- ¿Está Seguro del Diagnóstico?
- Características en el examen físico
- Figura 1.
- Figura 2.
- Resultados esperados de los estudios diagnósticos
- Figura 3.
- Figura 4.
- Diagnóstico diferencial
- ¿Quién está en Riesgo de Desarrollar esta Enfermedad?
- ¿Cuál es la Causa de la Enfermedad?
- Implicaciones sistémicas y complicaciones
- Opciones de tratamiento
- Tabla I.
- Optimal Therapeutic Approach for this Disease
- Manejo del paciente
- Escenarios clínicos inusuales a Considerar en el Manejo del Paciente
- ¿Cuál es la Evidencia?
¿Está Seguro del Diagnóstico?
Las micobacterias atípicas (ATM) son micobacterias distintas de Mycobacterium tuberculosis y M leprae. MOTT (micobacterias distintas de la tuberculosis) se utiliza a veces para referirse a este grupo.
A menudo, las infecciones por ATM no se consideran inicialmente. Las presentaciones variables, la falta de medios de cultivo adecuados, el retraso en el crecimiento del cultivo o la escasez de organismos en las secciones histopatológicas pueden retrasar el diagnóstico.
Se requiere un alto índice de sospecha. La exposición a procedimientos médicos y estéticos, agua contaminada y traumatismos debe llevar a considerar la infección con ATM. La inmunosupresión, incluido el uso de inhibidores del factor de necrosis tumoral, también es un factor predisponente.
M se sospecha infección marina en entusiastas de los peces y pescadores con lesiones cutáneas granulomatosas. La M ulcerana generalmente entra en la piel a través de cortes o raspaduras de la vegetación en cuerpos de agua tropicales y templados cálidos de Australia, México y África Occidental y Central. Por lo tanto, la sospecha de esta infección requiere un historial de viajes.
La infección con ATM de crecimiento rápido (M fortuitum, M quelonae y M absceso) se ha asociado con liposucción, acupuntura, aumento de senos, tatuajes, mesoterapia, diálisis, soluciones contaminadas para marcar la piel, catéteres, rejuvenecimiento con láser, baños de pies en salones de uñas, piercings corporales y soluciones de inyección contaminadas. A diferencia de la otra ATM de rápido crecimiento, la infección M fortuitum involucra más comúnmente a pacientes inmunocompetentes. Muchos de los otros ATM son patógenos pulmonares primarios, pero la diseminación cutánea ocurre ocasionalmente.
Características en el examen físico
La presentación clínica de la infección por ATM difiere según el organismo específico y el método de transmisión, con afectación más frecuente de la piel, los pulmones y los ganglios linfáticos.
M la infección marina se presenta típicamente con un nódulo eritematoso en el lugar de la inoculación, de 2 a 8 semanas después de la exposición (Figura 1). Es posible que los pacientes no recuerden el trauma y/o la exposición al agua debido a este retraso. Debido a la asociación con el trauma y el crecimiento óptimo por debajo de la temperatura corporal, hay una predilección por la mano. Las lesiones pueden volverse verrugosas, ulcerarse o expandirse en placas. Entre el veinte y el cuarenta por ciento de los pacientes desarrollarán lesiones similares adicionales a lo largo del drenaje linfático que imitan la esporotricosis.
Figura 1.
Nódulos eritematosos en el sitio de la inoculación de M marinum.
A diferencia de los procesos ulceroglandulares, la linfangitis nodular asociada con esta infección generalmente carece de adenopatía adyacente, a menos que haya una infección bacteriana secundaria. Este patrón esporotricoide está asociado clásicamente con M marinum; sin embargo, se ha reportado con M kansasii y M avium-intracellulare (MAI). La tenosinovitis o bursitis puede estar asociada con la progresión a artritis séptica u osteomielitis. Los síntomas sistémicos y la enfermedad diseminada son muy raros, pero pueden ocurrir en pacientes inmunodeprimidos.
M ulcerans entra en la piel en sitios donde la barrera protectora está deteriorada, pero requiere de 2 a 3 meses para producir los nódulos característicamente indoloros. La infección es más común en la pierna, generalmente con extensión, ulceración y necrosis (úlcera de Buruli). La infección ocurre principalmente en niños. El curso se prolonga con cicatrización y cicatrización en un área, mientras que la progresión ocurre en otras áreas. Las cicatrices graves pueden provocar contractura. Por lo general, faltan síntomas constitucionales. Se puede presentar una extensión profunda con compromiso de la fascia, el músculo y el hueso.
La infección con M fortuitum suele ser el resultado de una cirugía o un traumatismo y se presenta como nódulos eritematosos dolorosos, úlceras, abscesos, senos nasales drenantes o celulitis 4 a 6 semanas después de la inoculación. La presentación suele ser la de una lesión solitaria en un paciente inmunocompetente.
Infección con los otros quelones de ATM, M y absceso de crecimiento rápido, que se presentan de manera similar como celulitis localizada o abscesos en sitios quirúrgicos o de catéter o como nódulos eritematosos múltiples que drenan en pacientes tratados con corticosteroides, generalmente en una extremidad (Figura 2). La mayoría de los pacientes no tienen denuncias constitucionales o enfermedad sistémica con M chelonae, pero M abscessus puede causar enfermedad pulmonar crónica.
Figura 2.
M chelonae infección.
M scrofulaceum rara vez resulta en una infección cutánea. La presentación más común es la linfadenitis cervical unilateral con o sin fístula cutánea en niños y la enfermedad pulmonar en adultos. La enfermedad se contrae por inhalación o ingestión.
M avium-intracellular (AMI) es principalmente una infección pulmonar con casos raros de diseminación cutánea o inoculación directa que produce nódulos subcutáneos dolorosos que se ulceran y drenen. MAI ha superado al M scrofulaceum como la causa más común de linfadenitis en niños.
M La infección por haemophilum es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos con síntomas constitucionales y afectación de los pulmones, los huesos y la piel. Las lesiones cutáneas consisten en múltiples pápulas, placas o nódulos tiernos violáceos, especialmente en las extremidades sobre las articulaciones. Las lesiones pueden convertirse en úlceras o abscesos. Los niños pueden presentar linfadenitis.
M kansasii se asemeja clínicamente a la tuberculosis pulmonar en pacientes de mediana edad a pacientes de edad avanzada con enfermedad pulmonar preexistente. La enfermedad cutánea es rara, que se manifiesta como úlceras, celulitis, verrucoso esporotricoide nódulos, papulopústulas o placas.
Resultados esperados de los estudios diagnósticos
El diagnóstico requiere biopsia de piel para el examen histopatológico y el cultivo de tejidos.
Las características histopatológicas de la infección por ATM no son específicas de la especie. Aunque los granulomas supurativos (Figura 3) son el patrón más característico, la patología es variable e incluye granulomas tuberculoides, palisadares y sarcoidales. La necrosis, cuando está presente, rara vez es caseosa. Se han notificado histiocitos espumosos difusos, paniculitis, abscesos y foliculitis necrosante. Se pueden observar hiperplasia pseudoepiteliomatosa, papilomatosis e hiperqueratosis.
Figura 3.
Granuloma supurativo palisadante compatible con infección micobacteriana atípica. (H& E)
El estado inmunológico del paciente, la evolución de la enfermedad y las características específicas del organismo pueden explicar este espectro de patología. Los pacientes inmunodeprimidos suelen mostrar un infiltrado más difuso que involucra la grasa subcutánea con formación de abscesos. M ulcerans se asocia con necrosis significativa con infiltrado inflamatorio adyacente sorprendentemente limitado y compromiso de la grasa subcutánea. La identificación de los bacilos rápidos ácidos es más común en lesiones agudas y en pacientes inmunodeprimidos en y alrededor del tejido necrótico.
Ziehl-Neelsen, el método de Kinyoun y su modificación, la tinción de Fite, resaltan las micobacterias rojas en secciones de tejido (Figura 4) mientras se tiñen de fluorescencia cuando se tiñen con auramina-rodamina y se observan bajo microscopía de fluorescencia. Los bacilos de las infecciones por ATM suelen ser más largos y anchos que los de la tuberculosis M. El número de bacilos en el tejido puede variar según la especie y el estado inmunológico del huésped. Cuando son frecuentes, los organismos pueden llenar vacuolas dentro del área de infección.
Figura 4.
Micobacterias resaltantes de tinción Fite.
El crecimiento de la ATM en la cultura requiere un conocimiento especial de las características de crecimiento. Se requieren medios especiales como Lowenstein-Jensen y, dependiendo del organismo, se requiere incubación a temperaturas específicas para el crecimiento. Los médicos deben comunicar sus sospechas al laboratorio para que cultiven en las condiciones adecuadas. Las pruebas de sensibilidad, aunque a menudo prolongadas, pueden ser invaluables en el tratamiento.
La ATM se puede identificar mediante características de crecimiento de cultivo y pruebas bioquímicas. M marinum y M haemophilum crecen mejor a 30oC a 32oC en 2 a 5 semanas. El crecimiento es pobre o ausente cuando se incuban a 37oC. M haemophilum debe cultivarse en un medio suplementado con hierro. M ulcerans tiene un crecimiento óptimo a una temperatura similar, de 32oC a 33oC, pero requiere de 2 a 3 meses para ver el crecimiento. La mayoría de los demás ATM crecen a temperaturas más cercanas a la temperatura corporal, a 35oC a 37oC.
Las colonias de M chelonae, M abscessus y M fortuitum crecen a temperaturas que oscilan entre 22oC y 40oC en tan solo 7 días, de ahí el nombre de rapid growers.
Se pueden utilizar métodos moleculares como la secuenciación genética y las técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para identificar las diferentes especies de ATM. En el caso de micobacterias de crecimiento lento, se puede utilizar la secuenciación directa del gen que codifica el ARN ribosómico 16S y en micobacterias de crecimiento rápido se dispone de polimorfismos de longitud de análisis de restricción de PCR del gen de la proteína de choque térmico 65.
Se han preparado pruebas cutáneas intradérmicas de muchos extractos de ATM similares a la prueba de derivados de proteínas purificadas (PPD) para tuberculosis M, pero la reactividad cruzada es alta y, por lo tanto, las pruebas no son de utilidad práctica.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de infección por ATM incluye lo siguiente:
Esporotricosis (linfangitis nodular, consistente en lesiones nodulares que progresan a lo largo del drenaje linfático, se puede ver en esporotricosis, leishmaniasis, ATM o infección por Nocardia, pero la esporotricosis se puede distinguir por la presencia de levadura en el tejido)
Leishmaniasis (se distingue por la presencia de amastigotes en secciones teñidas de Giemsa)
Nocardiosis (se debe a bacterias filamentosas que crecen en cuestión de días en cultivos bacterianos de rutina y aunque débilmente ácidas rápidamente en el tejido, también se tiñen con plata metenamina Gram y Gomori)
Celulitis (la celulitis bacteriana generalmente se hace evidente rápidamente después de la inoculación y responde rápidamente a los antimicrobianos típicos)
Actinomicosis (puede imitar la infección M scrofulaceum, pero los senos nasales drenantes descargan gránulos de azufre compuestos de bacterias filamentosas Gram positivas, no ácidas y rápidas)
Pioderma gangrenoso (el diagnóstico de este proceso ulceroso requiere la exclusión de posibles causas infecciosas)
Sarcoidosis (las manifestaciones proteicas de esta enfermedad granulomatosa puede imitar la infección por ATM y se han sugerido muchos organismos, incluidas micobacterias, sin datos de apoyo, en la patogénesis, pero los organismos no se identifican en el tejido y la sarcoidosis responde a esteroides que generalmente empeoran la infección por ATM)
Tuberculosis cutánea (se puede diferenciar de otras micobacterias por cultivo, PCR y ensayos de liberación de interferón gamma que tienden a no reaccionar con ATM)
Granuloma de Majocchi (diferenciado por identificación de hongos en el folículo justo)
¿Quién está en Riesgo de Desarrollar esta Enfermedad?
No hay predilección racial o de género aparente con la infección por ATM. El grupo de edad primario afectado difiere según la especie. La mayoría de las especies de ATM son ubicuas y se encuentran en todo el mundo, mientras que algunas (M ulcerans) tienen una distribución geográfica limitada.
M marinum se encuentra en todo el mundo en agua salada, agua dulce o agua salobre y piscinas o acuarios, de ahí el nombre de granuloma de piscina o pecera. Debido al uso de cloración, la infección actualmente es rara en asociación con piscinas. Además, se han reportado vectores de camarones, delfines, caracoles y peces. El organismo carece de la capacidad de penetrar en la piel intacta; por lo tanto, el trauma (abrasión o punción) se asocia típicamente con infección. Las ocupaciones o pasatiempos relacionados con el pescado aumentan el riesgo de exposición e infección.
M ulcerans es la infección por ATM más común en todo el mundo, pero no es endémica en los Estados Unidos. Las masas de agua tropicales y templadas cálidas de Australia, México y África Occidental y central son la fuente principal. La infección por lo general sigue a la inoculación a través de una abrasión y es más común en niños de 5 a 15 años de edad.
M fortuitum se encuentra en el suelo, el agua, la leche, el biofilm y la saliva humana. La infección se ha asociado con procedimientos médicos y quirúrgicos, incluidos procedimientos cosméticos, diálisis, acupuntura, tatuajes, piercings y salones de uñas. A diferencia de la otra ATM de rápido crecimiento, M fortuitum involucra más comúnmente a pacientes inmunocompetentes.
M chelonae se encuentra en estanques, aguas termales, ríos, suelo y polvo doméstico. Al igual que M fortuitum, M chelonae puede contaminar las soluciones de inyección y causar infecciones después de procedimientos médicos o quirúrgicos.
M El absceso también se encuentra en el suelo, el polvo y el agua, así como en las secreciones corporales. Similar a la otra ATM de rápido crecimiento, la infección se ha producido después de inyecciones y procedimientos quirúrgicos. Se pueden observar lesiones cutáneas diseminadas en pacientes inmunodeprimidos.
M El scrofulaceum es más prevalente en el sureste de los Estados Unidos y se ha aislado en productos lácteos, ostras agrupadas, tierra y agua del grifo. La linfadenitis se identifica principalmente en niños, mientras que la infección pulmonar es más común en adultos.
MAI es omnipresente en el medio ambiente y sobrevive en el suelo, el agua, el polvo doméstico, las verduras, los huevos y la leche. Se cree que la inhalación y la ingestión son los principales modos de infección con AMI.
Se desconoce el reservorio y la vía de infección de M haemophilum, pero la mayoría de los casos se han producido cerca de grandes masas de agua.
M kansasii se encuentra en agua dulce, particularmente en regiones templadas con la mayor incidencia en el centro y sur de los Estados Unidos.
La inmunosupresión es un factor de riesgo significativo para la infección por ATM. Se han notificado infecciones cada vez más en pacientes tratados con inhibidores del factor de necrosis tumoral, como etanercept e infliximab.
¿Cuál es la Causa de la Enfermedad?
La ATM carece de la capacidad de pasar a través de la piel intacta, por lo tanto, la infección requiere inoculación, inhalación o ingestión rara vez. La diseminación cutánea secundaria puede ocurrir en la infección sistémica.
Las infecciones por ATM se producen en pacientes inmunodeprimidos debido a la mala inmunidad del huésped y, por lo general, se diseminan en la naturaleza.
No se ha notificado transmisión de ATM de persona a persona.
Runyon divide la ATM en grupos según la tasa de crecimiento, la capacidad de producir pigmento y la temperatura óptima para el cultivo, de la siguiente manera:
Grupo I. Fotocromógenos
Los ATM de este grupo son de crecimiento lento y producen pigmento solo cuando se exponen a la luz. El organismo de este grupo que más comúnmente causa infección cutánea es el M marinum. Este grupo también incluye a M kansasii.
Grupo II. Escotocromógenos
Estos ATM de crecimiento lento producen pigmento en cultivo independientemente de la exposición a la luz y rara vez causan infecciones en la piel. M scrofulaceum pertenece a este grupo.
Grupo III. Los no cromógenos
Los ATM del grupo III crecen lentamente y no producen pigmento en cultivo. Estos organismos incluyen M avium-intracellular, M ulcerans y M haemophilum. M ulcerans produce la toxina, micolactona, que es probablemente responsable de la ulceración y evasión del sistema inmunológico.
Grupo IV. Cultivadores rápidos
M fortuitum, M chelonae y M abscessus (anteriormente M chelonae, subespecie abscessus) crecen en cultivo dentro de 5 a 7 días. Estos organismos se encuentran en el suelo, el polvo, los bio-aerosoles, el agua, algunos animales (tanto silvestres como domésticos), los peces y las biopelículas que pueden resistir desinfectantes comunes como el cloro, el glutaraldehído alcalino y los organomercuriales y, por lo tanto, pueden infectar catéteres y derivaciones vasculares.
Implicaciones sistémicas y complicaciones
La ATM, particularmente aquellas que son capaces de crecer a la temperatura corporal central, puede resultar en infección diseminada, típicamente de una fuente respiratoria. La infección puede provocar osteomielitis, linfadenitis, endocarditis, meningitis y queratitis.
Los síntomas sistémicos son raros con M marinum y M ulcerans sin embargo, la infección puede complicarse por tenosinovitis, artritis séptica y osteomielitis.
Opciones de tratamiento
Las opciones de tratamiento para la ATM se resumen en la Tabla I.
Tabla I.
| Treatment options for atypical mycobacterial infections | ||
| MEDICAL | SURGICAL | PHYSICAL MODALITIES |
| Clarithromycin | Excision | Local hyperthermia |
| Minocycline | Debridement | Electrodesiccation |
| Doxycycline | Cryotherapy | |
| Ciprofloxacin | Photodynamic therapy | |
| Azithromycin | Irradiation | |
| Trimethoprim-sulfamethoxazole | ||
| Rifampin | ||
| Ethambutol | ||
| Streptomycin | ||
| Isoniazid | ||
| Amikacin | ||
| Rifabutin | ||
Optimal Therapeutic Approach for this Disease
On occasion spontaneous resolution of La infección por ATM puede ocurrir en pacientes inmunocompetentes, pero puede tardar años y causar cicatrices significativas.
No existe un régimen de tratamiento estandarizado para las infecciones por ATM debido a los limitados ensayos controlados aleatorios que comparan las alternativas de tratamiento. Los antibióticos son el pilar del tratamiento, comúnmente en un enfoque de medicamentos múltiples para evitar la resistencia. En general, el tratamiento debe prolongarse con una continuación de 1 a 2 meses después de la curación clínica aparente para prevenir una recaída. La infección cutánea diseminada debe tratarse al menos durante 6 meses.
Las tetraciclinas, los medicamentos antituberculoides, los macrólidos, las quinolonas y el trimetoprim-sulfametoxazol son los agentes más utilizados. La claritromicina está emergiendo como la terapia empírica de primera línea mientras los cultivos están pendientes, pero, debido a que las sensibilidades varían, el medicamento de elección depende en última instancia de las pruebas de susceptibilidad del organismo causante.
El desbridamiento quirúrgico o la escisión, con o sin antibióticos, pueden ser necesarios para una infección profunda o una infección que involucre ATM multirresistente.
Las infecciones marinas de piel y tejido blando se tratan típicamente con monoterapia: claritromicina 500 mg dos veces al día, minociclina 100 mg dos veces al día, doxiciclina 100 mg dos veces al día, trimetoprima-sulfametoxazol 160-800 mg dos veces al día o ciprofloxacina 500 mg dos veces al día. La infección grave y más profunda se ha tratado con una combinación de claritromicina 500 mg dos veces al día, rifampicina 600 mg al día y etambutol 25 mg / kg al día. El tratamiento dura de 3 a 6 meses con al menos 4 a 8 semanas de tratamiento después de la resolución de la lesión o lesiones clínicas.
El desbridamiento puede ser necesario para una infección más profunda, sin embargo, la escisión generalmente no es necesaria y podría precipitar la propagación de la infección. El calor también puede ayudar en la curación porque el crecimiento se inhibe a temperaturas más altas. Se han notificado como alternativas el tratamiento con rayos X, la crioterapia, la electrodesecación y la terapia fotodinámica.
Los antimicrobianos penetran mal el tejido avascular necrótico de la infección M ulcerans; por lo tanto, el desbridamiento quirúrgico o la escisión forman la base del tratamiento, a menudo en combinación con rifampicina 600 mg al día y amikacina 15 mg/kg dividida intramuscularmente dos veces al día o estreptomicina 15 mg/kg intramuscularmente al día durante 4 a 8 semanas.
La hipertermia local (a temperaturas superiores a 40 grados Celsius en la base de la úlcera) también se ha utilizado con éxito variable. Se ha empleado oxigenoterapia hiperbárica. La vacunación con BCG puede resultar en protección a corto plazo frente a infecciones. Se están desarrollando otras vacunas preventivas.
M fortuitum has been treated with clarithromycin 500mg twice daily, azithromycin 200mg daily, doxycycline 100mg daily, levofloxacin 500 to 750mg daily, moxifloxacin 400mg daily, gatifloxacin 400mg daily, trimethoprim-sulfamethoxazole 800-160mg twice daily for 4 to 6 months depending on the severity of infection and immune status of the host. Ciprofloxacin resistance is emerging.
Serious infections may require intravenous amikacin 15mg/kg daily in divided doses, cefoxitin 12gm daily in divided doses, and clarithromycin. El desbridamiento quirúrgico, además de la quimioterapia, es importante para establecer una cura en la infección profunda.
El desbridamiento quirúrgico puede ser necesario para la infección por M quelonas, pero generalmente requiere terapia antimicrobiana. Los agentes parenterales de elección, cuando sea necesario, son la tobramicina y el imipenem, mientras que la claritromicina es el agente oral más eficaz, pero debe combinarse con otro medicamento como la ciprofloxacina para prevenir la resistencia. Una cuarta parte de los aislados son sensibles a doxiciclina o ciprofloxacino. Por lo general, el tratamiento continúa durante al menos 6 meses.
Se ha notificado resolución completa en pacientes con infección por absceso M tratados durante 12 meses con 500 mg de claritromicina dos veces al día. La enfermedad extensa y diseminada requiere claritromicina en combinación con dosis altas de cefoxitina o dosis bajas de amikacina. Por lo general, la terapia implica terapia antimicrobiana combinada con desbridamiento quirúrgico
M el escrofuláceo generalmente no es sensible a los antimicrobianos y requiere extracción quirúrgica, aunque se ha demostrado sensibilidad a la claritromicina in vitro.
Faltan pautas específicas para la infección cutánea por AMI, pero se pueden extrapolar a partir de las recomendaciones de la American Thoracic Society: claritromicina 500 mg dos veces al día en combinación con etambutol 15-25 mg/kg al día, con rifampicina 600 mg al día o rifabutina 300 mg al día y estreptomicina durante los primeros 3 meses. Se desconoce la duración de la terapia, pero la enfermedad pulmonar se trata hasta que el cultivo es negativo durante 1 año. La resistencia se produce rápidamente con la monoterapia.
No existen directrices claras para el tratamiento de M haemophilum, pero el tratamiento con dos agentes activos (amikacina, ciprofloxacino, claritromicina, rifabutina, rifampicina) durante 6 a 9 meses o más en pacientes inmunodeprimidos ha sido eficaz. La escisión de los ganglios linfáticos afectados en niños sanos puede ser todo lo que se requiera.
M kansasii es susceptible a muchos medicamentos antituberculosos y, al igual que los regímenes de tuberculosis, consiste en una combinación de medicamentos: rifampicina 600 mg al día, etambutol 15 mg/kg al día e isoniazida 300 a 600 mg al día durante 18 meses en enfermedad diseminada y hasta 9 meses en enfermedad cutánea. Se puede agregar estreptomicina, 1 gramo por vía intramuscular dos veces por semana en los primeros 3 meses para pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Se ha notificado resistencia a la rifampicina, mientras que la claritromicina parece ser altamente activa in vitro y puede ser una opción para infecciones puramente cutáneas.
Como siempre, se justifica el cuidado en el tratamiento de pacientes inmunodeprimidos tratados con otros medicamentos debido a la posibilidad de interacciones medicamentosas y aumento de la toxicidad de los medicamentos. Por ejemplo, los macrólidos inhiben el citocromo p450 3A y pueden aumentar los niveles de inhibidores de la calcineurina, como tacrolimus y ciclosporina. De manera similar, la nefrotoxicidad sinérgica puede ocurrir con el uso simultáneo de inhibidores de calcineurina y aminoglucósidos como la amikacina. Los inhibidores de la proteasa mejoran el metabolismo de la rifampicina y deben dar lugar a la selección de un tratamiento alternativo de ATM.
Manejo del paciente
El tratamiento a menudo requiere terapia empírica debido a la lenta tasa de crecimiento en cultivo. La claritromicina ha demostrado eficacia contra una amplia gama de ATM y, por lo tanto, es una opción razonable, pero algunos organismos son resistentes. La terapia antimicrobiana debe adaptarse mediante pruebas de sensibilidad tan pronto como esté disponible. Se debe informar a los pacientes de que los ciclos prolongados de antibióticos suelen ser necesarios y se deben continuar hasta 2 meses después de la resolución clínica.
La consulta con un cirujano, un especialista en enfermedades infecciosas y/o pulmonares puede ser necesaria dependiendo de la presentación.
Los pacientes deben evitar la exposición repetida a cualquier fuente identificable, por ejemplo, un acuario.
Escenarios clínicos inusuales a Considerar en el Manejo del Paciente
Las presentaciones clínicas variables y la complejidad de las técnicas de laboratorio pueden llevar a un retraso significativo en el diagnóstico de la infección por ATM. La falta de diagnóstico puede resultar en un tratamiento tardío o un tratamiento inadecuado con esteroides que exagerará la infección.
Se requiere un alto grado de sospecha y se debe sospechar de ATM al evaluar cualquier nódulo drenante persistente, placa, área de paniculitis o celulitis. Esto es de suma importancia si el paciente está inmunodeprimido, tiene antecedentes de traumatismo o cirugía previos, especialmente si el cultivo bacteriano de rutina es negativo y / o la respuesta a los antibióticos convencionales ha sido deficiente.
Recuerde alertar al personal del laboratorio de los organismos sospechosos para que utilicen los protocolos de aislamiento adecuados.
En última instancia, la respuesta terapéutica puede confirmar el diagnóstico cuando fallan otras formas de aislamiento.
¿Cuál es la Evidencia?
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