3. Diskussion
Schluckauf kann sich – auch ohne spezifische Grunderkrankung – durch Stimulation von Nervenästen oberhalb des Vagus oder Zwerchfells entwickeln. Magenausdehnung, die durch übermäßiges Essen, scharfes Essen, Flüssigkeitsverbrauch, Luftaufnahme oder stressbedingte Faktoren (z. B. Angstzustände) verursacht wird, kann dazu beitragen. Anhaltender Schluckauf kann psychologische oder idiopathische Ursachen haben, ist aber meist mit Grunderkrankungen verbunden. Dazu gehören Läsionen oder Tumore des Zentralnervensystems, Ösophagitis, Magenexpansion, Ileus, Infektion und Stimulation des peripheren Nervensystems im Kopf- und Nacken-, Brust- oder Bauchbereich aufgrund von Operationen oder anderen Eingriffen. Mit anderen Worten, alle Ereignisse, die zur Stimulation des Vagusnervs führen, können Schluckauf verursachen. Obwohl ein bestimmter pathophysiologischer Mechanismus des Schluckaufs noch nicht entdeckt wurde, wird aufgrund früherer Studien angenommen, dass der Schluckaufreflexbogen eine wichtige Rolle spielt.
Der Schluckaufreflexbogen besteht aus afferenten, zentralen und efferenten Gliedmaßen. Die afferente Extremität umfasst den Vagusnerv, den Nervus phrenicus und die sympathische Kette in der unteren Brust (T6–T12). Die zentrale Extremität – umgeben von Hirnstamm, Mittelhirn, Formatio reticularis und Hypothalamus – verbindet die afferenten und efferenten Gliedmaßen. Die efferente Extremität besteht aus dem Nervus phrenicus (C3–C5), der Innervation des vorderen Skalenmuskels (C5–C7), dem N. laryngeus recurrens (Verzweigung vom Vagusnerv der Stimmritze) und den akzessorischen Nerven, die zu den Interkostalmuskeln führen (T1–T11). Unter Bedingungen, die den Reflexbogen stimulieren, kann der Patient anhaltenden Schluckauf erleben. Hansen und Rosenberg berichteten, dass Patienten innerhalb von 1 bis 4 Tagen nach der Bauchoperation häufig Schluckauf entwickelten und dass sich anhaltende postoperative Schluckauf entwickeln könnten, wenn ein Patient eine Stimulation oder Ausdehnung des Magens, eine Stoffwechselstörung, ein Elektrolytungleichgewicht, einen subphrenischen Abszess oder eine Infektion in der Nähe des Reflexbogens (d. H. Lungenentzündung) erlebte. Die Patienten entwickelten in diesem Fall innerhalb von 4 Tagen nach der Operation einen Schluckauf, was darauf hindeutet, dass direkte Schäden oder morphologische Veränderungen im Magen aufgrund einer Operation das afferente Glied des Schluckaufreflexbogens stimuliert und anhaltenden Schluckauf verursacht haben könnten. Darüber hinaus kann bei Patienten mit sich verschlechternden Symptomen nach dem Verzehr von Nahrungsmitteln oder Wasser die Ausdehnung der Speiseröhre oder des Magens der Hauptverursacher sein.
Die Behandlung von anhaltendem Schluckauf ist unspezifisch. Nichtpharmakologische Behandlungen beinhalten Stimulation und Unterdrückung des Vagusnervs mit Zungenheben, Einnahme von hochkonzentriertem Zuckerwasser, Stimulation des Pharynx, Kompression über den Augapfel oder die Halsschlagader, ein Valsalva-Manöver und Wiederatmung. Pharmakologische Behandlungen umfassen Antikonvulsiva (d. H. Phenytoin, Carbamazepin und Valproinsäure), Gamma-Aminobuttersäureanaloga (d. H. Baclofen und Gabapentin) und Dopaminrezeptorantagonisten (d. H. Haloperidol, Metoclopramid und Chlorpromazin). Wenn diese versagen, können nervenblockierende Verfahren und chirurgische Behandlungen durchgeführt werden. Dennoch garantiert keine Behandlungsmethode eine vollständige Heilung für die Mehrheit der Patienten.
Obwohl der Wirkungsmechanismus von SGB bei unseren Patienten mit persistierendem postoperativem Schluckauf unklar ist, werden einige mögliche Mechanismen vorgeschlagen. Erstens hat SGB möglicherweise den Sympathikus im afferenten Glied des Schluckaufreflexbogens blockiert, wodurch die Symptome möglicherweise wirksam gelindert wurden. SGB verursacht eine Blockade der unteren oder oberen sympathischen Nerven des Halswirbels durch perineurale Injektion eines Lokalanästhetikums, wobei sich das Anästhetikum in nahe gelegene Strukturen ausbreitet, um eine zervikothorakale Denervation zu induzieren. Thorakale sympathische Nervenfasern, die aus dem Rückenmark stammen, treten durch das Ganglion cervicothoracic in den sympathischen Nervenast ein, der zum Gehirn führt, und SGB hat diesen Weg möglicherweise blockiert. Der Mechanismus ähnelt dem der thorakalen Epiduralnervenblockade, mit der die afferente Extremität des Schluckaufreflexbogens blockiert wird. Zweitens kann SGB die zentrale Extremität des Schluckaufreflexbogens beeinflusst haben, um die Symptome zu lindern. Der Mechanismus ähnelt dem von SGB zur Behandlung von Gesichtsrötung, komplexem regionalem Schmerzsyndrom und posttraumatischer Belastungsstörung. Der Spiegel des Nervenwachstumsfaktors (NGF) im Gehirn steigt als Reaktion auf akuten oder chronischen Stress an. Der NGF diffundiert zurück zum zervikothorakalen Ganglion und fördert das Wachstum der sympathischen Nervenenden. Folglich steigt der Noradrenalinspiegel (NE) im Gehirn an und induziert verschiedene Krankheiten. SGB wirkt diesem Mechanismus entgegen und reduziert die Spiegel von NGF und NE, um die Symptome zu lindern. Dieser Mechanismus ist mit der Wirksamkeit der Akupunkturbehandlung bei Schluckauf verbunden. Wenn Patienten mit anhaltendem Schluckauf mit Akupunktur behandelt wurden, wurde das Sekretionsmuster von Neurotransmittern und Neurohormonen (d. H. NE, Gamma-Aminobuttersäure (GABA) und Serotonin im Gehirn) verändert. Das zentrale Glied des Schluckaufreflexbogens wird von Neurotransmittern im Gehirn beeinflusst, und die Kontrolle der Neurotransmitter im Gehirn durch SGB hat möglicherweise anhaltenden Schluckauf gelindert. Drittens kann SGB die efferente Extremität des Schluckaufreflexbogens einschließlich der Phrenikusnerven (C3–C5) und der Innervation des vorderen Skalenmuskels (C5–C7) beeinflusst haben. Ganglien der sympathischen Nervenstämme sind miteinander verbunden und dieser Komplex ist durch graue Rami communicantes mit Spinalnerven verbunden. Daher kann eine Blockade des zervikothorakalen sympathischen Ganglions den Nervus phrenicus und die Innervation des Musculus scalen anterior beeinflusst haben, die mit den Spinalnerven verbunden sind.
In diesem Fallbericht führten wir SGB mit einer Blindmethode durch und injizierten eine relativ größere Menge Lokalanästhetikum als bei der ultraschallgeführten Injektion. Kapral et al. fanden heraus, dass ultraschallgeführtes SGB im Vergleich zur Blindtechnik ein geringeres Volumen an Lokalanästhetika verwendete (5 ml anstelle von 8 ml). Links SGB wurde von Praktizierenden bevorzugt. Einmal wurde rechter SGB durchgeführt, weil sich der Patient für die linke Seite unwohl fühlte. Das injizierte Medikament breitete sich auf den Vagusnerv aus und hat möglicherweise eine direkte Blockade der nahe gelegenen Phrenikusnerven, der Innervation des vorderen Skalenmuskels und der rezidivierenden Kehlkopfnerven verursacht, wodurch bei diesen Patienten Schluckauf gestoppt wurde. Bei den Patienten traten jedoch keine typischen Symptome auf, die nach einer Blockade des Nervus phrenicus oder eines rezidivierenden Kehlkopfnervs auftreten können (d. H. heisere Stimme oder Beschwerden während der Atmung), was darauf hindeutet, dass das obige Szenario eine unwahrscheinliche Erklärung darstellt.
Abschließend sollten zusätzliche Studien durchgeführt werden, um den Wirkmechanismus für SGB zu klären. Das Verfahren ist jedoch eine bequeme, sichere und effektive Methode, die parallel zu anderen Behandlungen für anhaltenden Schluckauf in Betracht gezogen werden kann. Kliniker sollten sich der negativen Auswirkungen von anhaltendem Schluckauf auf die Lebensqualität bewusst sein und gegebenenfalls eine angemessene und aktive Behandlung durchführen.