Typ-2-Diabetes schwächt die Immunfunktion

Von Phil Neuffer

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Erwachsene mit Typ-2-Diabetes haben eine geringere natürliche Killerzellaktivität als diejenigen mit normaler Glukosetoleranz oder Prädiabetes, so die im Journal of Diabetes Investigation veröffentlichten Ergebnisse.

„Der chronische Entzündungszustand bei Diabetes-Patienten könnte an der beeinträchtigten Immunfunktion und folglich an der höheren Anfälligkeit für Infektionen beteiligt sein“, schrieben Ji Sun Nam, MD, vom Severance Institute for Vascular and Metabolic Research am Yonsei University College of Medicine in Seoul, Südkorea, und Kollegen. „Es hat sich gezeigt, dass insbesondere die Aktivität natürlicher Killerzellen an der Immunfunktionsstörung und dem erhöhten Krebsrisiko bei Diabetes-Patienten beteiligt ist.“

Nam und Kollegen führten eine Querschnittsstudie an 49 Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes (n = 21; Durchschnittsalter 60, 7 Jahre; 61, 9% Frauen), Prädiabetes (n = 15; Durchschnittsalter 58, 8 Jahre; 66, 7% Frauen) oder normaler Glukosetoleranz (n = 13; Durchschnittsalter 53, 7 Jahre; 69, 2% Frauen) vom Endokrinologie- und Diabeteszentrum des Gangnam Severance Hospital in Seoul, Südkorea, durch. Jeder Teilnehmer besuchte das Zentrum mindestens einmal zwischen April und Juni 2017.

Die Spiegel von HbA1c, Serumglukose, Cholesterin, Triglycerid, HDL-Cholesterin, LDL-Cholesterin, Insulin und C-Peptid wurden über Nüchternblutproben gemessen, und ein 75-g-oraler Glukosetoleranztest maß auch Postload-Glukose, Insulin und C-Peptid. Die Aktivität der natürlichen Killerzellen, bei denen es sich um zytotoxische Lymphozyten handelt, wurde anhand der Messung von sezerniertem Interferon-Gamma aus den Zellen selbst beurteilt.

Die Forscher fanden heraus, dass Teilnehmer mit Typ-2-Diabetes eine niedrigere mittlere natürliche Killerzellaktivität (768,01) hatten als Teilnehmer mit Prädiabetes (2.396.08) und Teilnehmer mit normaler Glukosetoleranz (2.435,31; P < .001). Darüber hinaus wurde in der gesamten Kohorte Nüchternplasmaglukose (P < .001), 2-Stunden-Plasmaglukose (P < .001) und HbA1c (P < .001) hatten alle negative Korrelationen mit der natürlichen Killerzellaktivität, wohingegen eine positive Korrelation zwischen der natürlichen Killerzellaktivität und Insulin bestand (P = .023) und Betazellfunktion (P < .001).

Unter den Teilnehmern mit Typ-2-Diabetes, FPG (P = .002), 2-Stunden-Plasmaglukose (P < .001) und HbA1c (P < .001) hatte negative Korrelationen und Betazellfunktion (P = .005) hatten eine positive Korrelation mit der natürlichen Killerzellaktivität.

Die Forscher führten auch eine multiple Regressionsanalyse durch, die bestätigte, dass HbA1c (P < .001) und Betazellfunktion (P = .024) waren unabhängig mit der Aktivität natürlicher Killerzellen assoziiert, während eine verminderte Aktivität nur bei Teilnehmern mit Typ-2-Diabetes unabhängig mit HbA1c assoziiert war (P < .001).

„Die Studie stützt die Hypothese, dass die zunehmende Prävalenz von Infektionskrankheiten

und Malignität bei Typ-2-Diabetes-Patienten mit einer verminderten Immunfunktion verbunden ist“, schrieben die Forscher. „Zukünftige Anstrengungen sind erforderlich, um die Beziehung zwischen Typ-2-Diabetes mellitus und Zellaktivität neu zu definieren und eine Möglichkeit zu bieten, die Inzidenz von Infektionskrankheiten und Krebs durch groß angelegte Studien an Patienten mit Typ-2-Diabetes zu reduzieren.“ – von Phil Neuffer

Angaben: Die Autoren melden keine relevanten finanziellen Angaben.