A. Dermatomicosis (mentagrofitos de Trichophyton)
La dermatomicosis (dermatofitosis, tiña o favus) se ha asociado durante mucho tiempo con roedores silvestres y de laboratorio. Aunque la literatura, en particular los informes más antiguos, está plagada de sinonimia, ahora se concluye generalmente que la etiología de la mayoría de la tiña de roedores de origen natural es causada por mentagrofitos de tricofitón. Esta especie, sin embargo, es una de las más polimórficas de los dermatofitos, y el no reconocer su gama de formas ha llevado a confusión en la taxonomía. Se reconocen dos formas principales del organismo: (1) una variante zoofílica con superficie colonial granular y pigmentación roja llamada T. mentagrophytes var. T. mentagrophytes y (2) una forma antropofílica con superficie colonial blanca y esponjosa y sin pigmentación designada como T. mentagrophytes var. inter-digitalis (Ajello, 1974). Se han utilizado enfoques moleculares para clasificar a T. mentagrophytes subcepas sobre la base de secuencias de ADN (Makimura et al., 1998; Kim, 2001). Muchos informes, particularmente en el ratón, se refieren a T. quinckeanum como una especie separada y distinta, pero la mayoría de los micólogos modernos consideran que T. quinckeanum es sinónimo de T. mentagrophytes var. mentagrophytes (Ajello et al., 1968). Ambas variantes pueden infectar a roedores de laboratorio. Con mucha menos frecuencia, se han encontrado varias otras especies dermatofíticas en roedores silvestres y de laboratorio (Feuerman et al., 1975; Kunstyr, 1980; Papini et al., 1997; Connole et al., 2001).
La dermatomicosis es más común como enfermedad de ratones de laboratorio (Parish y Craddock, 1931; Booth, 1952; Brown y Parker, 1957; Menges et al., 1957; Dolan et al., 1958; Mackenzie, 1961; Cetin et al., 1965; Davies y Shewell, 1965; Reith, 1968)y conejillos de indias (Menges y Georg, 1956; Kaffka y Reith, 1960; Mohapatra et al., 1964; Otcenasek et al., 1974; Owens y Wagner, 1975; Pombier y Kim, 1975; Kunstyr et al., 1980) que de ratas (Dolan et al., 1958; Dolan y Fendrick, 1959; Georg, 1960; Povar, 1965; Mizoguchi et al., 1986), como indica el volumen de literatura. Los estudios periódicos indican que los mentagrofitos de T. no son infrecuentes en ratas silvestres (Smith et al., 1957; Georg, 1960; Thierman y Jeffries, 1980) y ratones (Brown y Suter, 1969; Chmel et al., 1975), aunque, como se señalará más adelante, el estado portador asintomático puede ser más común de lo que se cree. La enfermedad en ratas puede asumir una forma epizoótica, con muchos de los animales mostrando lesiones, o puede ser insidiosa y caracterizarse por portadores sin lesiones. En ambos modos de presentación, existe un peligro considerable para los contactos humanos; de hecho, la infección humana por personas que manipulan a los animales es con frecuencia la primera indicación de que la infección se encuentra en la colonia. La mayoría de las infecciones humanas ocurren en las partes expuestas, relativamente sin pelo del cuerpo; especialmente en las manos y el brazo.
Como se mencionó anteriormente, la infección asume una forma variable en ratas y se cree que está influenciada por una serie de factores que incluyen aquellos que influyen directamente en la susceptibilidad o resistencia, por ejemplo, la edad, la constitución genética, la competencia inmunológica y la fase del ciclo de crecimiento del cabello, así como otros factores menos conocidos. Las inyecciones de cortisona para probar esta hipótesis no influyeron experimentalmente en el grado de infección en comparación con el de los cobayas no tratados (Fisher y Sher, 1972). Las pocas epizootias reportadas con ratas lesionadas ocurrieron en animales no utilizados antes de la experimentación (Dolan et al., 1958; Povar, 1965; Mizoguchi et al., 1986). Las lesiones, cuando están presentes, pueden ocurrir en la piel de cualquier área, pero son más comunes en el cuello, la espalda y la base de la cola. Las lesiones no son como se describen clásicamente, es decir, uniformemente discoides con alopecia y márgenes elevados, sino que pueden tener una apariencia escurrosa o papularpustular eritematosa con pérdida de cabello irregular y en parches. Las lesiones en la cola (típicamente observadas en el ratón) no se observaron en ratas por Povar (1965) en el brote que describió.
El diagnóstico de dermatofitosis se establece mediante la demostración de elementos fúngicos en raspados de piel y el aislamiento del organismo causante por cultivo. La histopatología de la piel afectada apoya la atribución del desarrollo de lesiones a dermatofitos aislados si se puede demostrar la invasión de las estructuras epidérmicas. Las secciones histológicas teñidas con tinción de hongo Gridley revelan elementos fúngicos en el epitelio superficial e invasión de los folículos pilosos. La invasión secundaria de lesiones fúngicas por bacterias con inflamación supurativa se observa comúnmente y es la causa de lesiones similares al querión tanto en animales como en el hombre. El diagnóstico diferencial para la dermatofitosis también debe considerar otras causas de lesiones cutáneas de apariencia similar, incluida la dermatitis ulcerosa estafilocócica, el traumatismo por mordeduras que combaten, la masticación o el trueque del cabello por compañeros de jaula y la hipersensibilidad ectoparásitos (Kunstyr, 1980).
Los raspados de piel deben extraerse cuidadosamente de la periferia de la lesión, montarse en hidróxido de potasio al 10% bajo un deslizamiento de cubierta con anillo de vaselina, y examinarse al microscopio inmediatamente y de nuevo en 30 minutos. Cuando está presente, se observan micelios septados en células escamosas. En las infecciones por T. mentagrofitos se observa una invasión ectotrix de pelos de esporas pequeñas (2 a 3 µm), especialmente cerca de la base. Los raspados, recogidos de forma similar, deben inocularse en la superficie de un medio de agar adecuado y cultivarse aeróbicamente a temperatura ambiente durante al menos 10 días antes de desecharse como negativos. Los medios adecuados incluyen DTM (medio de prueba de dermatofitos con indicadores de color) (Carroll, 1974) o medio de Sabouraud con cicloheximida y cloranfenico para inhibir contaminantes no dematofíticos (Rosenthal y Furnari, 1957; Rebell y Taplin, 1970). Se debe demostrar la característica microscópica típica de los mentagrofitos de T. (macroconidios, espirales) (Rebell y Taplin, 1970).
La técnica del cepillo para el cabello de MacKenzie se utiliza para evaluar la incidencia de ratas portadoras asintomáticas sin lesión (Mackenzie, 1963; Rosenthal y Wapnick, 1963; Papaini et al., 1997). Esta técnica se puede utilizar para examinar grupos de muestras de ratas para establecer su estado como portadores asintomáticos de dermatofitos, aunque en ausencia de lesiones sospechosas, FELASA no recomienda realizar pruebas de vigilancia de la salud programadas para dermatofitos (Nicklas et al., 2002). Hay alguna evidencia que indica que este estado puede ocurrir con frecuencia en la rata (Dolan et al., 1958; Dolan y Fendrick, 1959; Gugnani et al., 1971; Balsari et al., 1981; Papini et al., 1997) como se reconoce más comúnmente en el conejillo de indias, ratón y gato (Fuentes y Aboulafia, 1955; Fuentes et al., 1956; Menges et al., 1957; Dolan et al., 1958; Rosenthal y Wapnick, 1963; Gip y Martin, 1964; Feuerman et al., 1975). En esta técnica, el animal que se va a examinar se sostiene sobre una placa de Petri abierta de medio de agar adecuado y el cabello se cepilla con un cepillo de exfoliación quirúrgico estéril para que los pelos, las escamas y los desechos celulares descamados caigan directamente sobre la superficie del medio. La placa se incuba como se describe anteriormente.
La erradicación y el control en colonias de investigación generalmente implican la destrucción de los grupos afectados y la esterilización o desinfección de equipos y superficies ambientales. Un enfoque de rederivación modificado para la erradicación en una colonia de reproducción fue descrito por Mizoguchi et al. (1986). Este programa implicó la eliminación de todas las ratas de la colonia, la desinfección de las instalaciones con formalina y propionato de sodio, y la posterior reposición de la colonia con crías destetadas de presas no dependientes sumergidas en propionato de sodio antes de la reintroducción. Aunque la eficacia clínica de la alimentación con griseofulvina para tratar la dermatomicosis ha tenido resultados mixtos en otras especies de laboratorio (Cetin et al., 1965; Pombier y Kim, 1975), su efectividad para este propósito no ha sido evaluada en ratas. No se sabe que el organismo atraviese la placenta y no se ha recuperado de ratas de laboratorio criadas con barrera.