Discusión
El consumo de alcohol puede afectar a múltiples órganos del sistema, por lo tanto, la presentación clínica secundaria al uso no saludable del alcohol es variable y podría ser una o más de las siguientes: lesiones físicas, trastornos psiquiátricos, síntomas neurológicos, síntomas gastrointestinales, aumento de las enzimas hepáticas, síntomas cardíacos, hipertensión, supresión de la médula ósea, trastornos electrolíticos, trastornos del sueño, problemas sociales o legales .
Los trastornos electrolíticos se observan comúnmente con el trastorno crónico por consumo de alcohol en forma de disnatremias, hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. En un estudio, se encontró hipofosfatemia en aproximadamente el 50% de los alcohólicos ingresados en el hospital, mientras que se encontró hipomagnesemia en hasta el 30% de los alcohólicos . La importancia clínica y la gravedad de estas alteraciones electrolíticas dependen de la duración y cantidad del consumo de alcohol. Tiende a ser más grave en pacientes con desnutrición subyacente y enfermedades intercurrentes.
La hipopotasemia se encuentra casi en el 50% de los pacientes hospitalizados por alcoholismo. La causa de la hipopotasemia en el alcoholismo suele ser multifactorial, que incluye ingesta inadecuada de potasio, cetoacidosis alcohólica y kaliuresis inadecuada secundaria a hipomagnesemia . Las comorbilidades pueden contribuir aún más a la hipopotasemia, por ejemplo: vómitos secundarios a gastritis alcohólica, malnutrición secundaria al alcoholismo y trastornos que requieren tratamiento con diuréticos. Nuestra paciente estaba gravemente desnutrida, ya que no ingirió alimentos durante un mes y solo consumió alcohol durante ese período de tiempo. Esto resultó en el agotamiento de las reservas de potasio.
La complicación más grave de la hipopotasemia es la arritmia cardíaca, que va desde solo cambios electrocardiográficos hasta arritmias potencialmente mortales y paro cardíaco. En nuestro caso, la hipopotasemia grave con hipomagnesemia dio lugar a debilidad bilateral de las extremidades inferiores y cambios en el ECG, a saber, intervalo QTc prolongado con aumento de la amplitud de la onda U y onda T aplanada (Figura 1). Posteriormente, el paciente desarrolló bradicardia sinusal seguida de asistolia. La administración prolongada de suplementos de potasio durante varios días junto con magnesio y fósforo resultó en una mejora de la potencia de las extremidades inferiores y en la resolución de los cambios en el ECG (Figura 2).
Se pensó que la hipopotasemia en este caso era secundaria al alcoholismo. Sin embargo, como no respondió al tratamiento convencional y el nivel de potasio no aumentó en respuesta a la suplementación (Figura 3), se buscaron causas menos comunes de hipopotasemia. Las principales causas de hipopotasemia se enumeran en la Tabla 4.
Publicado en línea:
15 de octubre 2018
Cuadro 4 Causas de hipopotasemia.
Se excluyó la pérdida urinaria de potasio, ya que el potasio urinario de veinticuatro horas fue inferior a 15 mmol / día. Un equilibrio ácido-base normal y una excreción urinaria baja de potasio harían improbable
la acidosis tubular renal, la cetoacidosis diabética, el síndrome de Bartter y el síndrome de Gitelman. Se descartaron estenosis de la arteria renal, hipertensión maligna, tumor secretor de renina e hiperaldosteronismo, ya que el nivel de renina activa fue de 0,653 ng/ml/hora (referencia 0,167−5,38 ng/ml/hora) y los niveles de aldosterona fueron < 0,01 ng/dL (referencia 0,00− 30 ng/dL). Se descartó pérdida de potasio gastrointestinal, ya que el paciente no tenía antecedentes de diarrea, vómitos o alteraciones ácido-base (pH de 7,430). Se ordenó la recolección de heces durante veinticuatro horas para determinar el nivel de potasio, pero no se pudo realizar la prueba ya que las heces eran sólidas y la prueba solo se puede utilizar en heces líquidas. Con base en los resultados de las pruebas clínicas y de laboratorio, concluimos que la hipopotasemia era secundaria al trastorno crónico por consumo de alcohol.
La hipopotasemia grave puede provocar rabdomiolisis, como en nuestro caso. Sin embargo, la rabdomiolisis puede causar una liberación transitoria de potasio intracelular que puede enmascarar la gravedad del estado hipocalémico incitante.
El potasio intracelular representa el 98% del potasio corporal total y solo el 2% es extracelular, por lo tanto, la acumulación intracelular de potasio contra su gradiente electroquímico es un proceso que consume energía, mediado por la enzima ubicua Na+-K+- ATPasa. La Na+ -K + – ATPasa funciona como una bomba electrogénica . Cuando hay agotamiento del almacenamiento de potasio, la restauración del almacenamiento intracelular se logra a través de Na+ -K + – ATPasa. Este proceso suele ser lento; por lo tanto, el objetivo inicial es elevar el potasio plasmático rápidamente a un rango seguro y luego reemplazar el déficit restante a un ritmo más lento durante días o semanas . El movimiento del potasio del espacio extracelular al espacio intracelular puede verse facilitado por la insulina, las β-catecolaminas, la alcalosis y la hiperosmolalidad. En nuestro caso, se requirió una suplementación prolongada de potasio oral y parenteral (total de 1680 mEq) durante 10 días (Tabla 1) para alcanzar un nivel normal de potasio, lo que indica que tenía depleción de potasio tanto extracelular como intracelular.
Vale la pena señalar que el déficit de potasio se correlaciona directamente con la gravedad y la duración de la hipopotasemia. En diferentes estudios , se ha estimado que para la hipopotasemia aguda cada reducción de 0,27 mEq/L en el nivel de potasio sérico corresponde a un déficit de 100 mEq reservas totales de potasio corporal, mientras que en la hipopotasemia crónica, cada disminución de 1 mEq/L en el potasio sérico corresponde a un déficit de potasio de 200 a 400 mEq . A pesar de esta estimación aproximada, el nivel sérico de potasio no refleja con precisión el déficit total de potasio corporal. Incluso la hipopotasemia leve puede estar asociada con un déficit significativo que requiere una suplementación prolongada de potasio . El reemplazo parenteral de potasio está indicado para pacientes con hipopotasemia grave (< 2,5 mEq / L) o hipopotasemia moderada acompañada de arritmias cardíacas, parálisis periódica familiar o miopatía grave . Se debe utilizar una solución salina en lugar de una solución de dextrosa para la terapia inicial, ya que la administración de dextrosa estimula la liberación de insulina que impulsa el potasio extracelular hacia las células. Esto puede conducir a un transitorio de 0,2 a 1.Reducción de 4 mEq/L en la concentración sérica de potasio, especialmente si la solución contiene sólo 20 mEq/L de potasio . El reemplazo consiste en 100 mEq de cloruro de potasio en un litro de solución salina normal infundida a una velocidad de 100 a 200 ml/hora (10 a 20 mEq/hora). Si el paciente presenta cualquier forma de bloqueo cardíaco o insuficiencia renal, la velocidad de perfusión inicial debe reducirse a 5 mEq/h. Aunque la velocidad de administración recomendada es de 10 a 20 mmol/hora, se han utilizado tasas de 40 a 100 mmol/hora o incluso superiores (durante un corto período de tiempo) en pacientes con enfermedades potencialmente mortales .
La suplementación con potasio puede maximizarse hasta 480 mEq / 24 horas, y en pacientes con bloqueo cardíaco subyacente o insuficiencia renal, hasta 120 mEq/24 horas. Mientras se complementa con potasio, el potasio sérico debe monitorizarse de cerca, ya que la retirada o el ajuste del reemplazo de potasio podría ser necesario para evitar la hiperpotasemia. El déficit y el porcentaje de corrección deben calcularse con la mayor precisión posible. Un valor normal de potasio sérico no confirma la repleción de potasio almacenado, ya que el paciente podría tener un nivel normal de potasio después de la suplementación, pero aún agotado. Se recomienda monitorizar los niveles séricos de potasio durante 24 horas después de alcanzar los niveles séricos normales de potasio para garantizar la homeostasis estela de potasio.