Es wird allgemein empfohlen, dass Personen, die Leistungssport anstreben, sich einer kardiovaskulären Bewertung vor der Teilnahme unterziehen, insbesondere einer Bewertung des Arrhythmierisikos. In Bezug auf Bradyarrhythmien schlug die 36. Bethesda-Konferenz vor, dass asymptomatische Herzpausen ≤3 s ‚wahrscheinlich von keiner Bedeutung‘ sind, während längere ’symptomatische‘ Pausen abnormal sein können. Diese Studie konzentrierte sich auf die Bewertung der Evidenz für die ‚3 s‘ -Schwelle.
Eine systematische Literaturrecherche wurde durchgeführt, einschließlich Embase (1980–) und Ovid Medline (1950–). Die folgenden MeSH-Begriffe wurden bei der Datenbanksuche verwendet: Cardiac.mp & pause.mp. Zusätzlich wurden relevante Publikationen untersucht, die durch Überprüfung von Zitierlisten identifizierter Publikationen gefunden wurden. Personen mit reversiblen Ursachen für Bradyarrhythmie (z. B. Medikamente) wurden ausgeschlossen.
Die Studienpopulation umfasste 194 Personen mit Herzpausen von 1,35–30 s. Bei 120 Sportlern wurden spezifische Aufzeichnungen für Pausendauern bereitgestellt, es war jedoch nicht immer klar, ob Pausen in Ruhe auftraten. Unter diesen 120 Athleten hatten 106 Pausen ≤3 s, von denen 92 asymptomatisch und 14 symptomatisch waren. Vierzehn Athleten hatten Pausen > 3 s, von denen neun asymptomatisch und fünf symptomatisch waren. Es gab keine Todesfälle während der Nachbeobachtung (7,46 ± 5,1 Jahre). In Bezug auf die Symptome hatte die ≤3 s-Schwelle einen niedrigen positiven Vorhersagewert (35,7%) und eine geringe Sensitivität (26,3%), aber einen guten negativen Vorhersagewert (86,7%) und Spezifität (91%).
Obwohl die Evidenz nicht unumstritten ist, unterscheidet die 3-s-Pausenschwelle nicht ausreichend zwischen potenziell asymptomatischen und symptomatischen Leistungssportlern und sollte allein nicht zum Ausschluss potenzieller Wettbewerber verwendet werden.
-
Herzpausen ≤3 s, die bei gesunden Personen häufig als Obergrenze des Normalwerts angesehen wurden, boten keine ausreichende Schwelle, um symptomatische und asymptomatische Leistungssportler zu trennen.
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Eine Pause von 5 s bot eine größere Spezifität, aber keine Sensitivität.
-
Eine weitere Bewertung ist erforderlich, um diagnostische Kriterien zur Identifizierung der Anfälligkeit für besorgniserregende Bradyarrhythmien bei Leistungssportlern zu bestimmen.
Einleitung
Es ist allgemein anerkannt, dass Personen, die Leistungssport betreiben, sich einer kardiovaskulären Beurteilung vor der Teilnahme unterziehen sollten.1 Dennoch bleibt die optimale Screening-Strategie für potenzielle Athleten ungelöst.2,3 Wie auf der 36. Bethesda-Konferenz 4 hervorgehoben wurde, basieren die veröffentlichten Empfehlungen zur Identifizierung von Personen mit hohem Risiko für nachteilige sportbezogene Gesundheitsprobleme hauptsächlich auf einem Expertenkonsens über das, was vernünftig erscheint.4
Da befürchtet wird, dass körperliche Anstrengung potenziell gefährliche Tachyarrhythmien auslösen kann, konzentrierte sich das Screening vor der Teilnahme hauptsächlich auf die Anfälligkeit für Tachykardien. Bradyarrhythmien wurden weniger beachtet, da davon ausgegangen wird, dass sie bei körperlicher Aktivität weniger wahrscheinlich ein Risiko darstellen.
Abbildung der belastungsinduzierten Herzpause, die zum Zusammenbruch der 23-jährigen Sportlerin führt, die auf einem Laufband läuft. Der Patient trug ein PILOT®-Herzfrequenzmessgerät. Die abrupte Herzveränderung ist bei einer Vorhofrate von > 170 Schlägen pro Minute offensichtlich. Anschließend war sie auf Trainingsraten von < 160 Schlägen pro Minute beschränkt und seit 2 Jahren asymptomatisch.
Abbildung der belastungsinduzierten Herzpause, die zum Zusammenbruch der 23-jährigen Sportlerin führt, die auf einem Laufband läuft. Der Patient trug ein PILOT®-Herzfrequenzmessgerät. Die abrupte Herzveränderung ist bei einer Vorhofrate von > 170 Schlägen pro Minute offensichtlich. Anschließend war sie auf Trainingsraten von < 160 Schlägen pro Minute beschränkt und seit 2 Jahren asymptomatisch.
Das Ziel dieser Studie war es, die Evidenz rund um die ‚3 s‘ Herzpausenschwelle zu bewerten. Zu diesem Zweck haben wir eine systematische Überprüfung der veröffentlichten Literatur zur Dokumentation und, falls verfügbar, zur anschließenden Nachverfolgung von Herzpausen bei aktiv trainierten Sportlern durchgeführt.
Methoden
Dieser Bericht basiert auf einer systematischen Literaturrecherche, die zwischen Dezember 2013 und Dezember 2014 durchgeführt wurde. Die veröffentlichten Materialien umfassten Fallberichte sowie prospektive und retrospektive Studien, in denen Herzpausen bei sportlichen Personen identifiziert wurden. Es wurden nur Veröffentlichungen aufgenommen, in denen der vollständige Text zur Überprüfung zur Verfügung stand. Übersichtsartikel wurden verwendet, um sicherzustellen, dass unsere Literaturrecherchen vollständig waren, wurden aber nicht zur Datenakkumulation verwendet. Es gab keine sprachlichen Einschränkungen für die Suche.
Zu den für diesen Bericht gesuchten Datenbanken gehörten Embase (1980–) und Ovid Medline (1950–). Die folgenden MeSH-Begriffe wurden anfänglich bei der Datenbanksuche verwendet: Cardiac.mp & pause.mp & sport.mp . Diese Kombination ergab vier Artikel. Anschließend wurde ein überarbeiteter Suchnetzbegriff verwendet: Asystole.mp & athlete.mp insgesamt wurden 11 Publikationen veröffentlicht. Danach der MeSH-Begriff: Cardiac.mp & pause.mp es entstanden 473 Artikel.
Die oben beschriebenen Recherchen ergaben insgesamt 488 Artikel. Diese Gruppe umfasste alle Artikel, die zuvor von den Autoren gefunden wurden, sowie diejenigen, die vor Beginn der formellen Suche in ihren persönlichen Dateien enthalten waren.
Flussdiagramm der in diesem Bericht verwendeten systematischen Literaturrecherche.
Flussdiagramm der in diesem Bericht verwendeten systematischen Literaturrecherche.
Ergebnisse
Die Studienpopulation, die von den 11 wie oben beschrieben identifizierten Publikationen umfasst wurde, bestand aus 194 Personen, von denen 10,8% Sportlerinnen waren. Zu den Sportarten, die von diesen Fächern ausgeübt wurden, gehörten Schwimmen, Langstreckenlauf, Langlauf und Skifahren, Fußball, Kanufahren, Bergsteigen, Bodybuilding, Basketball, Biathlon und Radfahren. Die meisten dieser Athleten waren im aktiven Training und konkurrierten regelmäßig auf einem intensiven Niveau während der Zeit, als die ursprünglichen Berichte über Herzpausen erhalten wurden.
Die Studienpopulation war angesichts ihres sportlichen Hintergrunds nicht überraschend im Allgemeinen sehr gesund und hatte in der Vergangenheit keine Bedenken. Weitere klinische Merkmale sind in Tabelle 1 aufgeführt.5-15
Zusammenfassung der veröffentlichten Studien und/oder Fallberichte zur Analyse der Beziehung zwischen Pause und Symptomen bei Sportlern
Referenz . | Probanden (W/M) . | Alter . | Sportart . | Symptome . | Dauer der Pause (n) . | Ergebnis . |
---|---|---|---|---|---|---|
Ector et al.5 | 37 (M) | 17-40 | Läufer, Radfahrer | Keine | 2 s Pause bei 19 Athleten >2 s Pause bei 7 Athleten max Pause 2,5 s |
NA |
In: Talan et al.6 | 20 (M) | 19-28 | Läufer | Keine | Gehen max: 1.35–2.55 Schlafen: 1.60–2.81 |
NA |
Ogawa et al.7 | 30 (M) | 23.6 ± 4 | Langläufer | Keine | <2.0 s: 10; 2,0-3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 | None |
Hood et al.8 | 1 (M) | 56 | Runner | None | 2.6 | None |
1(M) | 66 | Runner | None | 2.5 | None | |
1 (M) | 50 | Runner | None | 3.5 | None | |
1 (M) | 72 | Runner | None | 2.4 | None | |
1 (M) | 77 | Runner | None | 15 | Herzschrittmacher | |
1 (M) | 68 | runner | None | 2.5 | None | |
1 (M) | 66 | Runner | None | 2.8 | None | |
1 (F) | 61 | Runner | None | 2.5 | Keine | |
Slavich et al.9 | 1 (F) | 35 | Läufer | Keine | 10 | Herzschrittmacher |
in: et al.10 | 35 (M) | 23.1 ± 6.1 | Läufer, Skifahrer, Basketballspieler | Keine | 2.0 (13/35) | NA |
In: Bert et al.11 | 30 (15 Mt/15F) | 23.9 | Läufer, Langläufer | Keine | Max 3.1 s (3/30 Athleten) | NA |
In: Milstein et al.12 | 2 (1F/1M) | NA | Läufer, Schwimmer | Synkope | NA | HLW |
In: Karadag et al.13 | 1 (M) | 41 | Bodybuilder | Synkope | 21 | CPR |
Ector et al.5 | 1 (M) | 26 | Fußball 9, Handball 1, Radfahren 2, Athletisch 1, Rudern 1, Langstreckenläufer 1, Schwimmer 1 |
Synkope, Adam Stokes attacs oder beides |
1.8 | Keine |
1 ( M) | 18 | 1.5 | Isoprenalin | |||
1 ( M) | 14 | 1.7 | Keine | |||
1 ( M) | 25 | 2 | Keine | |||
1 ( M) | 23 | 2.32 | Belladona | |||
1 (M) | 45 | 1.8 | Pacemaker | |||
1 (M) | 19 | 2.4 | Refused pacemaker | |||
1 (M) | 35 | 3.2 | Pacemaker | |||
1 (M) | 25 | 2.84 | Pacemaker | |||
1 (M) | 12 | 2 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 12 | 1.6 | Refused pacemaker | |||
1 (F) | 16 | 1.4 | Pacemaker | |||
1 (F) | 17 | 1.6 | Pacemaker | |||
1 (F) | 22 | 2.32 | Pacemaker | |||
1 (M) | 16 | 1.6 | None | |||
1 (M) | 23 | 30 | Pacemaker | |||
Ito et al.14 | 1 (F) | 16 | Langläufer | Vorsynkope | 10 | Disopiramid |
Yerg JE 2nd et al.15 | 1 (M) | 24 | Läufer | Synkope | 22 | Keine |
Referenz . | Probanden (W/M) . | Alter . | Sportart . | Symptome . | Dauer der Pause (n) . | Ergebnis . |
---|---|---|---|---|---|---|
Ector et al.5 | 37 (M) | 17-40 | Läufer, Radfahrer | Keine | 2 s Pause bei 19 Athleten >2 s Pause bei 7 Athleten max Pause 2,5 s |
NA |
In: Talan et al.6 | 20 (M) | 19-28 | Läufer | Keine | Gehen max: 1.35–2.55 Schlafen: 1.60–2.81 |
NA |
Ogawa et al.7 | 30 (M) | 23.6 ± 4 | Langläufer | Keine | <2.0 s: 10; 2,0-3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 | None |
Hood et al.8 | 1 (M) | 56 | Runner | None | 2.6 | None |
1(M) | 66 | Runner | None | 2.5 | None | |
1 (M) | 50 | Runner | None | 3.5 | None | |
1 (M) | 72 | Runner | None | 2.4 | None | |
1 (M) | 77 | Runner | None | 15 | Herzschrittmacher | |
1 (M) | 68 | runner | None | 2.5 | None | |
1 (M) | 66 | Runner | None | 2.8 | None | |
1 (F) | 61 | Runner | None | 2.5 | Keine | |
Slavich et al.9 | 1 (F) | 35 | Läufer | Keine | 10 | Herzschrittmacher |
in: et al.10 | 35 (M) | 23.1 ± 6.1 | Läufer, Skifahrer, Basketballspieler | Keine | 2.0 (13/35) | NA |
In: Bert et al.11 | 30 (15 Mt/15F) | 23.9 | Läufer, Langläufer | Keine | Max 3.1 s (3/30 Athleten) | NA |
In: Milstein et al.12 | 2 (1F/1M) | NA | Läufer, Schwimmer | Synkope | NA | HLW |
In: Karadag et al.13 | 1 (M) | 41 | Bodybuilder | Synkope | 21 | CPR |
Ector et al.5 | 1 (M) | 26 | Fußball 9, Handball 1, Radfahren 2, Athletisch 1, Rudern 1, Langstreckenläufer 1, Schwimmer 1 |
Synkope, Adam Stokes attacs oder beides |
1.8 | Keine |
1 ( M) | 18 | 1.5 | Isoprenalin | |||
1 ( M) | 14 | 1.7 | Keine | |||
1 ( M) | 25 | 2 | Keine | |||
1 ( M) | 23 | 2.32 | Belladona | |||
1 (M) | 45 | 1.8 | Pacemaker | |||
1 (M) | 19 | 2.4 | Refused pacemaker | |||
1 (M) | 35 | 3.2 | Pacemaker | |||
1 (M) | 25 | 2.84 | Pacemaker | |||
1 (M) | 12 | 2 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 12 | 1.6 | Refused pacemaker | |||
1 (F) | 16 | 1.4 | Pacemaker | |||
1 (F) | 17 | 1.6 | Pacemaker | |||
1 (F) | 22 | 2.32 | Pacemaker | |||
1 (M) | 16 | 1.6 | None | |||
1 (M) | 23 | 30 | Pacemaker | |||
Ito et al.14 | 1 (F) | 16 | Langläufer | Vorsynkope | 10 | Disopiramid |
Yerg JE 2nd et al.15 | 1 (M) | 24 | Läufer | Synkope | 22 | Keine |
Zusammenfassung der veröffentlichten Studien und/oder Fallberichte zur Analyse der Beziehung zwischen Pause und Symptomen bei Sportlern
Referenz . | Probanden (W/M) . | Alter . | Sportart . | Symptome . | Dauer der Pause (n) . | Ergebnis . |
---|---|---|---|---|---|---|
Ector et al.5 | 37 (M) | 17-40 | Läufer, Radfahrer | Keine | 2 s Pause bei 19 Athleten >2 s Pause bei 7 Athleten max Pause 2,5 s |
NA |
In: Talan et al.6 | 20 (M) | 19-28 | Läufer | Keine | Gehen max: 1.35-2.55 Schlafen: 1.60-2.81 |
NA |
Ogawa et al.7 | 30 (M) | 23.6 ± 4 | Langläufer | Keine | <2.0 s: 10; 2,0-3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 | Keine |
Hood et al.8 | 1 (M) | 56 | Läufer | Keine | 2.6 | Keine |
1( M) | 66 | Läufer | Keine | 2.5 | None | |
1 (M) | 50 | Runner | None | 3.5 | None | |
1 (M) | 72 | Runner | None | 2.4 | None | |
1 (M) | 77 | Runner | None | 15 | Herzschrittmacher | |
1 (M) | 68 | runner | None | 2.5 | None | |
1 (M) | 66 | Runner | None | 2.8 | None | |
1 (F) | 61 | Runner | None | 2.5 | None | |
Slavich et al.9 | 1 (F) | 35 | Runner | None | 10 | Herzschrittmacher |
Viitasalo et al.10 | 35 (M) | 23.1 ± 6.1 | Läufer, Skifahrer, Basketballspieler | Keine | 2.0 (13/35) | NA |
In: Bert et al.11 | 30 (15 Mt/15F) | 23.9 | Läufer, Langläufer | Keine | Max 3.1 s (3/30 Athleten) | NA |
In: Milstein et al.12 | 2 (1F/1M) | NA | Läufer, Schwimmer | Synkope | NA | HLW |
In: Karadag et al.13 | 1 (M) | 41 | Bodybuilder | Synkope | 21 | CPR |
Ector et al.5 | 1 (M) | 26 | Fußball 9, Handball 1, Radfahren 2, Athletisch 1, Rudern 1, Langstreckenläufer 1, Schwimmer 1 |
Synkope, Adam Stokes attacs oder beides |
1.8 | Keine |
1 ( M) | 18 | 1.5 | Isoprenalin | |||
1 ( M) | 14 | 1.7 | None | |||
1 (M) | 25 | 2 | None | |||
1 (M) | 23 | 2.32 | Belladona | |||
1 (M) | 45 | 1.8 | Pacemaker | |||
1 (M) | 19 | 2.4 | Refused pacemaker | |||
1 (M) | 35 | 3.2 | Pacemaker | |||
1 (M) | 25 | 2.84 | Pacemaker | |||
1 (M) | 12 | 2 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 12 | 1.6 | Refused pacemaker | |||
1 (F) | 16 | 1.4 | Pacemaker | |||
1 (F) | 17 | 1.6 | Pacemaker | |||
1 (F) | 22 | 2.32 | Pacemaker | |||
1 (M) | 16 | 1.6 | Keine | |||
1 ( M) | 23 | 30 | Herzschrittmacher | |||
In: Ito et al.14 | 1 (F) | 16 | Langläufer | Vorsynkope | 10 | Disopiramid |
Yerg JE 2nd et al.15 | 1 (M) | 24 | Läufer | Synkope | 22 | Keine |
Referenz . | Probanden (W/M) . | Alter . | Sportart . | Symptome . | Dauer der Pause (n) . | Ergebnis . |
---|---|---|---|---|---|---|
Ector et al.5 | 37 (M) | 17-40 | Läufer, Radfahrer | Keine | 2 s Pause bei 19 Athleten >2 s Pause bei 7 Athleten max Pause 2,5 s |
NA |
In: Talan et al.6 | 20 (M) | 19-28 | Läufer | Keine | Gehen max: 1.35–2.55 Schlafen: 1.60–2.81 |
NA |
Ogawa et al.7 | 30 (M) | 23.6 ± 4 | Cross-countr Nvidias skiers | None | <2.0 s: 10; 2,0–3,0 s: 15; >3,0 s: 5 | keine |
Hood et al.8 | 1 (M) | 56 | Runner | None | 2.6 | None |
1(M) | 66 | Runner | None | 2.5 | None | |
1 (M) | 50 | Runner | None | 3.5 | None | |
1 (M) | 72 | Runner | None | 2.4 | None | |
1 (M) | 77 | Runner | None | 15 | Herzschrittmacher | |
1 (M) | 68 | runner | None | 2.5 | None | |
1 (M) | 66 | Runner | None | 2.8 | Keine | |
1 ( F) | 61 | Läufer | Keine | 2.5 | Keine | |
Slavich et al.9 | 1 (F) | 35 | Läufer | Keine | 10 | Herzschrittmacher |
In: Viitasalo et al.10 | 35 (M) | 23.1 ± 6.1 | Läufer, Skifahrer, Basketballspieler | Keine | 2.0 (13/35) | NA |
Bjørnstad et al.11 | 30 (15 mt/15F) | 23.9 | Läufer, Langläufer | Keine | Max 3.1 s (3/30 Athleten) | NA |
In: Milstein et al.12 | 2 (1F/1M) | NA | Läufer, Schwimmer | Synkope | NA | HLW |
In: Karadag et al.13 | 1 (M) | 41 | Bodybuilder | Synkope | 21 | CPR |
Ector et al.5 | 1 (M) | 26 | Fußball 9, Handball 1, Radfahren 2, Athletisch 1, Rudern 1, Langstreckenläufer 1, Schwimmer 1 |
Synkope, Adam Stokes attacs oder beides |
1.8 | Keine |
1 ( M) | 18 | 1.5 | Isoprenalin | |||
1 ( M) | 14 | 1.7 | Keine | |||
1 ( M) | 25 | 2 | Keine | |||
1 ( M) | 23 | 2.32 | Belladona | |||
1 (M) | 45 | 1.8 | Pacemaker | |||
1 (M) | 19 | 2.4 | Refused pacemaker | |||
1 (M) | 35 | 3.2 | Pacemaker | |||
1 (M) | 25 | 2.84 | Pacemaker | |||
1 (M) | 12 | 2 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 12 | 1.6 | Refused pacemaker | |||
1 (F) | 16 | 1.4 | Pacemaker | |||
1 (F) | 17 | 1.6 | Pacemaker | |||
1 (F) | 22 | 2.32 | Pacemaker | |||
1 (M) | 16 | 1.6 | None | |||
1 (M) | 23 | 30 | Pacemaker | |||
Ito et al.14 | 1 (F) | 16 | Langläufer | Vorsynkope | 10 | Disopiramid |
Yerg JE 2nd et al.15 | 1 (M) | 24 | Läufer | Synkope | 22 | Keine |
Die Herzpausendaten in diesen Berichten wurden aus der Holter-Überwachung oder dem ambulanten EKG abgeleitet und reichten in der größeren Gruppe von 194 Athleten von 1,35 bis 30 s Dauer (Tabelle 1). In der Untergruppe von 120 Athleten, bei denen spezifische Aufzeichnungen für ihre individuellen Pausendauern oder Pausendauern bereitgestellt wurden, Herzpausen < 3 s umfasste die Mehrheit aller gemeldeten Pausen.
Unter 14 Athleten mit Pausen > 3 s hatten 10 einen Sinusstillstand (71,4%), 1 hatte sowohl einen Sinusstillstand als auch einen AV-Block (7,2%) und 3 hatten einen AV-Block zweiten oder dritten Grades (21,4%).5,7–9,11,13–15 Von den 106 Athleten mit Pausen ≤3 s zeigten 80 Sinusblockaden oder Sinuspausen (71,4%) und 26 hatten AV-Block zweiten oder dritten Grades (21,4%).5-8,10,11 In den meisten Fällen wurde nicht festgestellt, ob die Pausen während der Aktivität oder in Ruhe auftraten.
Bei den 14 Athleten mit Pausen >3 s waren 9 (9/14, 64%) asymptomatisch und 5 (5/14, 36%) symptomatisch. Von den 106 Athleten mit Pausen ≤3 s waren 92 asymptomatisch (92/106, 86,7%) und 14 symptomatisch (14/106, 13,3%) (Tabelle 2). Aufgrund der damaligen Einschränkungen ambulanter EKG-Aufzeichnungssysteme war es leider nicht möglich, die genaue Beziehung der Symptome während der Nachsorge zu bestimmten Bradyarrhythmien bereitzustellen. Darüber hinaus traten die längeren Pausen tendenziell während der Nacht auf, während das Subjekt vermutlich schlief, und folglich kann die Wahrscheinlichkeit, Symptome zu melden, verringert sein.
Beurteilung von Herzpausen von 3 und 5 s zur Vorhersage von Symptomen bei Sportlern
. | Pause < 3 s. | Pause ≥ 3 s. | Pause < 5 s. | Pause ≥ 5 s. |
---|---|---|---|---|
Alter (Bereich) | 12-72 | 12-77 | 12-72 | 35-77 |
Dauer der Pause Median (min-max) | 2 (1.35–2.84) | 10 (3.1–30) | 2.32 (1.35–3.5) | 21 (10-30) |
Asymptomatisch | 92 | 9 | 99 | 2 |
Symptomatisch | 14 | 5 | 15 | 4 |
PPV | 35.7% | 66.6% | ||
NPV | 86.7% | 86.8% | ||
Empfindlichkeit | 26.3% | 21% | ||
Spezifität | 91% | 98% |
. | Pause < 3 s. | Pause ≥ 3 s. | Pause < 5 s. | Pause ≥ 5 s. |
---|---|---|---|---|
Alter (Bereich) | 12-72 | 12-77 | 12-72 | 35-77 |
Dauer der Pause Median (min-max) | 2 (1.35–2.84) | 10 (3.1–30) | 2.32 (1.35–3.5) | 21 (10-30) |
Asymptomatisch | 92 | 9 | 99 | 2 |
Symptomatisch | 14 | 5 | 15 | 4 |
PPV | 35.7% | 66.6% | ||
NPV | 86.7% | 86.8% | ||
Empfindlichkeit | 26.3% | 21% | ||
Spezifität | 91% | 98% |
PPV, positiver Vorhersagewert; NPV, negativer Vorhersagewert.
Beurteilung von Herzpausen von 3 und 5 s zur Vorhersage von Symptomen bei Sportlern
. | Pause < 3 s. | Pause ≥ 3 s. | Pause < 5 s. | Pause ≥ 5 s. |
---|---|---|---|---|
Alter (Bereich) | 12-72 | 12-77 | 12-72 | 35-77 |
Dauer der Pause Median (min-max) | 2 (1.35–2.84) | 10 (3.1–30) | 2.32 (1.35–3.5) | 21 (10-30) |
Asymptomatisch | 92 | 9 | 99 | 2 |
Symptomatisch | 14 | 5 | 15 | 4 |
PPV | 35.7% | 66.6% | ||
NPV | 86.7% | 86.8% | ||
Empfindlichkeit | 26.3% | 21% | ||
Spezifität | 91% | 98% |
. | Pause < 3 s. | Pause ≥ 3 s. | Pause < 5 s. | Pause ≥ 5 s. |
---|---|---|---|---|
Alter (Bereich) | 12-72 | 12-77 | 12-72 | 35-77 |
Dauer der Pause Median (min-max) | 2 (1.35–2.84) | 10 (3.1–30) | 2.32 (1.35–3.5) | 21 (10-30) |
Asymptomatisch | 92 | 9 | 99 | 2 |
Symptomatisch | 14 | 5 | 15 | 4 |
PPV | 35.7% | 66.6% | ||
NPV | 86.7% | 86.8% | ||
Empfindlichkeit | 26.3% | 21% | ||
Spezifität | 91% | 98% |
PPV, positiver Vorhersagewert; NPV, negativer Vorhersagewert.
Der positive prädiktive Wert für Symptome bei der Einstellung der empfohlenen ≤3 s-Schwelle war niedrig (35,7%), ebenso wie die Sensitivität für das Vorhandensein von Symptomen (26,3%). In Bezug auf die Symptome hatte die ≤3 s-Schwelle jedoch einen guten negativen Vorhersagewert (86,7%) und eine gute Spezifität (91%) (Tabelle 2). Wird alternativ eine 5 s Herzpause als Cutoff-Wert verwendet, verbesserte sich der positive prädiktive Wert für Symptome (66,6%), und sowohl der negative prädiktive Wert (86,8%) als auch die Spezifität (98%) blieben hoch. Die Sensitivität (21%) für den Nachweis symptomatischer Patienten war jedoch gering (Tabelle 2).
Die längste Pause (30 s) wurde bei einem 23-jährigen männlichen Athleten beobachtet, der in der Vergangenheit eine Synkope hatte.5 Angesichts dieser längeren Pause erhielt er schließlich nach Ermessen seines Arztes einen Herzschrittmacher. Darüber hinaus wurden weitere 17 Patienten in dieser Studie aufgezeichnet, die zum Zeitpunkt ihrer Herzpausen medizinische Eingriffe erhalten hatten: Ihre Behandlung reichte von Verfahren wie Stimulation und Herz-Lungen-Wiederbelebung (CPR) bis hin zu Medikamenten wie Disopyramid und Isoproterenol. Zwei Patienten lehnten die Schrittmachertherapie ab, obwohl sie eine symptomatische Episode erlebt hatten.
Die Dauer der Nachbeobachtung in der Gesamtpopulation betrug 3 Wochen bis 12 Jahre (7,46 ± 5,1 Jahre). Die Mehrheit der Probanden erhielt zum Zeitpunkt der aufgezeichneten Herzpausen keine Behandlungsinterventionen, und 42 der 62 Personen, bei denen Follow-up-Daten zur Verfügung gestellt wurden, blieben symptomfrei, ohne dass zum Zeitpunkt der Nachuntersuchungen eine Behandlung erforderlich war. Es wurden keine kardialen Todesfälle bei Probanden berichtet, bei denen Follow-up berichtet wurde.
In einem Bericht wurden 8 Athleten mit verlängerten Herzpausen während 3-10 Jahren nach Beendigung des schweren körperlichen Trainings symptomfrei.5 In ähnlicher Weise wurde in einem anderen Bericht die Anfälligkeit für Herzpausen bei Läufern durch Verringerung ihrer durchschnittlichen Laufstrecke verringert.8
Diskussion
Diese Studie bietet eine systematische Überprüfung der veröffentlichten Literatur, in der Herzpausen bei Leistungssportlern berichtet wurden. Es gab drei Hauptbefunde. Zunächst werden bei scheinbar gesunden aktiven Leistungssportlern Herzpausen (>3 s) beobachtet. Zweitens legen unsere Ergebnisse nahe, dass die 3-s-Pausenschwelle nicht ausreichend zwischen asymptomatischen und potenziell symptomatischen Leistungssportlern unterscheidet. Schließlich, trotz Pausen weit über 3 s berichtet, Es wurde davon ausgegangen, dass zum Zeitpunkt der Diagnose nur wenige Probanden eine medizinische Intervention benötigten, und in dem Maße, in dem Follow-up bereitgestellt wurde, Die überwiegende Mehrheit hatte keine nachfolgenden Folgen, die auf die sportliche Teilnahme zurückzuführen waren. Nach bestem Wissen und Gewissen basierte die Platzierung von Herzschrittmachern in erster Linie auf den Vorlieben des Arztes oder des Patienten.
Die Faktoren, die für Herzpausen bei einem bestimmten Athleten verantwortlich sind, rechtfertigen eine individuelle Bewertung, bevor mögliche therapeutische Optionen in Betracht gezogen werden. In dieser Hinsicht ist ein verbesserter parasympathischer Ruhetonus (oder genauer gesagt ein verbessertes parasympathisches vs. sympathisches Gleichgewicht) eine akzeptierte Anpassung an sich wiederholende Übungen bei Leistungssportlern.16 Zum Beispiel sind Mobitz 1 AV-Block und Sinusbradykardie akzeptierte normale Rhythmusvarianten in dieser Population.4,5 In ähnlicher Weise können längere Sinuspausen, insbesondere in Ruhe oder im Schlaf, eine erwartete Rhythmusvariante bei gut trainierten Personen sein. Ein hochgradiger AV-Block während des Trainings, eine chronotrope Inkompetenz oder belastungsinduzierte Pausen (z. B. während des Gewichthebens) würden jedoch vernünftigerweise als abnormal angesehen und können eine Grunderkrankung signalisieren. In diesen letzteren Fällen, obwohl sie nur eine kleine Minderheit von Leistungssportlern ausmachen, sollte das langfristige Ergebnis nicht als gutartig angesehen werden.
Es ist nicht einfach, jene Herzpausen, die besorgniserregend sind und eine Behandlung verdienen, von gutartigen Formen zu unterscheiden. Wie aus unseren Ergebnissen hervorgeht, kann die Dauer der Pause ein unzureichender Marker sein. Selbst die Entdeckung, dass eine zugrunde liegende strukturelle Herzerkrankung vorliegt, kann das mit einer beobachteten Pause verbundene Risiko nicht definitiv definieren. Bis weitere Studien die Indikationen für den Beginn der Behandlung der nachgewiesenen Bradykardie klären, bleibt der wichtigste diagnostische Schritt die Etablierung einer Arrhythmie-Symptom-Korrelation während der ambulanten Herzüberwachung.
Derzeit haben Praktiker wenig Anleitung in Bezug auf angemessenes Management von Athleten, bei denen EKG-Screening identifiziert Herzpausen > 3 s Dauer. Die 36. Bethesda-Konferenz vermied es, spezifische Ratschläge zu geben, und gab angesichts der damals begrenzten verfügbaren Daten eindeutig zu, dass die Konsenserklärung auf dem beruhte, was vernünftig erscheint. Schon jetzt ist eine Indikation zur Stimulation in dieser Population nicht fest etabliert und wie in den hier zitierten Publikationen liegt die Beratung zur Stimulation weitgehend im Ermessen des behandelnden Arztes.
Rhythmusstreifen von asymptomatischen 25-jährigen männlichen Athleten in Ruhe. Er war zur Beurteilung der langsamen Herzfrequenz während der Routineuntersuchung überwiesen worden. Die Pausendauer beträgt ∼13,8 s. Dieser Patient zeigt 3 Jahre später weiterhin Pausen, bleibt aber unbehandelt, asymptomatisch und sportlich sehr aktiv.
Rhythmusstreifen von asymptomatischen 25-jährigen männlichen Athleten in Ruhe. Er war zur Beurteilung der langsamen Herzfrequenz während der Routineuntersuchung überwiesen worden. Die Pausendauer beträgt ∼ 13,8 s. Dieser Patient zeigt 3 Jahre später weiterhin Pausen, bleibt aber unbehandelt, asymptomatisch und sportlich sehr aktiv.
Elektrokardiographische Aufzeichnung einer nächtlichen Herzpause > 13 s bei einer 21-jährigen College-Ruderin. Das Subjekt hatte mehrere nächtliche Pausen von 7-13 s Dauer. Sie war während der Nachbeobachtungszeit von 3, 5 Jahren asymptomatisch und kann weiterhin problemlos auf Herzfrequenzen > 190 Schläge pro Minute trainieren.
Elektrokardiographische Aufzeichnung einer nächtlichen Herzpause > 13 s bei einer 21-jährigen College-Ruderin. Das Subjekt hatte mehrere nächtliche Pausen von 7-13 s Dauer. Sie war während der Nachbeobachtungszeit von 3, 5 Jahren asymptomatisch und kann weiterhin problemlos auf Herzfrequenzen > 190 Schläge pro Minute trainieren.
In unserer Beurteilung der klinischen Merkmale symptomatischer Athleten, die in der veröffentlichten Literatur eine Schrittmachertherapie erhielten, hatte die Mehrheit Geräte für Herzpausen < 3 s platziert. Bei Spitzensportlern kann die Platzierung eines Herzschrittmachers die Sportarten, an denen sie teilnehmen dürfen, erheblich verändern und dadurch ihren Lebensstil erheblich beeinträchtigen. Als solche in Ermangelung einer definitiven Symptom-Arrhythmie-Konkordanz, Stimulation Intervention scheint nicht gerechtfertigt zu sein. Auf der anderen Seite ist die veröffentlichte Evidenzbasis begrenzt, und zukünftige Berichte sollten sich auf das Follow-up solcher Patienten über viele Jahre konzentrieren, um die Ergebnisse klarer zu bestimmen.
Einschränkungen
Die Interpretation unserer Befunde unterliegt erheblichen Einschränkungen. Erstens ist die Anzahl der gemeldeten Fälle mit ausreichendem Bradyarrhythmiedetail gering. Zweitens fehlte es an einem einheitlichen Protokoll für Follow-up-Bewertungen. In der Tat hatten die meisten Patienten ihre Follow-up-Studien nach nur wenigen Monaten der ersten Screening-Diagnose durchgeführt, und nur wenige hatten serielle Follow-up Jahre später, um Spätstadiumsfolgen zu beurteilen. Drittens war die Studienpopulation heterogen und bestand aus einer breiten Altersspanne von Probanden aus verschiedenen Sportarten. Viertens war es normalerweise nicht ersichtlich, ob die Pausen aufgezeichnet wurden, während der Athlet wach war oder während des Schlafes. Fünftens liefert die Literatur keine ausreichenden Details, um festzustellen, ob nachfolgende Symptome während der Nachsorge definitiv mit Bradyarrhythmien assoziiert waren oder ob ein Zusammenhang zwischen dem Grad des Bewegungstrainings und der Anfälligkeit für nachfolgende Symptome bestand. Schließlich haben unsere Beobachtungen Daten aus einer Reihe von Fallstudienberichten aufgenommen. Während diese Berichte dramatische Herzpausen von bestimmten Probanden enthielten, gibt es eine unvermeidliche Berichtsverzerrung, da wahrscheinlich nur die dramatischsten Pausen gemeldet werden und der Nenner unbekannt bleibt. In dem Maße, in dem solche Fälle den ‚Worst Case‘ darstellen, liefern die Beobachtungen jedoch ein Element prognostischer Einsicht.
Schlussfolgerungen
Während die verfügbaren klinischen Beweise nicht unbestreitbar sind, unterscheidet die 3-s-Pausenschwelle nicht ausreichend zwischen potenziell asymptomatischen und symptomatischen Leistungssportlern und sollte allein nicht als bestimmender Faktor zum Ausschluss potenzieller Wettbewerber verwendet werden. Darüber hinaus scheint die 3-s-Pausenschwelle weder eine Trainingseinschränkung noch eine frühzeitige therapeutische Intervention zu rechtfertigen. Zukünftige Studien sollten sich auf ein längerfristiges Follow-up konzentrieren, um festzustellen, ob es eine Pausenschwelle gibt, die zur Identifizierung eines hohen symptomatischen Risikos aufgrund von Bradyarrhythmien in dieser Population nützlich sein kann.
Förderung
Diese Arbeit wurde teilweise durch ein philanthropisches Stipendium der Familie Earl E Bakken (DGB) zur Unterstützung der Herz-Hirn-Forschung unterstützt. L.Y.C. wird teilweise durch Zuschüsse der American Heart Association (10SDG3420031) und des NIH (1R21AG042660-01A1) unterstützt.
Interessenkonflikt: keiner erklärt.
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