Resumen
El fosfuro de zinc se ha utilizado ampliamente como rodenticida. Tras la ingestión, se convierte en gas fosfina en el cuerpo, que posteriormente se absorbe en el torrente sanguíneo a través del estómago y los intestinos y es capturado por el hígado y los pulmones. El gas fosfina produce diversos efectos tóxicos metabólicos y no metabólicos. Los síntomas clínicos son colapso circulatorio, hipotensión, síntomas de shock, miocarditis, pericarditis, edema pulmonar agudo e insuficiencia cardíaca congestiva. En esta presentación de caso, nuestro objetivo es presentar el proceso de cuidados intensivos y la resistencia al tratamiento de un paciente que ingirió fosfuro de zinc con fines suicidas.
1. Introducción
El fosfuro de zinc es un compuesto cristalino de color gris oscuro. Se utiliza como rodenticida contra mamíferos pequeños como ratones, ratas, ratones de campo y ardillas .
Es posible exponerse al envenenamiento por fosfuro de zinc por accidente o suicidio. Una vez ingerido en el cuerpo, se transforma en gas fosfina y luego, con la ayuda del estómago y los intestinos, se mezcla con la sangre y es atrapado por el hígado y los pulmones. Actualmente no se conocen antídotos. La tasa de mortalidad por envenenamiento con fosfuro de zinc es de alrededor del 37-100% .
Las intoxicaciones con organofosforados, como la intoxicación con fosfuro de zinc, son una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los grupos demográficos de edad económicamente activa y de baja actividad socioeconómica, especialmente en los países en desarrollo.
Se presenta un sujeto de 21 años que ingirió fosfuro de zinc para suicidarse.
2. Caso
Una mujer de 21 años ingirió 6 gramos de fosfuro de zinc mezclado con agua para suicidarse. The patient underwent gastric flushing and activated charcoal treatment at the county government hospital where she was admitted. La paciente fue enviada desde aquí al hospital universitario; fue tratada en la sala de emergencias. Estaba consciente, tendiendo al sueño, GKS 12, sonidos pulmonares naturales, presión arterial 100/60 mmHg y pulso 82 por minuto. Como el paciente fue evaluado en la sala de emergencias y sometido a los procedimientos de intervención inicial, el formulario de consentimiento fue firmado por los familiares del paciente y el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos. Los datos hemodinámicos del paciente fueron los siguientes: presión arterial 90/60 mmHg, SpO2 97 y pulso 85 / m. Se continuó con la aplicación de carbón activado a 2 mg/kg y se inició terapia de soporte. Para mejorar la producción de orina del paciente, se inició la administración de furosemida después de la reposición de líquido IV. Se administró al paciente a una velocidad de 3 L/m de oxígeno a través de una máscara. El hemograma completo, la bioquímica, los parámetros de coagulación y la gasometría arterial del paciente fueron normales, con una producción de orina de 0,5 ml/kg/hora y el paciente estaba hemodinámicamente estable. Después de recibir cuidados intensivos durante 6 horas, el paciente comenzó a experimentar agitaciones y dificultad respiratoria y desarrolló hipotensión resistente que no respondía al reemplazo de líquidos. Con un nivel de AKG normal, el paciente comenzó con una infusión de dopamina de 5 mcg / kg / minuto. Tras el aumento de la dificultad respiratoria, el paciente fue intubado y conectado al ventilador mecánico con una frecuencia de modo SIMV de 12, volumen corriente de 500 mL, fio2 40%, peep de 5 cm y conectado a H2O. El paciente comenzó con una infusión de midazolam a una velocidad de 0,1 mg / kg / hora. La paciente no tenía secreciones durante su aspiración en el tubo, pero aproximadamente dos horas después de la intubación comenzó a aspirar una secreción sanguinolenta y burbujeante dentro del tubo. A continuación, se inició el tratamiento del edema pulmonar en el paciente. 10 horas después de ser ingresado en cuidados intensivos, el paciente desarrolló acidosis metabólica y, después de ser administrado un reemplazo de bicarbonato de 70 mEq, se inició una infusión de 25 mEq/h. De acuerdo con los valores de gasometría sanguínea, la tabla de acidosis metabólica no mejoró, a pesar de que se interrumpió a intervalos claros con bicarbonato. A pesar de que la dosis de infusión de dopamina aumentó a 20 mcg/kg/minuto a medida que la hipotensión se profundizó, los niveles de hipotensión no se corrigieron y la infusión de no-adrenalina se inició a una dosis de 0.5 mcg / kg y luego aumentó de manera gradual. Se consideró la hemodiálisis para el paciente, pero debido a la alteración de la hemodinámica (hipotensión), la hemodiálisis no se aplicó al paciente. A pesar de todos los tratamientos, la hemodinámica del paciente no mejoró, y a medida que aumentaba la acidosis metabólica y el paciente se preparaba en la UCI para la hemodiafiltración al lado de la cama, el paciente entró en paro cardíaco y expiró después de que se le aplicara reanimación cardiopulmonar durante 45 minutos.
3. Discusión
El fosfuro es ampliamente utilizado por miembros jóvenes y productivos de la sociedad en intentos de suicidio . En otro estudio, se informó que la edad promedio de los pacientes que intentaron suicidarse era de 27 años . Las características de nuestro caso se ajustan al perfil del paciente en la literatura.
El mecanismo de acción del fosfuro de zinc en la ingestión oral no está claro. Posiblemente se forma gas de fosfina en el estómago después de la ingesta oral de fosfuro de zinc. La fosfina se absorbe rápidamente, y tras la inhibición de la C oxidasa, la morfología mitocondrial y la respiración oxidativa se deterioran a nivel celular. Debido a la magnitud del daño al corazón y los pulmones, los pacientes se pierden en las primeras etapas .
El gas fosfino causa varios efectos tóxicos metabólicos y no metabólicos. Los síntomas clínicos son colapso circulatorio, hipotensión, síntomas de shock, miocarditis, pericarditis, edema pulmonar agudo e insuficiencia cardíaca congestiva . Además, en los pacientes se observan síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarrea), hepatomegalia, acidosis metabólica grave e insuficiencia renal aguda. Las náuseas, los vómitos, la diarrea, el dolor retroesternal, la dificultad para respirar y la cianosis se pueden nombrar entre otros síntomas. También se pueden observar hepatomegalia, insuficiencia hepática, hipoglucemia grave, delirio, convulsiones tónico-clónicas y acidosis metabólica aguda grave (acidosis tubular renal distal) en estos pacientes . Chugh et al. reportaron en sus estudios que se podían desarrollar shock, oliguria, coma y convulsiones, y que en casos de intoxicación por fosfuro de zinc se podían observar edema pulmonar, acidosis metabólica, hipocalcemia, hepatotoxicidad y trombocitopenia . En nuestro paciente, se desarrolló colapso circulatorio y daño pulmonar relacionado con envenenamiento por fosfuro de zinc. Al mismo tiempo, se ha encontrado que la hipotensión muy severa y la acidosis metabólica resistente que no respondieron al tratamiento con bicarbonato están en línea con la literatura. En los casos de intoxicación por fosfuro, la hipotensión es una ocurrencia común, puede desarrollarse rápidamente y puede ser resistente al tratamiento.
En pacientes envenenados con rodenticida Karanth y Nayyar, se ha notificado disfunción hepática grave . Frangides et al. han notificado que, tras la ingestión de fosfuro, los aumentos temporales de los valores de alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) no son infrecuentes . En nuestro caso, aunque se produjo un ligero aumento de ALT, no se produjeron cambios en los valores de AST.
El edema pulmonar se observa comúnmente, pero su etiología no se puede explicar completamente. Por lo general, 4-48 horas después de la ingestión oral de fosfuro de zinc, PaCO2 disminuye sin un aumento de la presión arterial pulmonar. Se observa edema pulmonar relacionado con el SDRA y edema pulmonar inespecífico. El líquido del edema puede ser rico en proteínas y hemorrágico . Después de someterse a cuidados intensivos durante aproximadamente 9 horas, nuestro paciente desarrolló un edema pulmonar agudo. De acuerdo con el análisis del ecocardiograma de cabecera, el paciente no tenía pulso miocárdico, pericárdico o cardíaco. Después de 10 horas de cuidados intensivos, el paciente desarrolló hipotensión resistente al tratamiento a pesar de estar apoyado por una dosis alta de inotrópico. Poco tiempo antes del fallecimiento del paciente, no fue posible un diagnóstico definitivo de edema pulmonar.
4. Conclusión
El fosfuro de zinc es una sustancia que causa complicaciones potencialmente mortales. Desafortunadamente, no hay un antídoto, ni un tratamiento específico para él. A pesar de una terapia de apoyo rápida y agresiva, el daño cardíaco o pulmonar debido a la intoxicación por fosfuro de zinc se asocia con un riesgo de mortalidad bastante alto.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.