Langzeitmortalitätsprädiktoren bei Patienten mit chronischer bifaszikulärer Blockade

Zusammenfassung

Einleitung

Chronischer bifaszikulärer Block (BFB), definiert als linker Bündelastblock (LBBB) oder rechter Bündelastblock (RBBB), der entweder mit einem linken vorderen faszikulären Block (LAFB) oder einem linken hinteren faszikulären Block (LPFB) assoziiert ist, ist eine besondere Form der intraventrikulären Leitungsverzögerung. Die geschätzte Prävalenz in einer erwachsenen nicht ausgewählten Population beträgt 1-1,5%, 1 und die Sterblichkeitsrate liegt zwischen 2-14%. 2 Diese Sterblichkeitsrate ist höher als in einer alters- und geschlechtsangepassten Population ohne BFB in der Framingham-Studie. 3 Mehrere epidemiologische Studien haben jedoch eine ähnliche Langlebigkeit für Patienten mit oder ohne Bündelastblock gezeigt. 4 , 5

In Beobachtungsstudien zeigten BFB-Patienten mit Synkope, insbesondere bei strukturellen Herzerkrankungen und niedriger linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF), eine höhere Mortalitätsrate von 29-38%. 2 , 6 , 7 Bei diesen Patienten verhindert die Schrittmacherimplantation den Tod bei fortgeschrittenem atrioventrikulärem Block, 8 Diese Therapie verbessert jedoch nicht das Überleben und verringert auch nicht die Inzidenz des plötzlichen Herztodes (SCD) im Bereich von 14-42%. 7 , 9-11 Diese Befunde legen nahe, dass die schlechte Langzeitprognose bei BFB-Patienten teilweise mit einem erhöhten Risiko für maligne ventrikuläre Arrhythmien bei einem stark beeinträchtigten Leitungssystem, insbesondere bei schwerer ventrikulärer Dysfunktion, zusammenhängt.

Die Diskrepanz zwischen epidemiologischen und Beobachtungsstudien kann durch einen höheren Anteil an Patienten mit struktureller Herzkrankheit und niedriger LVEF in den Serien mit hoher kardialer Mortalität, einschließlich SCD, 9, 10, 12, und auch durch die Tatsache erklärt werden, dass die meisten dieser Studien in den 1980er Jahren durchgeführt wurden, als sich die Behandlung von strukturellen Herzerkrankungen stark von der derzeit angewandten unterschied und heutzutage keine Mehrheit der Patienten mit BFB darstellen konnte.

Ziel der vorliegenden Studie ist es, die klinischen Merkmale und das Ergebnis einer Kohorte von Patienten mit BFB zu beschreiben, die sich einer elektrophysiologischen Studie (EPS) unterziehen, um die Gesamt-, Herz- und Arrhythmiemortalitätsrate zu ermitteln und ihre unabhängigen Risikofaktoren in einer langfristigen Nachbeobachtungszeit zu identifizieren.

Methoden

Patientenpopulation

Zwischen März 1998 und Dezember 2006 wurden 284 konsekutive Patienten mit chronischer BFB einer EPS unterzogen und prospektiv eingeschlossen und analysiert. Die LBBB- und RBBB-Muster wurden gemäß Standarddefinition diagnostiziert. 13 Left anterior fascicular Block wurde als mittlere frontale QRS-Achse definiert weniger als -30 ° und LPFB als mittlere frontale QRS-Achse > 90 ° in Abwesenheit von EKG-Kriterien für rechtsventrikuläre Hypertrophie.

Die Studienpopulation wurde in Patienten mit Synkope/Präsynkope (’symptomatische‘ Gruppe) oder andere Symptome/keine Symptome (‚asymptomatische‘ Gruppe) unterteilt. Synkope wurde als vollständiger Bewusstseinsverlust mit einem Verlust des Haltungstons mit spontaner und schneller Genesung definiert. Präsynkope wurde als nahezu Synkope Situation definiert, aber ohne vollständigen Verlust des Bewusstseins. Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse IV), Kandidaten für eine Resynchronisationstherapie, Personen mit einer Lebenserwartung unter 1 Jahr, Personen, die die Einwilligung nach Aufklärung nicht erteilt haben, und Personen mit unspezifischen Leitungsverzögerungsstörungen, die die EKG-Kriterien für LBBB oder RBBB nicht erfüllen, wurden ausgeschlossen. Patienten mit unvollständigem klinischem Follow-up wurden ebenfalls ausgeschlossen.

Das Studienprotokoll wurde jedem Patienten vor der Aufnahme ausführlich erklärt und eine unterzeichnete Einverständniserklärung wurde eingeholt.

Vor der EPS wurden alle Patienten sorgfältig befragt, wobei besonderes Augenmerk auf das Vorhandensein / Fehlen von Dyslipämie, Bluthochdruck, Diabetes, Rauchen in der Anamnese und früheren oder gegenwärtigen Herzerkrankungen gelegt wurde. Eine ischämische Kardiomyopathie wurde definiert als eine ≥70% ige Stenose eines oder mehrerer epikardialer Koronargefäße, wie durch Angiographie bei Patienten mit eingeschränkter systolischer Funktion dokumentiert. Diese Variablen wurden bestätigt, als der Patient für jede von ihnen eine Behandlung erhielt und potenzielle Risikofaktoren berücksichtigte. Rauchen wurde als Risikofaktor angesehen, wenn ein Patient bei der Aufnahme ein aktiver Raucher war. Der Schweregrad der Herzinsuffizienz wurde von der New York Heart Association (NYHA) -Klassifikation bewertet, und die Klasse II oder III wurde als potenzieller Risikofaktor angesehen. Sorgfältige körperliche Untersuchung einschließlich Karotissinusmassage (in der symptomatischen Gruppe), routinemäßige Labortests und eine Doppler-Echokardiographie zur Charakterisierung struktureller Herzerkrankungen wurden ebenfalls durchgeführt. Die Nierenfunktion wurde durch Schätzung der glomerulären Filtrationsrate (eGFR) unter Verwendung der Gleichung 14 (http://nephron.org/cgi-bin/MDRD_GFR/cgi) zur Modifikation der Ernährung bei Nierenerkrankungen bewertet. Das Nierenversagen wurde in leichtes Versagen (eGFR 40-59 ml / min / 1,73 m 2 ) und schweres Versagen (eGFR < 40 ml / min / 1,73 m 2 ) unterteilt. Unter 35% LVEF durch Echokardiographie (Simpson-Regel) bewertet wurde als potenzieller Risikofaktor definiert. Die QRS-Breite und das PR-Intervall im 12-Kanal-EKG wurden ebenfalls bewertet.

Elektrophysiologische Studie

Die EPS wurde im nüchternen und ungesäten Zustand durchgeführt, nachdem alle antiarrhythmischen Medikamente für mindestens fünf oder mehr Halbwertszeiten abgesetzt worden waren. Zwei tetrapolare 6-mm-Katheter mit einem Interelektrodenabstand von 5 mm wurden perkutan unter örtlicher Betäubung durch die Oberschenkelvene eingeführt und im hohen rechten Vorhof positioniert (und anschließend zur ventrikulären Stimulation zur ventrikulären Stimulation bewegt, wenn dies als notwendig erachtet wird) und die His-Bündelregion. Unser Studienprotokoll beinhaltete die Beurteilung der Basalleitungsintervalle und Refraktärperioden, wie an anderer Stelle beschrieben. 8 Programmierte ventrikuläre Stimulation wurde bei allen Patienten von der Spitze und dem Ausflusstrakt des rechten Ventrikels mit bis zu drei zusätzlichen Stimuli durchgeführt; Das minimale Kopplungsintervall betrug 200 ms, und die grundlegende Antriebsstimulation wurde bei Zykluslängen von 600, 500 und 430 ms durchgeführt. Der Endpunkt der ventrikulären Stimulation war die Induktion einer monomorphen ventrikulären Tachykardie (VT) oder einer anhaltenden ventrikulären Arrhythmie, die eine elektrische Kardioversion erforderte. Stimuli wurden mit dem Universal Programmable Stimulator (Biotronik Inc.) mit einer Pulsbreite von 2 ms bei doppelter diastolischer Schwelle abgegeben., Berlin, Deutschland). Das intrakardiale und das Oberflächen-EKG (Ableitungen V1, V6, I und III) wurden auf einem Laborsystem duo (Bard Inc., Boston, USA), mit einer Papiergeschwindigkeit von 100 mm/s. Das EPS wurde als positiv für die Diagnose einer Leitungsstörung angesehen, wenn das HV-Intervall ≥70 ms bei symptomatischen Patienten oder ≥100 ms bei asymptomatischen Patienten entweder zu Studienbeginn oder nach pharmakologischen Stresstests mit Turmalin (1 mg / kg) oder Procainamid (10 mg / kg) betrug kg) und auch, wenn während einer schnellen atrialen Stimulation von 500 ms bis zur Wenckebach-Zykluslänge eine Infrarotblockade festgestellt wurde. Das EPS wurde auch als positiv angesehen, wenn anhaltende ventrikuläre Arrhythmien induziert wurden, die klinische Symptome reproduzieren können.

Behandlung und Nachsorge

Symptomatische Patienten mit positivem EPS-Ergebnis wurden entsprechend den Richtlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie mit einem Schrittmacher oder einem implantierbaren Kardioverter-Defibrillator (ICD) behandelt. 15 Alle Patienten wurden 3, 6, 12 und 24 Monate nach EPS in der Ambulanz nachbeobachtet. Patienten mit einem Herzschrittmacher wurden mindestens einmal im Jahr lebenslang nachbeobachtet. Patienten mit einem ICD wurden mindestens alle 6 Monate lebenslang kontrolliert. Bei Patienten mit negativem EPS wurde ein Neigungstest gemäß dem italienischen Protokoll 16 durchgeführt und / oder ein Loop-Recorder eingesetzt, um die Ursache der Synkope festzustellen. Asymptomatische Patienten wurden 2 Jahre lang einmal jährlich nachbeobachtet und dann an den Hausarzt überwiesen. Im März 2007 erhielten alle Patienten einen Telefonanruf, um den Lebensstatus, Synkopen-Rezidive und Krankenhausaufenthalte aus irgendeinem Grund zu überprüfen. Wenn der Patient tot war, wurde die Ursache von der Abteilung für Krankenhausakten oder vom Allgemeinen Sterblichkeitsregister von Katalonien, Spanien, untersucht.

Statistische Analyse

Kontinuierliche Daten mit einer Normalverteilung werden mit Mittelwert und Standardabweichung dargestellt. Diejenigen mit einer nicht normalen Verteilung werden als Median mit 25th und 75th Perzentil ausgedrückt. Kategoriale Daten werden als Prozentsätze dargestellt.

Wir analysierten drei getrennte Mortalitätsmodelle: Gesamtmortalität, kardiale Mortalität und arrhythmische Mortalität. Für jedes Modell wurden klinische Merkmale, EKG- und EPS–Ergebnisse verglichen, indem der Student–T-Test oder ANOVA für Gaußsche Variablen und der Mann-Whitney- oder Kruskal-Wallis-Test für nicht-Gaußsche Variablen verwendet wurden. Unterschiede in den Anteilen wurden durch eine χ 2-Analyse oder den exakten Fisher-Test verglichen.

Wir untersuchten die Beziehung zwischen klinischen Merkmalen, EKG-Störungen und EPS-Ergebnissen für jedes der drei Mortalitätsergebnisse unter Verwendung eines univariaten Cox-Proportional-Hazards-Überlebensmodells. Das multivariate Cox-Modell umfasste alle Variablen, die mindestens eine marginale Signifikanz ( P -Wert < 0,1) als Prädiktoren in jedem Mortalitätsmodell in der univariaten Analyse erreichten. Diejenigen Variablen, für die ihr Ausschluss die Wahrscheinlichkeit des Modells nicht signifikant veränderte und sich nicht änderte >15% Die Schätzungen der restlichen Variablen wurden aus dem Modell entfernt. Interaktionen erster Ordnung wurden ebenfalls getestet. Die Ergebnisse werden in Hazard Ratio (HR) und 95%-Konfidenzintervall (KI) ausgedrückt.

Kaplan–Meier-Überlebenskurven mit Log-Rank-Test bewerteten univariate Assoziationen zwischen klinischen Ereignissen und jeder Art von Mortalität.

Ergebnisse

Fünfundzwanzig der anfänglichen 284 Patienten wurden aufgrund unvollständiger klinischer Informationen oder unspezifischer EKG-Leitungsverzögerung von der Analyse ausgeschlossen. Von den verbleibenden 259 Patienten wurden 213 (82%) auf Synkope oder Präsynkope untersucht, und 46 Patienten waren asymptomatisch. Die symptomatische Gruppe umfasste 172 Patienten mit Synkope und 41 mit Präsynkope, ohne klinische Unterschiede zu Studienbeginn. Die asymptomatische Gruppe umfasste 22 BFB-Patienten, die sich einer Katheterablation der supraventrikulären Tachykardie unterzogen, und weitere 24 Patienten mit BFB, die sich aufgrund schwerer Leitungsstörungen einer EPS zur präoperativen Risikobewertung unterzogen.

Die klinischen Merkmale der Studienpopulation sind in Tabelle 1 dargestellt. Die vorherrschende strukturelle Herzerkrankung war eine ischämische und hypertensive Kardiomyopathie (jeweils 46 Patienten), gefolgt von einer dilatativen Kardiomyopathie (20), einer Herzklappenerkrankung (10) und 1 Einzelfall einer obstruktiven hypertrophen Kardiomyopathie. Der mediane LVEF dieser Subgruppe betrug 53% (P25:39–P75:59).

Die QRS-Dauer bei symptomatischen Patienten war im Gegensatz zur asymptomatischen Gruppe signifikant kürzer . In ähnlicher Weise betrug das PR-Intervall 290 (220-372) ms in der asymptomatischen Gruppe, im Gegensatz zu 215 (186-249) ms in der symptomatischen Gruppe ( P = 0,006).

In der gesamten Gruppe betrug der mediane LVEF 63% (P25:54–P75:66) und bei 30 Patienten (12%) <35%. Sechzig Patienten (23%) waren in der NYHA-Klasse II oder höher. Die Patienten standen bei 28, 41, 19 und 12% unter Statinen, ACE-Hemmern, Angiotensin-Rezeptorblockern und Betablockern. Es gab keine Unterschiede in der Betablockeraufnahme zwischen symptomatischen (24/217) und asymptomatischen (8/46) Patienten.

Elektrophysiologische Studie

Bei 162 Patienten (63%) war die EPS entweder für die Diagnose von Leitungsstörungen (158 Patienten) oder für die VT-Induktion (6 Patienten) positiv. Bemerkenswert ist, dass die VT-Induzierbarkeit in keiner Weise mit einer höheren Mortalität assoziiert war ( Tabelle 2 ). Bei sieben Patienten wurde ein ICD implantiert: sechs induzierbare Patienten und ein nicht induzierbarer Patient, indem die MADIT II-Kriterien erfüllt wurden. Alle induzierbaren Patienten hatten eine strukturelle Herzerkrankung (ischämische Ätiologie bei fünf und dilatative Kardiomyopathie bei einem) und LVEF <35%. Sechs Patienten wurden im Follow-up mit geeigneten Schock-ICD-Therapien behandelt (fünf induzierbar und eine nicht induzierbar). Bei 156 Patienten wurde ein Herzschrittmacher implantiert, und im Follow-up verwendeten 102 Patienten den Herzschrittmacher für das Fortschreiten zum atrioventrikulären Block.

Gesamtmortalität

Nach einer medianen Nachbeobachtungszeit von 4,5 (P25:2,16-P75:6,41) Jahren starben 53 (20,1%) Patienten. Es gab keine Unterschiede zwischen Synkopen- und Präsynkopen-Patienten. Kardiale Ätiologie war die Todesursache bei 19 Patienten (7%). Von den 34 (13%) Patienten mit nicht kardialem Tod starben 15 an Krebs und 19 an Begleiterkrankungen wie Lungenentzündung bei 5, Schlaganfall bei 4, Leberzirrhose bei 3, Hüftfraktur bei 3, Sepsis abdominalen Ursprungs bei 2, diabetische Ketoazidose bei 1 und aplastische Anämie bei 1. Die kumulative 2-Jahres- und 5-Jahres-Überlebensrate betrug 94 bzw. 79% ( Abbildung 1 ).

Die Analyse der klinischen, elektrokardiographischen und elektrophysiologischen BFB-Patientenmerkmale identifizierte die folgenden Prädiktoren für die Gesamtmortalität ( Tabelle 1): Eine NYHA ≥II (40% der Todesfälle gegenüber 19% der Überlebenden; P = 0,002), strukturelle Herzkrankheit (65 vs. 42%; P = 0,004), eine Ejektionsfraktion < 35% (20 vs. 9%); P = 0,01), Nierenversagen mit einer eGFR < 40 ml / min / 1,73 m 2 (26 vs. 6%; P < 0,001) und Vorhofflimmern (11 vs. 3%; P = 0,02).

Die Gesamt-, kardiale und arrhythmische Mortalität wurde vom BFB-Typ nicht beeinflusst ( Tabellen 1 und 2 ). Bemerkenswert ist, dass ein HV-Intervall > 70 ms nicht mit einer erhöhten Gesamtmortalität assoziiert war ( Tabelle 1 ). Bei sechs Patienten wurde zu Studienbeginn ein HV-Intervall ≥100 ms beobachtet, und bei sechs weiteren Patienten induzierte die Verabreichung von Infra-His-Stress-Medikamenten ein HV-Intervall ≥100 ms. Bei dieser Untergruppe von Patienten wurden keine Unterschiede in der Mortalität beobachtet.

Die bivariate Cox-Regressionsanalyse bestätigte, dass die Variablen, die an der Gesamtmortalität beteiligt waren, Vorhofflimmern, eGFR < 40 ml / min / 1,73 m2, NYHA ≥II, strukturelle Herzkrankheit, Ejektionsfraktion < 35% und Alter waren ( Tabelle 2 ).

Die oben genannten univariaten Assoziationen wurden im multivariaten Cox-Modell getestet. Dieses Modell zeigte, dass Alter, NYHA ≥II, Vorhofflimmern und eGFR < 40 ml / min / 1, 73 m 2 unabhängige prädiktive Faktoren für die Gesamtmortalität waren. Dennoch war LVEF <35% marginal signifikant ( Tabelle 3 ).

Kardiale Mortalität

In unserer Serie starben 19 (7%) Patienten an kardialen Ursachen, von denen 6 an SCD, 11 an Herzinsuffizienz und 2 an tödlichem Myokardinfarkt starben. Die deskriptive Analyse zeigte, dass die Variablen im Zusammenhang mit der kardialen Mortalität die folgenden waren: an NYHA ≥II (58% der kardialen Todesfälle im Vergleich zu 21% bei den Überlebenden, P < 0, 001), strukturelle Herzkrankheit (79 vs. 45%; P = 0, 004), LVEF < 35% (33 vs. 10%; P = 0, 01) und Nierenversagen mit eGFR < 40 ml / min / 1,73 m 2 (42 vs. 15%; P = 0,02). Hypertonie zeigte nur marginale statistische Signifikanz.

In der bivariaten Cox-Regressionsanalyse waren die Variablen, die ein erhöhtes Risiko für kardiale Mortalität zeigten, ein NYHA ≥II ( P ≤ 0,001), ein LVEF < 35% ( P = 0,007), strukturelle Herzkrankheit ( P = 0,01) und eGFR < 40 ml / min / 1,73 m 2 ( P = 0,01), wie in Tabelle 2 gezeigt . Die multivariate Cox-Regressionsanalyse zeigte, dass nur eine fortgeschrittene NYHA-Klasse und eine depressive eGFR das Risiko für eine kardiale Mortalität erhöhten ( Tabelle 3 ).

Arrhythmische Mortalität

Sechs Patienten (2,3%) starben an SCD. In nur zwei von ihnen war Kammerflimmern der erste Rhythmus, der von einer Notfallstation erkannt wurde. Der Rest war möglicherweise auf arrhythmischen Ursprung zurückzuführen, aber nicht genutzt. Es wurde kein unabhängiger Prädiktor für diese Art von Mortalität gefunden.

Diskussion

Das Hauptergebnis unserer Studie ist eine niedrigere Gesamtmortalitätsrate (20,1% in einem medianen Follow-up von 4,5 Jahren) als erwartet im Vergleich zu früheren Studien, hauptsächlich aufgrund niedrigerer Herz- und plötzlicher Todessterblichkeitsraten in unserer BFB-Population. In: Dhingra et al . 17 analysierten 517 Patienten mit BFB, und nach einer 7-jährigen Nachbeobachtungszeit wurde eine Gesamtmortalität von 38% festgestellt, wobei SCD hauptsächlich für diese Mortalitätsrate verantwortlich war. Darüber hinaus McAnulty et al . 7 stellte eine Gesamtmortalitätsrate bei BFB-Patienten von 29% fest, von denen 42% auf SCD zurückzuführen waren. Diese Diskrepanzen könnten mit einem höheren Prozentsatz von Patienten mit struktureller Herzerkrankung und einem niedrigeren LVEF in diesen früheren Studien zusammenhängen. Darüber hinaus wurden Medikamente wie ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker, Betablocker oder Statine mit nachgewiesenen Überlebensvorteilen bei der Veröffentlichung dieser Studien seltener verabreicht als derzeit. Schließlich, ob ein höherer Anteil von BFB-Patienten, die sich einer Schrittmacherimplantation unterziehen In unserer Bevölkerung kann die Sterblichkeitsrate gesenkt haben, ist nicht klar.

In neueren Studien haben Tabrizi et al . 11 analysierte 100 Patienten mit BFB und meldete eine Sterblichkeitsrate von 33%, die Hälfte von ihnen aufgrund von SCD. In dieser Studie hatten 57% der Patienten eine strukturelle Herzerkrankung mit einem mittleren LVEF von 46%, und bei 23% lag der LVEF bei <35%. Im Gegensatz dazu hatten in unserer Studie nur 47% der Patienten eine strukturelle Herzerkrankung mit einer mittleren LVEF von 63% und nur 12% der Patienten mit einer schweren linksventrikulären Dysfunktion (LVEF < 35%). Darüber hinaus in Tabrizi et al .in der Studie war der Anteil der mit ACE-Hemmern behandelten Patienten (27%) viel niedriger als in unserer Studie (41%) mit einer ähnlichen Rate an Betablockern.

Wichtig ist, dass die Ergebnisse unserer Patientenpopulation mit der B4-Studie (Bradyarrhythmia Bundle Branch Block Study) übereinstimmen. 18 In dieser Studie mit mehr als 400 Patienten mit chronischer BFB (hauptsächlich LBBB) wird eine ähnliche Gesamtmortalitätsrate von 5, 7% in einer 18-monatigen Nachbeobachtungszeit beschrieben (2-Jahres-Gesamtmortalitätsrate von 6% in unserer Serie). Die klinischen Merkmale der B4-Studienpopulation, einschließlich einer mittleren LVEF von 56 ± 12% und 50% der strukturellen Herzerkrankungen, waren ähnlich wie in unserer Studie (Median der LVEF von 63% und strukturelle Herzerkrankungen bei 47% Patienten). Wir glauben, dass unsere Studie die aktuellen Merkmale und klinischen Ergebnisse von Patienten mit BFB genau wiedergibt, insbesondere diejenigen, die symptomatisch für Synkopen oder Präsynkopen sind.

Prädiktoren der Mortalität bei bifaszikulären Blockpatienten

In der vorliegenden Studie ist eine fortgeschrittene NYHA-Funktionsklasse mit jeder Art von Mortalität assoziiert. Es gibt erhebliche Hinweise darauf, dass Patienten mit Herzinsuffizienz eine höhere Mortalitätsrate aufweisen, wenn Leitungsverzögerungsstörungen vorliegen. In der MADIT II-Studie, an der mehr als die Hälfte der Patienten mit NYHA ≥II teilnahm, wurden bei Patienten mit intraventrikulärer Leitungsverzögerung im Vergleich zu Patienten mit engem QRS höhere Gesamt- und Herzmortalitätsraten beobachtet. 19 Weitere Studien haben gezeigt, dass Patienten mit Herzinsuffizienz mit intraventrikulärer Leitungsverzögerung und / oder QRS-Erweiterung eine erhöhte Mortalitätsrate aufweisen. 20 , 21

In unserer Studie war die Dokumentation von Vorhofflimmern mit einer höheren Gesamtmortalitätsrate verbunden. Diese Ergebnisse stimmen mit früheren Hinweisen auf eine höhere Mortalitätsrate bei Patienten mit Vorhofflimmern überein, nicht ausschließlich aufgrund einer höheren Anzahl von Schlaganfällen. 22 Überraschenderweise erhöht Vorhofflimmern in unserer Serie die Gesamtmortalität, nicht jedoch die Herzmortalität. Ob diese Inkongruenz für die geringe Anzahl von Patienten mit Vorhofflimmern in unserer Bevölkerung verantwortlich ist, ist nicht klar.

Es ist allgemein anerkannt, dass ein LVEF < 35% eindeutig mit einer höheren Mortalitätsrate in Verbindung mit SCD oder Fortschreiten der Herzinsuffizienz verbunden ist. 20 In unserer Studie betrug die Überlebensrate von Patienten mit niedriger LVEF nach 5 Jahren Follow-up 50% im Vergleich zu 84% bei Patienten mit LVEF >35% mit einer kardialen Mortalitätsrate von 33 bzw. 10%, P = 0,01. In der multivariaten Cox-Regressionsanalyse für die Gesamtmortalität war LVEF < 35% jedoch statistisch nicht signifikant (HR 2,4, 95% –KI 0,99-5,8). Dieses Ergebnis lässt sich durch den geringen Anteil an Patienten mit depressiver LVEF in unserer Studie erklären.

Mehr als die Hälfte der Herztodesfälle in unserer Bevölkerung waren auf Herzversagen zurückzuführen. In dieser Gruppe (10 Patienten) war die LVEF der LVEF von Patienten, die an anderen kardialen Ursachen starben, nicht unterlegen (41 vs. 44%). Bemerkenswert ist, dass sieben dieser Patienten im Follow-up einen fortgeschrittenen atrioventrikulären Block hatten. Die Entwicklung zur terminalen Herzinsuffizienz hätte durch permanente rechtsventrikuläre Apex-Stimulation in dieser Subgruppe erleichtert werden können, wie frühere Erkenntnisse bei BFB-Patienten belegen. 21 , 23 , 24

Nach früheren Studien 25 , 26 Nierenversagen erhöht die Gesamtmortalität und die Herzmortalität bei Patienten mit BFB (39 vs. 11% der Gesamtmortalität; P < 0,001 und 42 vs. 15% der kardialen Mortalität; P = 0,02 im Vergleich zu Patienten mit normaler Nierenfunktion).

Die Induktion einer anhaltenden monomorphen VT im EPS ist geringer als in früheren Studien bei Patienten mit BBF und Synkope, 27, 28 wahrscheinlich aufgrund einer relativ gesunden Population, die in unsere Studie einbezogen wurde. Klinische arrhythmische Ereignisse während der Nachbeobachtung können weder bei symptomatischen noch bei asymptomatischen Patienten durch Induzierbarkeit vorhergesagt werden. 29 Tatsächlich konnten wir gemäß früheren Erkenntnissen keinen Zusammenhang zwischen der VT-Induzierbarkeit und der arrhythmischen Mortalität nachweisen. 30 In der MADIT II-Studie wurden unter den 593 Patienten, die sich einer EPS unterzogen, keine statistischen Unterschiede bei geeigneten Therapien zwischen induzierbaren und nicht induzierbaren Patienten gefunden. 31 Wichtig ist, dass das Fehlen einer VT-Induzierbarkeit in unserer Population mit einem hervorragenden Ergebnis verbunden war, ohne dass während der Nachsorge ventrikuläre Arrhythmien dokumentiert wurden, mit Ausnahme eines einzelnen Patienten.

Diese Studie legt nahe, dass eine strenge Kontrolle der Nierenfunktion, des Vorhofflimmerns und der NYHA-Klasse einen Einfluss auf die Prävention der Gesamtmortalität bei Patienten mit BFB haben könnte. Bei BFB-Patienten kann ein EPS zur Beurteilung des Fortschreitens zum fortgeschrittenen AV-Block indiziert sein, jedoch nicht zur Vorhersage der Mortalität, insbesondere bei relativ gesunden Patienten.

Studienbeschränkungen

In dieser Analyse wurde keine vergleichende alters- und geschlechtsangepasste Gruppe von Patienten ohne BFB verwendet. Dennoch ist die Sterblichkeitsrate in unserer Studie niedriger als zuvor beschrieben und hängt im Wesentlichen mit dem nicht-kardialen Tod zusammen. Wir glauben, dass die Verwendung einer Vergleichsgruppe unsere Ergebnisse nicht geändert hätte. Ein relativ kurzfristiges Follow-up in unserer Serie kann auch für die beobachtete niedrige Sterblichkeitsrate verantwortlich sein. Frühere Serien mit noch kürzeren Nachbeobachtungszeiten zeigten jedoch höhere Mortalitätsraten als in der vorliegenden Studie. Es ist unklar, ob eine größere Anzahl von Patienten die Mortalitätsergebnisse in unserer Serie beeinflusst hätte. Die geringe Anzahl von Patienten mit unspezifischer EGC-Leitungsverzögerung (nur vier Patienten) erlaubte es uns nicht, das langfristige Ergebnis dieser Untergruppe von Patienten festzustellen. Bifaszikulärer Block Patienten mit niedriger Ejektionsfraktion und struktureller Herzerkrankung sind möglicherweise nicht ausreichend in unserer Studie vertreten und haben möglicherweise die erhaltenen Ergebnisse geändert.

Wir schlossen 24 asymptomatische Patienten für die Operation Risikobewertung, und diese Untergruppe, obwohl asymptomatisch, hatte eine umfangreichere Leitungsstörung. Wir glauben jedoch, dass diese Selektionsverzerrung die endgültigen Ergebnisse der Studie nicht beeinflusst hat.

Schlussfolgerungen

In dieser Studie sind die Gesamt- und insbesondere die kardialen Mortalitätsraten niedriger als zuvor berichtet. Eine andere Arzneimittelstrategie, einschließlich ACE-Hemmern, Angiotensin-Rezeptorblockern, Betablockern oder Statinen, und die Tatsache, dass eine relativ gesunde Bevölkerung einbezogen wird, haben möglicherweise die natürliche Vorgeschichte von Patienten mit chronischer BFB verändert. Eine fortgeschrittene NYHA-Klasse und das Vorhandensein von Nierenversagen sind unabhängige Prädiktoren für die Gesamt- und Herzmortalität bei Patienten mit chronischer BFB.

Interessenkonflikt: keine Angabe.