Schwere Hypokaliämie mit Herzstillstand als ungewöhnliche Manifestation von Alkoholismus

Diskussion

Alkoholkonsum kann das multiple Organsystem beeinflussen, daher ist das klinische Erscheinungsbild infolge eines ungesunden Alkoholkonsums variabel und kann eine oder mehrere der folgenden Ursachen haben: körperliche Verletzungen, psychiatrische Störungen, neurologische Symptome, gastrointestinale Symptome, erhöhte Leberenzyme, Herzsymptome, Bluthochdruck, Knochenmarksunterdrückung, Elektrolytstörungen, Schlafstörungen, soziale oder rechtliche Probleme .

Elektrolytstörungen treten häufig bei chronischen Alkoholkonsumstörungen in Form von Dysnatriämie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hypophosphatämie auf. In einer Studie; Hypophosphatämie wurde bei etwa 50% der Alkoholiker gefunden, die ins Krankenhaus eingeliefert werden, während Hypomagnesiämie bei bis zu 30% der Alkoholiker gefunden wurde . Die klinische Bedeutung und Schwere dieser Elektrolytstörungen hängt von der Dauer und Menge des Alkoholkonsums ab. Es neigt dazu, bei Patienten mit zugrunde liegender Mangelernährung und interkurrenten Erkrankungen schwerwiegender zu sein.

Hypokaliämie tritt fast bei 50% der wegen Alkoholismus hospitalisierten Patienten auf. Die Ursache der Hypokaliämie bei Alkoholismus ist in der Regel multifaktoriell, einschließlich unzureichender Kaliumaufnahme, alkoholischer Ketoazidose und unangemessener Kaliurese infolge einer Hypomagnesiämie . Komorbiditäten können weiter zur Hypokaliämie beitragen, zum Beispiel: erbrechen infolge alkoholischer Gastritis, Mangelernährung infolge Alkoholismus und Störungen, die eine Diuretikatherapie erfordern. Unsere Patientin war stark unterernährt, da sie einen Monat lang keine Nahrung zu sich nahm und für diesen Zeitraum ausschließlich Alkohol konsumierte. Dies führte zu einer Erschöpfung der Kaliumspeicher.

Die schwerwiegendste Komplikation der Hypokaliämie ist die Herzrhythmusstörung, die von nur elektrokardiographischen Veränderungen bis hin zu potenziell lebensbedrohlichen Arrhythmien und Herzstillstand reicht. In unserem Fall führte eine schwere Hypokaliämie mit Hypomagnesiämie zu einer bilateralen Schwäche der unteren Extremitäten und EKG-Veränderungen, nämlich einem verlängerten QTc-Intervall mit erhöhter Amplitude der U-Welle und einer abgeflachten T-Welle (Abbildung 1). Der Patient entwickelte anschließend eine Sinusbradykardie, gefolgt von einer Asystolie. Eine längere Kaliumsupplementierung über mehrere Tage zusammen mit Magnesium und Phosphor führte zu einer Verbesserung der Leistung der unteren Extremitäten und der Auflösung von EKG-Veränderungen (Abbildung 2).

Hypokaliämie wurde in diesem Fall als sekundär zum Alkoholismus angesehen. Da sie jedoch nicht auf eine konventionelle Behandlung ansprach und der Kaliumspiegel als Reaktion auf eine Supplementierung nicht anstieg (Abbildung 3), wurden weniger häufige Ursachen für Hypokaliämie gesucht. Hauptursachen für Hypokaliämie sind in Tabelle 4 aufgeführt.

Der Kaliumverlust im Urin wurde ausgeschlossen, da das vierundzwanzigstündige Kalium im Urin weniger als 15 mmol / Tag betrug. Ein normaler Säure-Basen-Haushalt und eine geringe Kaliumausscheidung im Urin würden

renale tubuläre Azidose, diabetische Ketoazidose, Bartter-Syndrom und Gitelman-Syndrom unwahrscheinlich machen. Nierenarterienstenose, maligne Hypertonie, Renin-sezernierender Tumor und Hyperaldosteronismus wurden ausgeschlossen, da der aktive Reninspiegel 0,653 ng / ml / h (Referenz 0,167−5,38 ng / ml / h) und der Aldosteronspiegel < 0,01 betrug ng / dl (Referenz 0,00− 30 ng / dl). Ein gastrointestinaler Kaliumverlust wurde ausgeschlossen, da der Patient in der Anamnese keine Durchfälle, Erbrechen oder Säure-Basen-Störungen aufwies (pH-Wert 7,430). Es wurde eine vierundzwanzigstündige Stuhlentnahme für den Kaliumspiegel angeordnet, aber der Test konnte nicht durchgeführt werden, da der Stuhl fest war und der Test nur auf flüssigem Stuhl verwendet werden kann. Basierend auf klinischen und Labortestergebnissen kamen wir zu dem Schluss, dass Hypokaliämie sekundär zu einer chronischen Alkoholkonsumstörung war.

Schwere Hypokaliämie kann wie in unserem Fall zu Rhabdomyolyse führen. Rhabdomyolyse kann jedoch eine vorübergehende Freisetzung von intrazellulärem Kalium verursachen, die den Schweregrad der Anstiftung zum hypokaliämischen Zustand maskieren kann.

Intrazelluläres Kalium macht 98% des gesamten Körperkaliums aus und nur 2% sind extrazellulär, daher ist die intrazelluläre Akkumulation von Kalium gegen seinen elektrochemischen Gradienten ein energieverbrauchender Prozess, der durch das ubiquitäre Na + -K + -ATPase-Enzym vermittelt wird. Die Na+ -K+ -ATPase fungiert als elektrogene Pumpe . Bei einer Kaliumspeicherverarmung erfolgt die Wiederherstellung der intrazellulären Speicherung durch Na + -K + -ATPase. Dieser Prozess ist normalerweise langsam; daher besteht das anfängliche Ziel darin, das Plasmakalium schnell auf einen sicheren Bereich anzuheben und dann das verbleibende Defizit über Tage bis Wochen langsamer zu ersetzen . Die Kaliumbewegung vom extrazellulären Raum in den intrazellulären Raum kann durch Insulin, β-Katecholamine, Alkalose und Hyperosmolalität erleichtert werden. In unserem Fall war eine verlängerte Supplementierung von oralem und parenteralem Kalium (insgesamt 1680 mEq) über 10 Tage (Tabelle 1) erforderlich, um einen normalen Kaliumspiegel zu erreichen, was darauf hindeutet, dass sie sowohl extrazelluläres als auch intrazelluläres Kalium abgebaut hatte.

Es ist erwähnenswert, dass das Kaliumdefizit direkt mit dem Schweregrad und der Dauer der Hypokaliämie korreliert. In verschiedenen Studien wurde geschätzt, dass bei akuter Hypokaliämie jede Verringerung des Serumkaliumspiegels um 0, 27 mEq / l einem Defizit von 100 mEq entspricht Gesamtkaliumspeicher des Körpers , während bei chronischer Hypokaliämie jede Abnahme des Serumkaliums um 1 mEq / l einem Kaliumdefizit von 200 bis 400 mEq entspricht . Trotz dieser groben Schätzung; Der Serumkaliumspiegel spiegelt das Kaliumdefizit des gesamten Körpers nicht genau wider. Selbst eine leichte Hypokaliämie kann mit einem signifikanten Defizit verbunden sein, das eine längere Kaliumergänzung erfordert . Ein parenteraler Kaliumersatz ist indiziert bei Patienten mit schwerer Hypokaliämie (< 2,5 mEq / l) oder mäßiger Hypokaliämie, begleitet von Herzrhythmusstörungen, familiärer periodischer Lähmung oder schwerer Myopathie . Für die Initialtherapie sollte eine Kochsalzlösung anstelle einer Dextroselösung verwendet werden, da die Verabreichung von Dextrose die Freisetzung von Insulin stimuliert, das extrazelluläres Kalium in die Zellen treibt. Dies kann zu einem transienten 0,2 bis 1 führen.4 mEq/l Verringerung der Serumkaliumkonzentration, insbesondere wenn die Lösung nur 20 mEq/l Kalium enthält. Der Ersatz besteht aus 100 mEq Kaliumchlorid in einem Liter normaler Kochsalzlösung, die mit einer Geschwindigkeit von 100 bis 200 ml / h (10 bis 20 mEq / h) infundiert wird. Wenn der Patient irgendeine Form von Herzblock oder Niereninsuffizienz hat, sollte die anfängliche Infusionsrate auf 5 mEq / h reduziert werden. Obwohl die empfohlene Verabreichungsrate 10 bis 20 mmol / Stunde beträgt; Bei Patienten mit lebensbedrohlichen Zuständen wurden Raten von 40 bis 100 mmol / Stunde oder sogar höher (für einen kurzen Zeitraum) angewendet .

Die Kaliumsupplementierung kann bis zu 480 mEq / 24 h und bei Patienten mit zugrunde liegender Herzblockade oder Niereninsuffizienz bis zu 120 mEq / 24 h maximiert werden. Während der Kaliumergänzung sollte das Serumkalium engmaschig überwacht werden, da ein Absetzen oder eine Anpassung des Kaliumersatzes erforderlich sein kann, um eine Hyperkaliämie zu vermeiden. Das Defizit und die Korrekturrate sollten so genau wie möglich geschätzt werden. Ein normaler Serumkaliumwert bestätigt nicht die Wiederauffüllung des Kaliumspeichers, da der Patient nach der Supplementierung möglicherweise einen normalen Kaliumspiegel hat, der jedoch immer noch erschöpft ist. Es wird empfohlen, den Serumkaliumspiegel 24 Stunden nach Erreichen des normalen Serumkaliumspiegels zu überwachen, um das Erreichen der Kaliumhomöostase sicherzustellen.