Ergebnis eines geringeren als normalen Leberwachstums, das durch einen Mangel an Glykogenspeicherung und eine Abnahme des Unterhautfetts verursacht wird. Es treten auch symmetrische Muster der Wachstumsbeschränkung auf, bei denen eine „symmetrische“ Reduktion des kranialen und langen Knochenwachstums in Verbindung mit einem kleinen Bauchumfang auftritt.5,6 Im Allgemeinen tritt eine symmetrische Wachstumsbeschränkung früh in der Schwangerschaft auf und kann auf eine intrinsische fetale Insult zurückzuführen sein, wie eine Chromosomenaberration, eine in utero Infektion oder Exposition gegenüber einem Teratogen. Sie können problematisch zu diagnostizieren sein, und werden häufig mit Fehlern in der Schwangerschaft verwechselt Dating basierend auf den fetalen Messungen bei Ultraschall. Es können auch gemischte Muster der Wachstumsbeschränkung beobachtet werden, die die fetale Wachstumsreaktion sowohl auf frühe als auch auf späte Faktoren widerspiegeln. Diese Situation kann bei mütterlichen systemischen Prozessen wie Lupus, Morbus Crohn oder während der Behandlung von Neoplasmen beobachtet werden.
Variable Verzögerungen während der Wehen treten häufig auf. Baroceptor vermittelte Reaktionen auf periodische Unterbrechung des Flusses durch die Nabelvenen und Arterie führen zu einer charakteristischen schnellen Abnahme und anschließenden Rückkehr der FHR, was zu einer engen „V“ -förmigen Reaktion führt. Diese variieren im Timing in Bezug auf die Uterusaktivität. Wenn die fetale Hypoxämie superveniert, tritt eine verlängerte Erholungsphase mit Tachykardie und gelegentlichen späten Verlangsamungen auf. Wenn die Hypoxämie verlängert ist und zu einer Aziämie führt, liegt während der Genesung ein „Überschwingen“ der Basis-FHR vor.
Die „atypische variable Verzögerung“ weist einen anderen Satz von Merkmalen auf als diejenigen, die normalerweise als Ergebnis der Barozeptorantwort beobachtet werden. Das Verzögerungsmuster kann eine „W“-, „U“ – oder eine erweiterte „V“ -Form aufweisen (Abbildungen 2 und 3).
Diese komplexeren Reaktionen spiegeln Veränderungen der Elastizität und des Aufschwungs der Nabelschnur sowie Assoziationen mit dem fetalen Zentralnervensystem und der kardiovaskulären Pathologie wider. Beide Ätiologien neigen dazu, chronische Prozesse darzustellen.
In diesem Fall war die FHR bei Aufnahme normal in der Ausgangsrate und Beschleunigungen waren vorhanden, was auf einen normalen fetalen Säure–Base-Status hinweist. Möglicherweise war es für die spätere Entbindung des Säuglings in einem nicht asphyxiierten Zustand entscheidend, dass die Diagnose einer IUGR gestellt und rechtzeitig behandelt wurde. Obwohl es bei der internen Überwachung an einer Beat-to-Beat-Variabilität mangelt, blieb die anfängliche Baseline–FHR-Rate normal, und es liegt eine Beschleunigung vor, Beide Merkmale deuten auf ein normales Säure-Basen-Gleichgewicht hin.
Eine atypisch erscheinende variable Verzögerung trat auf und schreitet zu größerer Schwere fort. Nach der Auflösung traten atypische Variablen wieder auf. Als Reaktion auf diese Verlangsamungen trat eine leichte Tachykardie auf, und während der Rückkehr der FHR zum Ausgangswert entwickelte sich ein Überschwingermuster.
Eine verlängerte Bradykardie trat bei voller Dilatation auf und die Entbindung erfolgte durch Kaiserschnitt. Fetale / neonatale Säure-Base war bei der Geburt normal, wie durch das Nabelschnurgas belegt. Die Apgar-Werte weisen ferner auf ein Neugeborenes hin, ohne dass eine umfassende Wiederbelebung erforderlich ist. Somit war dieses Kind zum Zeitpunkt der Entbindung nicht erstickt.
Die pränatale Anerkennung der IUGR führte zur Aufnahme zur Entbindung nach 37 Wochen mit der Hoffnung, dass eine bestehende Verletzung des Neugeborenen gelindert werden könnte. Die festgestellten intrapartalen FHR-Reaktionen waren keine Diagnose einer spezifischen fetalen Verletzung während der Wehen. Sie stimmten mit einem Fötus überein, der kurz vor der Entbindung „Stress“ und letztendlich „Arbeitsunverträglichkeit“ durchlief.
Der Zustand des Säuglings in der unmittelbaren Neugeborenenperiode spiegelt am ehesten eine Verletzung wider, die früher während der Schwangerschaft erlitten wurde. Die medizinische Versorgung entsprach in hohem Maße dem Versorgungsstandard. Darüber hinaus wurden die neurologischen Anomalien, die an Tag 2 des Lebens festgestellt wurden, richtig bewertet und führten zu einer rechtzeitigen Diagnose und Wertschätzung des Problems dieses Kindes.
Eine spätere Auswertung ergab den spezifischen neurologischen Befund, der am ehesten mit einem In-utero-Schlaganfall übereinstimmt. Säuglinge, die mit IUGR eines asymmetrischen oder symmetrischen Typs geboren wurden, haben bekanntermaßen ein erhöhtes Risiko für eine abnormale neurologische Entwicklung.1,23 Darüber hinaus kann die Diagnose in Situationen, in denen Neugeborene mit leichten Wachstumsbeschränkungen bei der Geburt möglicherweise nicht ohne weiteres erkennbar sind, oft kompliziert sein. Eine frühzeitige Entlassung nach der Entbindung kann die Erkennung und letztendlich die Folgen von Verletzungen, die höchstwahrscheinlich in Utero auftreten, weiter verzögern.