A. Dermatomicosi (Trichophyton mentagrophytes)
Dermatomicosi (dermatofitosi, tigna, o favus) è stato a lungo associato con roditori selvatici e di laboratorio. Sebbene la letteratura, in particolare i rapporti più vecchi, sia piena di sinonimia, ora è generalmente concluso che l’eziologia della maggior parte delle tigna di roditori presenti in natura è causata da Trichophyton mentagrophytes. Questa specie, tuttavia, è una delle più polimorfe dei dermatofiti e il mancato riconoscimento della sua gamma di forme ha portato a confusione nella tassonomia. Sono riconosciute due forme principali dell’organismo: (1) una variante zoofila con superficie coloniale granulare e pigmentazione rossa denominata T. mentagrophytes var. T. mentagrophytes e (2) una forma antropofila con superficie coloniale bianca e soffice e nessuna pigmentazione designata T. mentagrophytes var. inter-digitale (Ajello, 1974). Approcci molecolari sono stati utilizzati per classificare T. mentagrophytes substrains sulla base di sequenze di DNA (Makimura et al., 1998; Kim, 2001). Molti rapporti, in particolare nel topo, si riferiscono a T. quinckeanum come specie separata e distinta, ma la maggior parte dei micologi moderni considera T. quinckeanum sinonimo di T. mentagrophytes var. mentagrophytes (Ajello et al., 1968). Entrambe le varianti possono infettare i roditori da laboratorio. Molto meno frequentemente, diverse altre specie dermatofite sono state incontrate sia nei roditori selvatici che in quelli da laboratorio (Feuerman et al., 1975; Kunstyr, 1980; Papini et al., 1997; Connole et al., 2001).
La dermatomicosi è più comune come malattia dei topi da laboratorio (Parish e Craddock, 1931; Booth, 1952; Brown e Parker, 1957; Menges et al., 1957; Dolan et al., 1958; Mackenzie, 1961; Cetin et al. Nel 1965, Davies e Shewell, 1965; Reith, 1968) e cavie (Menges e Georg, 1956; Kaffka e Reith, 1960; Mohapatra et al., 1964; Otcenasek et al., 1974; Owens e Wagner, 1975;Pombier e Kim, 1975; Kunstyr et al., 1980) che di ratti (Dolan et al., 1958; Dolan e Fendrick, 1959; Georg, 1960; Povar, 1965; Mizoguchi et al., 1986), come indica il volume della letteratura. Il lavoro periodico di indagine indica che T. mentagrophytes non è raro nei ratti selvatici (Smith et al., 1957; Georg, 1960; Thierman e Jeffries, 1980) e topi (Brown e Suter, 1969; Chmel et al., 1975), anche se, come verrà sottolineato di seguito, lo stato portatore asintomatico può essere più comune di quanto non si realizzi. La malattia nei ratti può assumere una forma epizootica, con molti degli animali che mostrano lesioni, o può essere insidiosa e caratterizzata da portatori lesionless. In entrambe le modalità di presentazione, è presente un rischio sostanziale per i contatti umani; in effetti, l’infezione umana da parte di persone che maneggiano gli animali è spesso la prima indicazione che l’infezione è nella colonia. La maggior parte delle infezioni umane si verificano sulle parti esposte e relativamente glabre del corpo; specialmente le mani e il braccio.
Come accennato in precedenza, l’infezione assume una forma variabile nei ratti e si pensa che sia influenzata da una serie di fattori che includono quelli che influenzano direttamente la suscettibilità o la resistenza, ad esempio l’età, la costituzione genetica, la competenza immunologica e la fase del ciclo di crescita dei capelli, nonché altri fattori meno compresi. Le iniezioni di cortisone per testare sperimentalmente questa ipotesi non sono riuscite a influenzare il grado di infezione rispetto a quello delle cavie non trattate (Fisher e Sher, 1972). Le poche epizoozie riportate con ratti lesionati si sono verificate tutte in animali non utilizzati prima della sperimentazione (Dolan et al., 1958; Povar, 1965; Mizoguchi et al., 1986). Le lesioni, una volta presenti, possono accadere nella pelle di tutta l’area ma sono più comuni sul collo, sulla parte posteriore e sulla base della coda. Le lesioni non sono come sono descritte classicamente, cioè uniformemente discoidali con alopecia e margini sollevati, ma piuttosto, possono avere un aspetto papularpustular scurfy o eritematoso con perdita di capelli irregolare e irregolare. Le lesioni sulla coda (tipicamente osservate nel topo) non sono state osservate nei ratti da Povar (1965) nell’epidemia da lui descritta.
La diagnosi di dermatofitosi è stabilita dalla dimostrazione di elementi fungini in raschiature cutanee e isolamento dell’organismo causale per coltura. L’istopatologia della pelle colpita è di supporto nell’attribuzione dello sviluppo della lesione ai dermatofiti isolati se è possibile dimostrare l’invasione delle strutture epidermiche. Le sezioni istologiche macchiate con la macchia del fungo di Gridley rivelano gli elementi fungosi nell’epitelio superficiale e nell’invasione dei follicoli piliferi. L’invasione secondaria di lesioni fungine da parte di batteri con infiammazione suppurativa è comunemente osservata ed è la causa di lesioni simili a cherioni sia negli animali che nell’uomo. La diagnosi differenziale per la dermatofitosi dovrebbe anche considerare altre cause di lesioni cutanee simili, tra cui la dermatite ulcerosa da stafilococco, il trauma da morso, la masticazione dei capelli o il baratto da parte dei compagni di gabbia e l’ipersensibilità ectoparassitica (Kunstyr, 1980).
I raschiamenti cutanei devono essere accuratamente prelevati dalla periferia della lesione, montati in idrossido di potassio al 10% sotto un coprioggetto con anelli di vaselina ed esaminati al microscopio immediatamente e di nuovo in 30 minuti. Quando presente, i miceli settati sono osservati nelle cellule squamose. Piccole spore (da 2 a 3 µm) invasione di ectotrix di peli, specialmente vicino alla base, sono osservate nelle infezioni da T. mentagrophytes. Le raschiature, raccolte allo stesso modo, devono essere inoculate sulla superficie di un terreno agar adatto e coltivate aerobicamente a temperatura ambiente per almeno 10 giorni prima di essere scartate come negative. I mezzi adatti includono DTM (dermatophyte test medium with color indicators) (Carroll, 1974) o il mezzo di Sabouraud con cicloesimide e cloramfenico per inibire i contaminanti non termatofitici (Rosenthal e Furnari, 1957; Rebell e Taplin, 1970). La caratteristica microscopica tipica di T. mentagrophytes (macroconidia, spiral coils) dovrebbe essere dimostrata (Rebell e Taplin, 1970).
La tecnica della spazzola per capelli di MacKenzie viene utilizzata per valutare l’incidenza di ratti portatori asintomatici senza lesioni (Mackenzie, 1963; Rosenthal e Wapnick, 1963; Papaini et al., 1997). Questa tecnica può essere utilizzata per esaminare gruppi di campioni di ratti per stabilire il loro status di portatori asintomatici di dermatofiti, sebbene in assenza di lesioni sospette, i test di sorveglianza sanitaria programmati per i dermatofiti non siano raccomandati da FELASA (Nicklas et al., 2002). Ci sono alcune prove che indicano che questo stato può verificarsi frequentemente nel ratto (Dolan et al., 1958; Dolan e Fendrick, 1959; Gugnani et al., 1971; Balsari et al., 1981; Papini et al., 1997) come è più comunemente riconosciuto nella cavia, nel topo e nel gatto (Fuentes e Aboulafia, 1955; Fuentes et al., 1956; Menges et al., 1957; Dolan et al., 1958; Rosenthal e Wapnick, 1963; Gip e Martin, 1964; Feuerman et al., 1975). In questa tecnica, l’animale da schermare è tenuto sopra una capsula di Petri aperta di mezzo agar adatto e il pelo spazzolato con una spazzola chirurgica sterile in modo che peli, fiocchi e detriti cellulari desquamati cadano direttamente sulla superficie media. La piastra è incubata come descritto sopra.
L’eradicazione e il controllo nelle colonie di ricerca di solito comportano la distruzione dei gruppi interessati e la sterilizzazione o la disinfezione delle attrezzature e delle superfici ambientali. Un approccio di rederivazione modificato per l’eradicazione in una colonia di riproduzione è stato descritto da Mizoguchi et al. (1986). Questo programma ha comportato la rimozione di tutti i ratti dalla colonia, la disinfezione dei locali con formalina e propionato di sodio e il successivo ripopolamento della colonia con svezzamenti da dighe non isolate immerse in propionato di sodio prima della reintroduzione. Sebbene l’efficacia clinica dell’alimentazione di griseofulvina per il trattamento della dermatomicosi abbia avuto risultati misti in altre specie di laboratorio (Cetin et al., 1965; Pombier e Kim, 1975), la sua efficacia a questo scopo non è stata valutata nei ratti. L’organismo non è noto per attraversare la placenta e non è stato recuperato da ratti di laboratorio allevati in barriera.