Zentrale Sensibilisierung

Nozizeption wird vom IASP als neuronaler Prozess der Kodierung schädlicher Reize beschrieben.

Zentrale Sensibilisierung ist definiert als eine erhöhte Reaktionsfähigkeit von Nozizeptoren im Zentralnervensystem auf entweder normale oder unterschwellige afferente Eingaben, die zu:

Überempfindlichkeit gegen Reize.
Reaktionsfähigkeit auf nicht schädliche Reize.
Erhöhte Schmerzreaktion, hervorgerufen durch Reize außerhalb des Verletzungsbereichs, ein erweitertes rezeptives Feld..

Das Bild bei R zeigt eine Aktionspotentialbildung.

Sehen Sie sich das 2-minütige Video unten auf Central sensatisierung an

Die International Association for the Study of Pain (IASP) beschreibt die zentrale Sensibilisierung als

„Erhöhte Reaktionsfähigkeit nozizeptiver Neuronen im Zentralnervensystem auf ihren normalen oder unterschwelligen afferenten Eingang“

Neuronale Plastizität spielt eine Rolle bei zellulären Veränderungen mit einer nachweislichen Zunahme sowohl der Membranerregbarkeit als auch der synaptischen Wirksamkeit.

Der Effekt dieses Prozesses ist:

Rekrutierung zusätzlicher synaptischer Inputs unterhalb der Schwelle für die Nozizeption, was zu einem größeren Rezeptivitätsfeld führt
Erhöhte Ausgabe der Nozizeption.
Die Auswirkungen dieses Prozesses können über die Dauer des anfänglichen schädlichen Eingangs hinaus anhalten, was zu einer Schmerzüberempfindlichkeit gegen normalerweise harmlose Reize führt.
Es wird angenommen, dass es eine Rolle bei der Beeinflussung spielt: Schmerzlinderung und -hemmung; Hemmung der absteigenden Bahnen; Überaktivierung der aufsteigenden, schmerzfördernden Bahnen.
Vereinfacht bedeutet dies, dass zu viele Nachrichten eingehen und nicht genug herauskommen.

Der Begriff wurde erstmals in einer Studie zur Schmerzüberempfindlichkeit bei Ratten nach wiederholten schädlichen Stimuli verwendet, um die von der Verwendung abhängige neuronale Plastizität zu beschreiben. Diese zentralen Veränderungen aufgrund peripherer schädlicher Reize wurden als „aktivitätsabhängige zentrale Sensibilisierung“ bezeichnet.

Eine Diskussion über die verschiedenen Beschreibungen und Definitionen finden Sie auf der Body in MInd-Website.

Aktivitätsabhängige zentrale Sensibilisierung

Latremoliere und Woolf beschreiben die Veränderungen, die in der Studie ihrer Gruppe von 1983 gezeigt wurden, als „aktivitätsabhängige zentrale Sensibilisierung“.

Beschreibt den Mechanismus der funktionellen synaptischen Plastizität, der durch Neuronen im dorsalen Horn durch Eingabe von Nozizeptoren hervorgerufen wird.
Um eine Sensibilisierung hervorzurufen, mussten die schädlichen Reize aufrechterhalten, intensiv und wiederholt werden.
Die Änderungen lassen sich in zwei, zeitabhängige Phasen unterteilen: eine frühe Phase kurzer Dauer, die phosphorylierungsabhängig / transkriptionsunabhängig ist; eine länger anhaltende transkriptionsabhängige Phase (Transkription ist der Prozess, bei dem die DNA-Sequenz eines Gens kopiert (transkribiert) wird, um ein RNA-Molekül herzustellen).

Die Aktivierung des NMDA-Rezeptors ist ein wesentlicher Schritt zur Initiierung und Aufrechterhaltung der Sensibilisierung (N-Methyl-D-Aspartat ist ein Glutamatrezeptor. Glutamat ist ein weit verbreiteter exzitatorischer Neurotransmitter in aht enwevious System).

Unter normalen Umständen wird dieser Rezeptorkanal durch Mg2+-Ionen blockiert.
Die anhaltende Freisetzung von Glutamat, Substanz P und CGRP durch Nozizeptoren führt zu einer Desolarisation der Membran, wodurch das Mg2 + vom NMDA-Rezeptor verdrängt wird.
Dies erhöht schnell die synaptische Wirksamkeit und ermöglicht Ca2 + in das Neuron, Aktivierung intrazellulärer Wege und Aufrechterhaltung der zentralen Sensibilisierung.

Zentrale vs. periphere Sensibilisierung

Während zentrale Sensibilisierung und periphere Sensibilisierung deskriptiv als vergleichbare Prozesse erscheinen mögen, stellen sie recht unterschiedliche klinische Prozesse und klinische Merkmale dar.

1.Die periphere Sensibilisierung wird vom IASP als

„Erhöhte Reaktionsfähigkeit und verringerte Schwelle nozizeptiver Neuronen in der Peripherie auf
die Stimulation ihrer rezeptiven Felder“ beschrieben.“

Es wird ausgelöst, wenn der periphere Terminus von Nozizeptoren einem schädlichen Reiz ausgesetzt ist, beispielsweise Entzündungsmediatoren in geschädigtem Gewebe. Die anhaltende Stimulation führt zu einer Senkung der Aktivierungsschwelle und damit zu einer Erhöhung der Reaktionsfähigkeit der Nozizeptoren .
Erfordert im Allgemeinen eine laufende periphere Pathologie, damit die Sensibilisierung aufrechterhalten werden kann
Im Allgemeinen lokalisiert an der Verletzungsstelle.
Spielt eine Rolle bei verändertem Wärmegefühl, aber nicht bei mechanischer Empfindlichkeit.

2. Zentrale Sensibilisierung

Neuartige Inputs werden für die nozizeptiven Signalwege rekrutiert, wie z. B. große, niederschwellige Mechanorezeptoren, die als Aß-Fasern klassifiziert werden.
Führt zu Überempfindlichkeit in nicht entzündetem Gewebe und bei Berührung.

Merkmale der zentralen Sensibilisierung

Eine Umfrage unter Fachärzten in einer von Delphi abgeleiteten Umfrage ergab die folgenden Merkmale, um die zentrale Sensibilisierung im klinischen Umfeld zu beschreiben .

Subjektive Merkmale

Unverhältnismäßiges, nicht mechanisches, unvorhersehbares Muster der Schmerzprovokation als Reaktion auf mehrere / unspezifische erschwerende / lindernde Faktoren.
Schmerzen, die über die erwarteten Gewebeheilungs- / pathologischen Erholungszeiten hinaus anhalten.
Schmerzen, die in keinem Verhältnis zu Art und Ausmaß der Verletzung oder Pathologie stehen.
Weit verbreitete, nicht-anatomische Schmerzverteilung.
Geschichte fehlgeschlagener Interventionen (medizinisch / chirurgisch / therapeutisch).
Starke Assoziation mit maladaptiven psychosozialen Faktoren (z. B. negative Emotionen, schlechte Selbstwirksamkeit, maladaptive Überzeugungen und Schmerzverhalten, verändertes Familien- / Arbeits- / Sozialleben, medizinische Konflikte).
Spricht nicht auf NSAR an und / oder spricht besser auf Antiepileptika (z. B. Lyrica) / Antidepressiva (z. B. Amitriptylin) an.
Berichte über spontane (d. H. reizunabhängige) Schmerzen und / oder paroxysmale Schmerzen (d. h. plötzliche Rezidive und Intensivierung der Schmerzen).
Schmerzen in Verbindung mit einem hohen Grad an funktioneller Behinderung.
Mehr konstanter / unaufhörlicher Schmerz.
Nachtschmerzen / Schlafstörungen.
Schmerzen in Verbindung mit anderen Dysästhesien (z. B. Brennen, Kälte, Kriechen).
Hyperpathieoder Schmerzen von hoher Schwere und Reizbarkeit (d. H. Leicht provoziert, es dauert lange, sich niederzulassen).

Klinische Merkmale

Unverhältnismäßiges, inkonsistentes, nicht mechanisches / nicht anatomisches Muster der Schmerzprovokation als Reaktion auf Bewegung / mechanische Tests.
Positive Befunde von Hyperalgesie (primär, sekundär) und/oder Allodynie und/oder Hyperpathie innerhalb der Schmerzverteilung.
Diffuse / nicht-anatomische Bereiche von Schmerz / Empfindlichkeit bei Palpation.
Positive Identifikation verschiedener psychosozialer Faktoren (z. b. katastrophisierung, Angstvermeidungsverhalten, Distress).

Identifizierung im klinischen Setting

2009 Schäfer et al. vorgeschlagene Klassifizierung von Schmerzen in den Beinen im Zusammenhang mit dem unteren Rücken unter Verwendung eines Untersuchungsprotokolls, das zunächst die subjektive Bewertung, einschließlich der Leeds-Bewertung neuropathischer Symptome und Zeichen (LANSS) -Skala , und zweitens die körperliche Untersuchung (neurologische Untersuchung, Bewertung aktiver Bewegungen, Provokationstests für Nervengewebe). Basierend auf dieser umfassenden Bewertung weist ein LANSS-Score ≥ 12 auf eine zentrale Sensibilisierung in ihrem Klassifizierungsalgorithmus hin.

Im Jahr 2010 Nijs et al. bereitstellung von Richtlinien zur Unterstützung der Erkennung einer zentralen Sensibilisierung bei Patienten mit Bewegungsapparat.

In ihrer Arbeit schlagen sie vor, dass die medizinische Diagnose eines Patienten einen Einblick in die Wahrscheinlichkeit des Vorhandenseins einer zentralen Sensibilisierung geben kann (Abb. 1) und dies in Verbindung mit beobachtbaren Merkmalen (Abb. 2) kann den Therapeuten über das Vorhandensein einer zentralen Sensibilisierung informieren.

bild 1. Tabelle der medizinischen Diagnosen, die wahrscheinlich auf eine zentrale Sensibilisierung hindeuten, reproduziert von Nijs et al.
Medizinische Diagnose	Die zentrale Sensibilisierung ist ein Merkmal dieser Störung	Die zentrale Sensibilisierung liegt als Untergruppe vor
Chronische Schmerzen im unteren Rücken		X
Chronische Schleudertrauma-assoziierte Erkrankungen	X
( Sub) akute Schleudertrauma assoziierte Erkrankungen		X
Tempromandibuläre Erkrankungen		X
Myofasziale Schmerzen syndrome		X
Osteoarthritis		X
Rheumatoid arthritis		X
Fibromyalgia	X
Chronic fatigue syndrome	X
Chronic headache		X
Irritable bowel syndrome	X

Symptom	Charakteristik der zentralen Sensibilisierung	Könnte mit der zentralen Sensibilisierung zusammenhängen
Überempfindlichkeit gegen helles Licht	X
Überempfindlichkeit gegen Berührung	X
Überempfindlichkeit gegen Lärm	X
Überempfindlichkeit gegen Pestizide	X
Überempfindlichkeit gegen mechanischen Druck	X
Überempfindlichkeit gegen Medikamente	X
Überempfindlichkeit gegen Temperatur (hoch oder niedrig)	X
Müdigkeit		X
Schlafstörungen		X
Unrefreshing Schlaf		X
Konzentrationsschwierigkeiten		X
Geschwollenes Gefühl (z. in Gliedmaßen)		X
Kribbeln		X
Taubheit		X

Im Jahr 2012 Mayer et al. das Zentrale Sensibilisierungsinventar (CSI). Das klinische Ziel dieses Screening-Instruments ist es, Symptome, von denen angenommen wird, dass sie mit CS in Verbindung stehen, besser zu beurteilen, um Ärzten und anderen Klinikern bei der Kategorisierung des Syndroms zu helfen, Sensitivität, Schweregraderkennung und Behandlungsplanung, um unnötige Diagnosen zu minimieren oder möglicherweise zu vermeiden und Behandlungsverfahren. CSI hat eine gute psychometrische Stärke, den klinischen Nutzen und die anfängliche Konstruktvalidität gezeigt.

Management der zentralen Sensibilisierung

Die zentrale Sensibilisierung ist durch das Fehlen peripherer Quellen für nozizeptiven Input gekennzeichnet.

Im folgenden Video diskutiert Prof. Peter O’Sullivan einige der Mythen über Rückenschmerzen, die weit verbreitet sind und sich negativ auf die Wahrnehmung und Behandlung von Rückenschmerzen auswirken.

Nicht-pharmakologische Ansätze

1.Patientenaufklärung

Bei zentraler Sensibilisierung ist es wichtig:

maladaptive Krankheitswahrnehmungen verändern,
maladaptive Schmerzwahrnehmungen verändern,
Schmerz neu begreifen.

Dies kann mit einer schmerzphysiologischen Ausbildung erreicht werden, die angezeigt ist, wenn:

das Krankheitsbild ist durch eine zentrale Sensibilisierung gekennzeichnet und dominiert;
maladaptive Krankheitswahrnehmungen sind vorhanden.

Face-to-face-Sitzungen der Schmerzphysiologie Bildung, in Verbindung mit schriftlichem Unterrichtsmaterial, sind wirksam für die Schmerzkognition zu ändern und den Gesundheitszustand bei Patienten mit verschiedenen chronischen Muskel-Skelett-Schmerzstörungen zu verbessern (dh chronische Schmerzen im unteren Rücken, chronisches Schleudertrauma, Fibromyalgie und chronisches Müdigkeitssyndrom).

Schauen Sie sich das folgende Video von Lorimer Moseley an, um seinen Ansatz zur Aufklärung von Patienten über den Umgang mit Schmerzen zu sehen.

2. Manuelle Therapie

Normalerweise wird die manuelle Therapie wegen ihrer perpheralen Wirkungen angewendet, sie erzeugt jedoch auch zentrale analgetische Wirkungen, die absteigende anti-nozizeptive Wege für einen kurzen Zeitraum (30 – 35 Minuten) aktivieren.). Dies schränkt seine klinische Verwendung bei der Behandlung der zentralen Sensibilisierung ein.

Einige spekulieren, dass wiederholte Sitzungen der manuellen Therapie zu einer langfristigen Aktivierung absteigender anti-nozizeptiver Wege führen können.
Im Gegenteil, die manuelle Therapie könnte auch periphere nozizeptive Inputs hinzufügen und so den Zustand verschlechtern .
Daher sollte die manuelle Therapie sorgfältig durchgeführt werden.

3.Transkranielle Magnetstimulation

Repetitive transkranielle Magnetstimulation unterdrückt zentral wirksamer als peripher entstandene Schmerzzustände. Es bietet kurzfristige analgetische Wirkungen, indem es den motorischen Kortex oder den dorsolateralen präfrontalen Kortex bei verschiedenen Arten von chronischen Schmerzpatienten stimuliert. Der genaue Wirkungsmechanismus ist jedoch noch nicht klar, und der klinische Nutzen der Technik ist durch praktische Hindernisse begrenzt (zu kurze analgetische Wirkungen, Verfügbarkeit der Ausrüstung auf wenige spezialisierte Zentren beschränkt).

Pharmakologische Ansätze

Eine Vielzahl von pharmakologischen Behandlungen wurden bei Patienten mit neuropathischen Schmerzen getestet, einschließlich Erkrankungen, von denen bekannt ist, dass sie eine zentrale Sensibilisierung beinhalten. Einige dieser Behandlungen werden jedoch noch untersucht und sind nicht weit verbreitet klinisch verwendet.

Pharmakologische Wirkstoffe wie nichtsteroidale Antiphlogistika und Coxibs haben periphere Wirkungen und sind daher für die Behandlung der zentralen Sensibilisierung bei Patienten mit chronischen Schmerzen ungeeignet.

Häufig verwendete Medikamente zur Behandlung der zentralen Sensibilisierung sind:

Acetaminophen (Paracetamol) – wirkt hauptsächlich zentral auf absteigende Hemmwege. Darüber hinaus kann es eine hemmende Wirkung auf das Enzym Cyclooxygenase im ZNS ausüben
Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer – aktivieren noradrenerge absteigende Signalwege zusammen mit serotonergen Signalwegen
Opioide – Die Aktivierung von Opioidrezeptoren hat hemmende Wirkungen, einschließlich der präsynaptischen Hemmung primärer nozizeptiver Afferenzen und der postsynaptischen Hemmung projizierender Neuronen
N-Methyl-D-aspartat-rezeptorblocker (d.h. ketamin) – Die Blockade der Erregung mit NMDA-Rezeptorantagonisten kann die Ausbreitung von Hyperalgesie und Allodynie aufgrund von begrenzen oder verringern Sensibilisierung und in der Folge können NMDA-Rezeptorantagonisten bevorzugt als antihyperalgetische oder anti-allodynische Mittel und nicht als herkömmliche Analgetika gesehen werden
Gabapentin / Pregabalin (Calciumkanal Alpha (2) Delta-Liganden) – binden an die Alpha (2) Delta (a2d) -Untereinheit spannungsempfindlicher Ca2 + -Kanäle, die die die verstärkte Freisetzung von Schmerztransmittern an den Synapsen zwischen primären afferenten Fasern und sensorischen Neuronen zweiter Ordnung. zustände chronischer Schmerzen
Tramadol – zentral wirkendes Medikament, das bei Tieren eine Antinozizeption und beim Menschen eine Analgesie hervorruft.

Ressourcen

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