Decelerazioni variabili atipiche e restrizione della crescita intrauterina

Il fallimento della crescita in utero (IUGR) può verificarsi a seguito di eziologie multiple con conseguenze diffuse per il neonato. Diversi modelli di crescita fetale alterata riflettono insulti diversi con conseguenti considerazioni sui risultati diversi (Tabella 2).4 Nella restrizione della crescita asimmetrica, come in questa gravidanza, la circonferenza addominale fetale è relativamente piccola per i parametri cranici e ossei lunghi.5 Questo è generalmente il risultato di una crescita epatica inferiore al normale causata da una mancanza di accumulo di glicogeno e da una diminuzione del grasso sottocutaneo. Si verificano anche modelli simmetrici di restrizione della crescita, in cui vi è una riduzione “simmetrica” della crescita ossea cranica e lunga in combinazione con una piccola circonferenza addominale.5,6 In generale, la restrizione della crescita simmetrica si verifica all’inizio della gestazione e può essere dovuta a un insulto fetale intrinseco, come un’aberrazione cromosomica, un’infezione in utero o l’esposizione a un teratogeno. Essi possono essere problematico da diagnosticare, e sono comunemente confusi con errori in gravidanza incontri sulla base delle misurazioni fetali effettuate a ultrasuoni. Si possono osservare anche modelli misti di restrizione della crescita, che riflettono la risposta della crescita fetale a fattori sia precoci che tardivi. Questa situazione può essere osservata con processi sistemici materni, come il lupus, il morbo di Crohn o durante il trattamento per le neoplasie.

Tabella 2 Modelli ed eziologie della restrizione della crescita fetale

Le decelerazioni variabili durante il travaglio sono un evento comune. Le risposte mediate dal barocettore all’interruzione periodica del flusso attraverso le vene ombelicali e l’arteria provocano una rapida diminuzione caratteristica e un successivo ritorno in FHR con conseguente risposta a forma di “V”stretta. Questi variano nei tempi rispetto all’attività uterina. Quando l’ipossiemia fetale sopravviene, si verifica una fase di recupero prolungata, con tachicardia e occasionali decelerazioni tardive. Quando l’ipossiemia è prolungata e provoca acidemia, durante il recupero è presente un” overshoot ” della FHR basale.

La “decelerazione variabile atipica” presenta un insieme di caratteristiche diverse da quelle normalmente viste come risultato della risposta dei barocettori. Ci può essere un “W”, “U”, o un allargato ” V ” – forma al modello di decelerazione (Figure 2 e 3).

Queste risposte più complesse riflettono i cambiamenti nell’elasticità e nella turgidità del cordone ombelicale, nonché le associazioni con il sistema nervoso centrale fetale e la patologia cardiovascolare. Entrambe le eziologie hanno la tendenza a rappresentare processi di natura cronica.

In questo caso, al momento del ricovero, la FHR era normale nel tasso di base e le accelerazioni erano presenti, indicando un normale stato acido–base fetale. Potrebbe essere stato fondamentale per la successiva consegna del bambino in uno stato non asphyxiated che la diagnosi di IUGR è stata fatta e ha agito in modo tempestivo. Sebbene vi sia una mancanza di variabilità beat-to-beat sul monitoraggio interno, il tasso iniziale di FHR di base è rimasto normale ed è presente un’accelerazione, entrambe le caratteristiche suggeriscono un normale equilibrio acido–base.

Si è verificata una decelerazione variabile che appare atipica e progredisce verso una maggiore gravità. Dopo la risoluzione, le variabili atipiche si sono ripresentate. Si è verificata una lieve tachicardia in risposta a queste decelerazioni e si è sviluppato un pattern di overshoot durante il ritorno della FHR al basale.

La bradicardia prolungata si è verificata a piena dilatazione e il parto è avvenuto con parto cesareo emergente. L’acido-base fetale/neonatale era normale alla nascita come evidenziato dal gas del cordone ombelicale. I punteggi Apgar indicano inoltre un neonato senza la necessità di una rianimazione estesa. Quindi, questo bambino non era asfissiato al momento del parto.

Il riconoscimento prenatale di IUGR ha portato all’ammissione per il parto a 37 settimane con la speranza che qualsiasi lesione esistente al neonato possa essere migliorata. Le risposte intrapartum FHR notate non erano diagnostiche di lesioni fetali specifiche durante il travaglio. Erano coerenti con un feto sottoposto a “stress” e, infine, “intolleranza al travaglio” poco prima del parto.

Lo stato del bambino nel periodo neonatale immediato è più riflettente di un infortunio subito in precedenza durante la gravidanza. Le cure mediche che sono state fornite erano molto in linea con lo standard di cura. Inoltre, le anomalie neurologiche osservate durante il giorno 2 della vita sono state adeguatamente valutate e hanno portato a una diagnosi tempestiva e all’apprezzamento del problema di questo bambino.

Una valutazione successiva ha rivelato la scoperta neurologica specifica, più coerente con un ictus in utero. I neonati nati con IUGR di tipo asimmetrico o simmetrico sono noti per essere ad aumentato rischio di sviluppo neurologico anormale.1,23 Inoltre, la diagnosi può essere spesso complicata in situazioni in cui i neonati con lievi gradi di restrizione della crescita possono non essere facilmente evidenti alla nascita. Scarico precoce dopo la consegna può ritardare ulteriormente il riconoscimento e, infine, le sequele di lesioni che sono molto probabilmente sostenuti inutero.

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