Zusammenfassung
Zinkphosphid wurde weithin als Rodentizid verwendet. Bei der Einnahme wird es im Körper in Phosphingas umgewandelt, das anschließend über Magen und Darm in den Blutkreislauf aufgenommen und von Leber und Lunge aufgenommen wird. Phosphingas erzeugt verschiedene metabolische und nichtmetabolische toxische Wirkungen. Klinische Symptome sind Kreislaufkollaps, Hypotonie, Schocksymptome, Myokarditis, Perikarditis, akutes Lungenödem und Herzinsuffizienz. In dieser Fallpräsentation möchten wir den Intensivpflegeprozess und die Behandlungsresistenz eines Patienten vorstellen, der Zinkphosphid zu Suizidzwecken eingenommen hat.
1. Einleitung
Zinkphosphid ist eine dunkelgraue, kristalline Verbindung. Es wird als Rodentizid gegen kleine Säugetiere wie Mäuse, Ratten, Feldmäuse und Eichhörnchen eingesetzt .
Es ist möglich, durch Unfall oder Selbstmord einer Zinkphosphidvergiftung ausgesetzt zu sein. Einmal in den Körper aufgenommen, wandelt es sich in Phosphingas um und vermischt sich dann mit Hilfe von Magen und Darm mit dem Blut und wird von Leber und Lunge aufgefangen. Derzeit sind keine Gegenmittel bekannt. Die Sterblichkeitsrate einer Zinkphosphidvergiftung liegt bei 37-100% .
Organophosphatvergiftungen wie Zinkphosphidvergiftungen sind eine signifikante Ursache für Morbidität und Mortalität bei sozioökonomisch niedrigen und wirtschaftlich aktiven Altersgruppen, insbesondere in Entwicklungsländern.
In diesem Fall wird ein 21-jähriges Subjekt vorgestellt, das Zinkphosphid eingenommen hat, um Selbstmord zu begehen.
2. Fall
Eine 21-jährige Frau nahm 6 Gramm Zinkphosphid gemischt mit Wasser auf, um Selbstmord zu begehen. Die Patientin wurde im Krankenhaus der Bezirksregierung, in das sie eingeliefert wurde, einer Magenspülung und einer Aktivkohlebehandlung unterzogen. Die Patientin wurde von hier ins Universitätsklinikum gebracht, wo sie in der Notaufnahme behandelt wurde. Sie war bei Bewusstsein, tendierte zum Schlaf, GKS 12, Lungengeräusche natürlich, Blutdruck 100/60 mmHg und Puls 82 pro Minute. Da der Patient in der Notaufnahme untersucht wurde und den ersten Interventionsverfahren unterlag, wurde das Einverständnisformular von den Angehörigen des Patienten unterzeichnet und der Patient auf die Intensivstation gebracht. Die hämodynamischen Daten des Patienten waren wie folgt: Blutdruck 90/60 mmHg, SpO2 97 und Puls 85 / m. Die Anwendung von Aktivkohle mit 2 mg / kg wurde fortgesetzt und eine unterstützende Therapie eingeleitet. Um den Urinausstoß des Patienten zu verbessern, wurde Furosemid nach dem Flüssigkeitsersatz IV begonnen. Der Patient wurde mit einer Rate von 3 L / m Sauerstoff durch eine Maske verabreicht. Die Werte für Vollblutbild, Biochemie, Gerinnungsparameter und arterielles Blutgas (ABG) des Patienten waren normal, mit einer Urinausscheidung von 0, 5 ml / kg / Stunde, und der Patient war hämodynamisch stabil. Nach 6-stündiger Intensivpflege begann der Patient unter Unruhe und Atemnot zu leiden und entwickelte eine resistente Hypotonie, die nicht auf Flüssigkeitsersatz reagierte. Mit einem normalen AKG-Spiegel wurde der Patient mit einer Dopamininfusion von 5 mcg / kg / Minute begonnen. Nach erhöhter Atemnot wurde der Patient intubiert und mit dem mechanischen Beatmungsgerät verbunden mit einer SIMV-Modusfrequenz von 12, Atemzugvolumen 500 ml, fio2 40%, Peep 5 cm und H2O verbunden. Der Patient wurde mit einer Midazolam-Infusion mit einer Rate von 0,1 mg / kg / Stunde begonnen. Die Patientin hatte während ihrer In-Tube-Aspiration keine Sekrete, aber etwa zwei Stunden nach der Intubation begann sie, ein blutiges und sprudelndes Sekret in der Röhre anzustreben. Daraufhin wurde die Lungenödembehandlung am Patienten eingeleitet. 10 Stunden nach der Intensivstation entwickelte der Patient eine metabolische Azidose und wurde nach Verabreichung eines 70-mEq-Bicarbonatersatzes mit einer 25-mEq / h-Infusion begonnen. Nach den Blutgaswerten verbesserte sich die metabolische Azidose-Tabelle nicht, obwohl sie in deutlichen Abständen mit Bicarbonat unterbrochen wurde. Obwohl die Dopamininfusionsdosis des Patienten mit zunehmender Hypotonie auf 20 mcg / kg / Minute erhöht wurde, wurden die Hypotoniespiegel nicht korrigiert, und die Nichtadrenalininfusion wurde mit einer Dosis von 0 begonnen.5 mcg / kg und dann schrittweise erhöht. Hämodialyse wurde für den Patienten in Betracht gezogen, aber aufgrund der beeinträchtigten Hämodynamik (Hypotonie) wurde die Hämodialyse nicht auf den Patienten angewendet. Trotz aller Behandlungen verbesserte sich die Hämodynamik des Patienten nicht, und als die metabolische Azidose zunahm und der Patient auf der Intensivstation auf die Hämodiafiltration am Krankenbett vorbereitet wurde, geriet der Patient in einen Herzstillstand und lief nach 45 Minuten kardiopulmonaler Reanimation ab.
3. Discussion
Phosphid wird von jungen und produktiven Mitgliedern der Gesellschaft häufig bei Selbstmordversuchen eingesetzt . In einer anderen Studie wurde berichtet, dass das Durchschnittsalter der Patienten, die einen Selbstmordversuch unternahmen, 27 Jahre betrug . Die Merkmale unseres Falles passen zum Patientenprofil in der Literatur.
Der Wirkungsmechanismus von Zinkphosphid bei oraler Einnahme ist unklar. Möglicherweise bildet sich nach oraler Einnahme von Zinkphosphid Phosphingas im Magen. Phosphin wird schnell resorbiert und bei Hemmung der C-Oxidase werden die Mitochondrienmorphologie und die oxidative Atmung auf zellulärer Ebene beeinträchtigt. Aufgrund des Ausmaßes der Schädigung von Herz und Lunge gehen die Patienten in den frühen Stadien verloren .
Phosphingas verursacht verschiedene metabolische und nichtmetabolische toxische Wirkungen. Klinische Symptome sind Kreislaufkollaps, Hypotonie, Schocksymptome, Myokarditis, Perikarditis, akutes Lungenödem und Herzinsuffizienz . Darüber hinaus werden bei Patienten gastrointestinale Symptome (Übelkeit, Erbrechen und Durchfall), Hepatomegalie, schwere metabolische Azidose und akutes Nierenversagen beobachtet. Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, retrosternale Schmerzen, Atemnot und Zyanose können unter anderen Symptomen genannt werden. Auch Hepatomegalie, Leberversagen, schwere Hypoglykämie, Delirium, tonisch-klonische Anfälle und akute schwere metabolische Azidose (distale renale tubuläre Azidose) können bei diesen Patienten beobachtet werden . In: Chugh et al. berichteten in ihren Studien, dass sich Schock, Oligurie, Koma und Krämpfe entwickeln könnten und Lungenödeme, metabolische Azidose, Hypokalzämie, Hepatotoxizität und Thrombozytopenie bei Zinkphosphidvergiftungen auftreten könnten . Bei unserem Patienten entwickelten sich ein durch Zinkphosphidvergiftung bedingter Kreislaufkollaps und Lungenschäden. Gleichzeitig wurde festgestellt, dass die sehr schwere Hypotonie und die resistente metabolische Azidose, die nicht auf die Bicarbonatbehandlung ansprachen, mit der Literatur übereinstimmen. In Fällen von Phosphidvergiftung ist Hypotonie ein häufiges Ereignis, kann sich schnell entwickeln und kann gegen die Behandlung resistent sein.
Bei Patienten, die mit Karanth- und Nayyar-Rodentizid vergiftet wurden, wurde über schwere Leberfunktionsstörungen berichtet . Frangides et al. haben berichtet, dass nach der Einnahme von Phosphid vorübergehende Erhöhungen der Alaninaminotransferase (ALT) – und Aspartataminotransferase (AST) -Werte nicht selten sind . In unserem Fall trat zwar ein leichter Anstieg der ALT auf, es traten jedoch keine Änderungen der AST-Werte auf.
Lungenödeme werden häufig beobachtet, ihre Ätiologie kann jedoch nicht vollständig erklärt werden. Normalerweise 4-48 Stunden nach oraler Einnahme von Zinkphosphid nimmt PaCO2 ab, ohne dass der Lungenarteriendruck ansteigt. ARDS-bedingtes Lungenödem und unspezifisches Lungenödem werden beobachtet. Ödemflüssigkeit kann proteinreich und hämorrhagisch sein . Nach etwa 9-stündiger Intensivpflege entwickelte unser Patient ein akutes Lungenödem. Gemäß der Analyse des Echokardiogramms am Krankenbett hatte der Patient keinen Myokard-, Perikard- oder Herzpuls. Nach 10 Stunden Intensivpflege entwickelte der Patient eine behandlungsresistente Hypotonie, obwohl er durch eine hohe Dosis Inotrop unterstützt wurde. Innerhalb kürzester Zeit vor dem Tod des Patienten war eine definitive Lungenödemdiagnose nicht möglich.
4. Schlussfolgerung
Zinkphosphid ist eine Substanz, die lebensbedrohliche Komplikationen verursacht. Leider gibt es weder ein Gegenmittel noch eine spezifische Behandlung dafür. Trotz einer schnellen und aggressiven unterstützenden Therapie sind Herz- oder Lungenschäden durch Zinkphosphidvergiftung mit einem recht hohen Mortalitätsrisiko verbunden.
Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass sie keinen Interessenkonflikt haben.