Neumonía eosinofílica aguda

I. Lo que todo médico necesita saber.

La neumonía eosinofílica aguda (PAE) es una enfermedad idiopática, aguda y febril caracterizada por tos no productiva, disnea, infiltrados pulmonares difusos e hipoxemia con infiltración eosinofílica del parénquima pulmonar. El diagnóstico se realiza cuando el recuento de células de lavado broncoalveolar revela > 25% de eosinófilos en ausencia de desencadenantes relacionados con medicamentos, infecciosos o atópicos. El tratamiento es corticosteroides sistémicos.

II. Confirmación diagnóstica: ¿Está seguro de que su paciente tiene Neumonía Eosinofílica Aguda?

Sospecha de neumonía eosinofílica aguda en pacientes previamente sanos con disnea progresiva durante menos de un mes con opacidades difusas del parénquima en imágenes.

A. Historia Parte I: Reconocimiento de patrones:

Los pacientes con neumonía eosinofílica aguda se presentan con una enfermedad respiratoria aguda de menos de cuatro semanas; por lo general, los síntomas duran menos de siete días antes de que el paciente busque atención médica. Los síntomas más comunes son tos no productiva, disnea y fiebre, aunque también es posible malestar, sudores nocturnos, escalofríos, mialgias y dolor pleurítico en el pecho.

Los pacientes con PAA suelen estar previamente sanos antes de que se desarrolle el síndrome respiratorio. El inicio reciente de fumar cigarrillos (por primera vez o después de un período de abstinencia) puede ser una pista clínica que respalda el diagnóstico de la PAE. Se desconoce la causa de esta correlación, pero los investigadores creen que la PAA puede ser una reacción de hipersensibilidad aguda a un antígeno inhalado.

B. Historia, Parte 2: Prevalencia:

La neumonía eosinofílica aguda es una enfermedad idiopática rara. Puede ocurrir a cualquier edad, aunque la mayoría de los pacientes están en su tercera a quinta década. Los hombres se ven afectados con el doble de frecuencia que las mujeres. Como se mencionó anteriormente, la AEP se asocia con el tabaquismo, en particular con los nuevos fumadores.

C. Historia Parte 3: Diagnósticos competitivos que pueden imitar Neumonía Eosinofílica Aguda.

Dado que la PEA se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda con fiebre e infiltrados pulmonares difusos, el diagnóstico diferencial inicial es amplio e incluye neumonía bacteriana o viral grave adquirida en la comunidad (incluida la gripe), neumonía intersticial aguda, neumonía organizada criptogénica fulminante, hemorragia alveolar difusa, granulomatosis con poliangeítis y síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Cuando se identifica eosinofilia en el lavado broncoalveolar o en los recuentos de células sanguíneas completas periféricas, el diagnóstico diferencial evoluciona para incluir los siguientes síndromes:

  • Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (enfermedad de Churg-Strauss);

  • Infecciones pulmonares fúngicas como Coccidioides o aspergilosis invasiva;

  • Infecciones parasitarias como ascariasis y estrongiloidiasis;

  • Neumonías eosinofílicas debido a la exposición a drogas, toxinas o radiación;

  • Aspergilosis broncopulmonar alérgica;

  • Eosinofilia pulmonar simple (anteriormente llamada síndrome de Loeffler, un trastorno benigno con una o más opacidades pulmonares periféricas migratorias, auto-resolutivas);

  • Síndromes hipereosinofílicos.

La neumonía eosinofílica crónica (CEP) es una enfermedad con un curso más largo que la PAE; se caracteriza por síntomas sistémicos y pulmonares.

D. Hallazgos del Examen Físico.

Los hallazgos del examen físico incluyen hipoxemia, fiebre, taquipnea, tos no productiva y estertores difusos bilaterales. Si se presentan derrames pleurales, hay disminución del fremitus táctil y aumento de la embotamiento de la percusión. Dada la naturaleza aguda de la insuficiencia respiratoria en la AEP, los golpes y los signos de cor pulmonale están ausentes.

E. ¿Qué pruebas diagnósticas se deben realizar?

No hay hallazgos de exámenes físicos que confirmen el diagnóstico; se necesitan estudios de laboratorio y radiográficos.

¿Qué estudios de laboratorio (si los hay) se deben solicitar para ayudar a establecer el diagnóstico? ¿Cómo deben interpretarse los resultados?

Los pacientes con PAA deben recibir el examen estándar para cualquier individuo con insuficiencia respiratoria febril de inicio agudo:

  • Recuento sanguíneo completo con diferencial (cabe destacar que los pacientes con AEP suelen tener una neutrofilia en sangre periférica, no eosinofilia, en el momento de la presentación. La eosinofilia periférica es un desarrollo posterior);

  • Panel metabólico completo;

  • Gasometría arterial o venosa;

  • Hemocultivos;

  • Procalcitonina;

  • Cultivo de esputo;

  • Reacción en cadena de la polimerasa de la gripe (PCR);

  • Otros estudios infecciosos personalizados (como la serología de Coccidioides o el ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas strongiloides );

  • Anticuerpo citoplasmático anti-neutrófilo;

  • Velocidad de sedimentación eritrocitaria (VSG) y proteína C reactiva (PCR);

  • Niveles de inmunoglobulina E (IgE).

Si el paciente tiene derrames pleurales, la toracocentesis es útil; los recuentos de células líquidas mostrarán una marcada eosinofilia.

Se requiere lavado broncoalveolar (BAL) para diagnosticar neumonía eosinofílica aguda. BAL revelará > 25% de eosinófilos en recuento celular con estudios infecciosos negativos y citología negativa. Cabe señalar que el esputo expectorado no es útil para el diagnóstico; puede mostrar eosinofilia, pero la sensibilidad y especificidad de los recuentos de células de esputo expectoradas no se han evaluado formalmente.

La biopsia de pulmón no es necesaria para identificar la PEA, pero se puede hacer si el diagnóstico sigue sin estar claro. La patología revelará daño alveolar difuso agudo y organizativo con un número marcado de eosinófilos intersticiales y alveolares.

Los pacientes no suelen recibir pruebas de función pulmonar debido a su presentación aguda, pero las pruebas de función pulmonar (PFP) revelan un patrón restrictivo en la PAA.

¿Qué estudios por imágenes (si los hay) se deben solicitar para ayudar a establecer el diagnóstico? ¿Cómo deben interpretarse los resultados?

Se debe solicitar una radiografía de tórax a todos los pacientes con síntomas respiratorios agudos. La PEA se manifestará de diversas maneras, desde cambios reticulonodulares sutiles hasta opacidades alveolares y/o intersticiales difusas en vidrio esmerilado. La distribución de opacidades está muy extendida, a diferencia de la neumonía eosinofílica crónica en la que las opacidades se localizan típicamente en la periferia pulmonar. También pueden estar presentes derrames pleurales bilaterales. Véase la Figura 1.

Figura 1.

29 yo macho con 26% de eosinófilos en BAL; La radiografía de tórax muestra densidades reticulares con consolidación irregular y opacidades de vidrio esmerilado bilateralmente.

También se debe solicitar una tomografía computarizada (TC) de tórax de alta resolución, que casi siempre mostrará opacidades de vidrio esmerilado bilateral o reticulares. También puede haber engrosamiento del tabique interlobular y derrame pleural bilateral. Véase la Figura 2.

Figura 2.

29 varón de un año con 26% de eosinófilos en BAL; la TC torácica de alta resolución muestra áreas multifocales de opacidad y consolidación de vidrio esmerilado con flechas de engrosamiento septal interlobulares lisas en ambos lóbulos inferiores, derrames pleurales bilaterales.

F. Pruebas diagnósticas sobreutilizadas o «desperdiciadas» asociadas con este diagnóstico.

No hay pruebas comúnmente sobreutilizadas para la neumonía eosinofílica aguda.

III. Administración predeterminada.

Los pacientes con neumonía eosinofílica aguda suelen recibir antibióticos empíricos de amplio espectro más atención de apoyo con oxígeno suplementario y posiblemente ventilación mecánica al ingreso. Sin embargo, una vez que se descartan las causas infecciosas, la terapia glucocorticoide sistémica sirve como base del tratamiento. Sin esteroides, la mayoría de los pacientes experimentan insuficiencia respiratoria progresiva, aunque aquellos con enfermedad inicial más leve pueden experimentar remisión espontánea después de dejar de fumar sin terapia con glucocorticoides.

Se desconoce la dosis óptima y la duración del tratamiento con glucocorticoides. La terapia inicial generalmente se basa en la gravedad del compromiso respiratorio: la metilprednisolona intravenosa (60 a 125 miligramos cada 6 horas) se usa para la hipoxemia profunda, mientras que la prednisona oral (40 a 60 mg diarios) se usa para casos más leves.

Actualmente no se utilizan otros medicamentos inmunomoduladores para la neumonía eosinofílica aguda.

B. Consejos de Examen Físico para Guiar el Manejo.

La reevaluación continua del estado respiratorio es crucial en el manejo de la PAA. Los pacientes con insuficiencia respiratoria progresiva requieren medidas de apoyo más agresivas (como ventilación mecánica) y tratamiento con glucocorticoides en forma de dosis altas de glucocorticoides sistémicos intravenosos.

C. Pruebas de Laboratorio para Controlar la Respuesta y los Ajustes en el Tratamiento.

Los ajustes del tratamiento deben realizarse en función del estado respiratorio, que puede incluir gases en sangre arterial.

D. gestión a Largo plazo.

Una vez descartada la infección, se deben interrumpir los antibióticos. Los pacientes con insuficiencia respiratoria grave deben recibir metilprednisolona intravenosa hasta que mejore su estado respiratorio. En ese momento, los pacientes deben continuar con 40 a 60 mg de prednisona al día durante dos semanas, después de lo cual pueden someterse a una reducción semanal de glucocorticoides. Es posible que se requiera un ciclo de tratamiento más largo para los pacientes que experimentan insuficiencia respiratoria grave con resolución tardía de los síntomas y anomalías en las imágenes.

E. Trampas comunes y Efectos Secundarios del Manejo.

Si los pacientes con neumonía eosinofílica aguda reciben dosis altas de esteroides durante más de tres semanas, los médicos deben prevenir las complicaciones relacionadas con los esteroides, como la osteoporosis (con calcio y vitamina D), la infección por Pneumocystis jiroveci (con trimetoprima-sulfametoxazol) y la úlcera péptica (con inhibidores de la bomba de protones).

IV. Manejo con Comorbilidades.

Sin cambios en la gestión estándar.

B. Insuficiencia Hepática.

Sin cambios en la gestión estándar.

C. Insuficiencia cardíaca Sistólica y Diastólica.

Los médicos deben vigilar a los pacientes para detectar retención de líquidos e hipertensión mientras estén en tratamiento con dosis altas de glucocorticoides.

D. Enfermedad de las Arterias Coronarias o Enfermedad Vascular Periférica.

Los médicos deben vigilar a los pacientes para detectar hipertensión mientras estén en tratamiento con dosis altas de glucocorticoides.

E. Diabetes u otros problemas Endocrinos.

Los médicos deben vigilar a los pacientes en busca de hiperglucemia mientras estén en tratamiento con dosis altas de glucocorticoides.

F. Malignidad.

Sin cambios en la gestión estándar.

G. Inmunosupresión (VIH, esteroides crónicos, etc.).

Los médicos deben vigilar a los pacientes para detectar infecciones y usar trimetoprim-sulfametoxazol para prevenir la infección por Pneumocystis jiroveci.

H. Enfermedad Pulmonar primaria (EPOC, Asma, EPI).

Sin cambios en la gestión estándar. La enfermedad pulmonar previa generalmente no está presente en pacientes con PAA.

I. Problemas Gastrointestinales o nutricionales.

Sin cambios en la gestión estándar.

J. Problemas Hematológicos o de Coagulación.

Sin cambios en la gestión estándar.

K. Demencia o Enfermedad Psiquiátrica / Tratamiento.

Los médicos deben vigilar a los pacientes para detectar cambios de humor mientras estén en tratamiento con dosis altas de glucocorticoides.

A. Consideraciones sobre el cierre de sesión En El Hospital.

Los pacientes requieren una estrecha monitorización del estado respiratorio y la intubación si se desarrolla hipoxemia profunda.

B. Duración prevista de la estancia.

La duración de la estancia depende de la respuesta clínica del paciente a los esteroides después de descartar la infección. Los pacientes deben tomar esteroides orales antes del alta.

C. Cuándo está el paciente listo para el alta.

Por lo general, los pacientes están listos para el alta cuando reciben esteroides orales y oxígeno suplementario disminuido. Algunos pacientes pueden necesitar oxígeno suplementario al momento del alta. La evaluación de fisioterapia puede ayudar a identificar a los pacientes que se beneficiarán de la rehabilitación para pacientes hospitalizados antes de su traslado a casa.

Cuándo debe organizarse el seguimiento clínico y con quién. Los pacientes diagnosticados de neumonía eosinofílica aguda deben realizar un seguimiento con un neumólogo aproximadamente dos semanas después del alta.

Qué pruebas deben realizarse antes del alta para permitir la mejor primera visita a la clínica.

La prueba ambulatoria de saturación de oxígeno debe completarse antes del alta.

Qué pruebas se deben solicitar como paciente ambulatorio antes o el día de la visita a la clínica.

No se deben solicitar pruebas específicas antes del seguimiento ambulatorio, aunque la repetición de imágenes (radiografía de tórax o TC) puede ayudar a definir la mejoría clínica.

E. Consideraciones de colocación.

La evaluación de fisioterapia puede ayudar a identificar a los pacientes que se beneficiarán de la rehabilitación para pacientes hospitalizados antes del traslado a casa. Algunos pacientes pueden necesitar oxígeno suplementario al momento del alta, ya sea que vayan a casa o a un centro.

F. Pronóstico y Asesoramiento al Paciente.

La mayoría de los pacientes tienen resolución completa de la enfermedad de neumonía eosinofílica aguda después de un ciclo de esteroides. Dejar de fumar es crucial. La recaída es poco frecuente.

A. Normas y Documentación de Indicadores básicos.

Ninguno

B. Appropriate Prophylaxis and Other Measures to Prevent Readmission.

None

Cottin, V, Cordier, JF. «Eosinophilic Pneumonias». . vol. 60. 2005. pp. 841-857. (This article reviews eosinophilic pneumonias, including chronic eosinophilic pneumonia, acute eosinophilic pneumonia, Churg-Strauss syndrome, parasitic pneumonias, and ABPA.)

Akuthota, P, Weller, PF. «Eosinophilic Pneumonias». . vol. 25. 2012. pp. 649-660. (This article reviews infectious and non-infectious causes of eosinophilic pneumonias.)

Philit, F. «Idiopathic Acute Eosinophilic Pneumonia: Un estudio de 22 pacientes». . vol. 166. 2002. p 1235-1239. (Este artículo es un estudio retrospectivo multicéntrico que caracteriza la PEA con el fin de caracterizar y mejorar sus criterios diagnósticos.)

Schorr, AF. «Neumonía Aguda Eosinofílica Entre el Personal Militar Estadounidense Desplegado en Irak o cerca de Irak». . vol. 292. 2014. p 2997-3005. (Esta es una serie de casos de AEP en una población militar desplegada que identificó el tabaquismo de nueva aparición como un posible vínculo.)

Allen, JN. «Neumonía Eosinofílica Aguda como Causa Reversible de Insuficiencia Respiratoria No infecciosa». NEJM. vol. 321. 1989. pp. 569-574. (Este artículo fue el primero en describir la PEA basada en cuatro series de casos de pacientes.)

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