Enfermedades
HVSK, también conocido como el HHV-8, es el más recientemente identificados HHV. El virus se identificó originalmente debido a su asociación con el sarcoma de Kaposi (SK), una neoplasia endotelial. Más tarde fue reconocido como un miembro del género LCV dentro de la subfamilia gammaherpesvirus de los herpesvirus.
Las tasas de infección por KSHV en los Estados Unidos y Europa son relativamente bajas, con aproximadamente el 3% de la población infectada. En África, emerge un panorama diferente, con tasas endémicas de infección por KSHV de entre el 40 y el 60%. Las diversas cepas de KSHV se pueden dividir en cuatro grupos principales o clados: A, B, C y D, con cada virus dentro de un clado dado compartiendo un único ancestro común. A y C tienden a agruparse y son más prevalentes en Europa y en los Estados Unidos, B es el aislado más comúnmente en individuos infectados en África subsahariana, y D es el clado dominante visto en el sur de Asia y Australia. El patrón de distribución y la relación evolutiva entre los virus en los diferentes clados sugieren que el KSHV entró en la población humana aproximadamente en la época en que el hombre moderno emergió en África, con los diferentes clados producidos a medida que los diferentes grupos se trasladaron de África a Europa y Asia, respectivamente. El hecho de que la distribución de estos clados parece haberse mantenido durante millones de años también sugiere que, particularmente en áreas de alta seroprevalencia, la transmisión del KSHV es principalmente familiar, moviéndose verticalmente de padres a hijos y horizontalmente entre diferentes miembros de una unidad familiar, posiblemente a través del intercambio salival. Cabe señalar que en zonas de baja seroprevalencia, como Europa y los Estados Unidos, el patrón de infección parece seguir el de una enfermedad de transmisión sexual, y el virus se ha aislado con éxito tanto de la saliva como de las secreciones genitales.
La neoplasia maligna más común asociado con el HVSK es KS. El SK es una lesión compleja, angioproliferativa e inflamatoria. Fue históricamente una enfermedad de hombres mediterráneos de edad avanzada hasta que surgió como la neoplasia más común vista como una complicación del VIH/SIDA. En ambos entornos, la enfermedad es una neoplasia maligna de lenta progresión, aunque puede provocar la muerte en pacientes con SIDA si hay afectación de órganos. A diferencia de un tumor clásico, las lesiones por SK contienen muchos tipos de células diferentes, siendo la célula motriz una célula fusiforme infectada por el VSHK (una célula endotelial alargada). Las células fusiformes producen productos proinflamatorios y angiogénicos y en realidad pueden requerir factores liberados de las células proinflamatorias para la supervivencia y el crecimiento. Es posible que las lesiones por SK sean invasivas local o sistémicamente, y requieran quimioterapia o radioterapia.
Aunque la evidencia sólida sugiere que el KSHV es necesario para el desarrollo del KS, ciertamente no es suficiente. En la población general, sólo 1 de cada 10.000 personas infectadas desarrollará SK anualmente. Por lo tanto, se supone que hay otros cofactores involucrados en el desarrollo de KS. En el SK relacionado con el SIDA, se supone que la infección por el VIH es el cofactor. Se ha propuesto que una proteína del VIH puede actuar como un factor de crecimiento para el KSHV o que la inmunodeficiencia observada durante la infección por el VIH puede permitir que el KSHV se disemine más ampliamente a través del huésped, aumentando las posibilidades de infección de células endoteliales. Se desconoce el cofactor del SK no relacionado con el SIDA.
Junto con el SK, el VSHK se ha implicado en dos enfermedades de células B, el linfoma de derrame primario (LEP) y la enfermedad de Castleman. La LEP es una enfermedad rara que se observa en pacientes con SIDA en fase terminal y se caracteriza por la proliferación de células B principalmente en cavidades corporales como la pleura, el pericardio y el peritoneo. A diferencia del SK, la LEP es una neoplasia maligna clásica en la que todas las células del tumor albergan ADN del VSHK. La enfermedad de Castleman es una lesión linfoproliferativa poco frecuente que se observa en individuos VIH positivos y VIH negativos. En individuos VIH negativos, la enfermedad de Castleman generalmente se presenta como un tumor benigno localizado en un solo ganglio linfático. Esta forma de enfermedad de Castleman no involucra el KSHV y, por lo general, se trata mediante escisión del tejido afectado. La enfermedad multicéntrica de Castleman es una enfermedad sistémica más agresiva caracterizada por fiebre sostenida, sudores y pérdida de peso. Esta forma de enfermedad de Castleman se observa con mayor frecuencia en pacientes con SIDA y, en este entorno, casi siempre está relacionada con la infección por KSHV.