Obesidad

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Biológico:Genética conductual * Psicología evolutiva * Neuroanatomía * Neuroquímica * Neuroendocrinología ·Neurociencia * Psiconeuroinmunología * Psicología Fisiológica * Psicofarmacología (Índice, Esquema)

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la Obesidad
la CIE-10 E66
CIE-9 278
OMIM {{{OMIM}}}
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653
Malla C23.888.144.699.500

la Obesidad es una condición en la cual el exceso de grasa corporal se ha acumulado a tal punto que la salud puede verse afectada negativamente. Se define comúnmente como un índice de masa corporal de 30 kg / m2 o superior. Esto lo distingue del sobrepeso definido por un IMC de 25 kg / m2 o superior.

El peso corporal excesivo está asociado con diversas enfermedades, particularmente enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, apnea obstructiva del sueño, ciertos tipos de cáncer y osteoartritis. Como resultado, se ha encontrado que la obesidad reduce la esperanza de vida. El tratamiento principal para la obesidad es la dieta y el ejercicio físico. Si esto falla, se pueden probar medicamentos contra la obesidad y (en casos graves) cirugía bariátrica. Se cree que una combinación de ingesta calórica excesiva, falta de actividad física y susceptibilidad genética explica la mayoría de los casos de obesidad, con un número limitado de casos debido únicamente a la genética, razones médicas o enfermedades psiquiátricas.

Con el aumento de las tasas de obesidad en adultos y niños, las autoridades la ven como un grave problema de salud pública. Entre 1980 y 2000, la obesidad entre los adultos se ha duplicado con creces; la obesidad entre los adolescentes se ha triplicado. En los Estados Unidos, la obesidad es la segunda causa de muerte prevenible después de fumar.

La obesidad es a menudo estigmatizada en el mundo occidental moderno. Sin embargo, ha sido percibido como un símbolo de riqueza y fertilidad en otros momentos de la historia y todavía lo es en muchas partes de África.

Clasificación

La obesidad, en términos absolutos, es un aumento de la masa de tejido adiposo corporal (tejido adiposo). En un entorno práctico es difícil determinar esto directamente. Por lo tanto, la obesidad se evalúa típicamente por el IMC (índice de masa corporal) y en términos de su distribución a través de la circunferencia de la cintura. Además, la presencia de obesidad debe evaluarse en el contexto de otros factores de riesgo, como afecciones médicas que podrían influir en el riesgo de complicaciones.

IMC

El índice de masa corporal o IMC es un método simple y ampliamente utilizado para estimar la masa grasa corporal. El IMC fue desarrollado en el siglo XIX por el estadístico y antropometrista belga Adolphe Quetelet. El IMC es un reflejo preciso del porcentaje de grasa corporal en la mayoría de la población adulta. Es menos precisa en personas como los culturistas y las mujeres embarazadas en las que la composición corporal se ve afectada.

El IMC se calcula dividiendo la masa del sujeto por el cuadrado de su altura, expresado típicamente en unidades métricas o «Habituales» estadounidenses:

Métrico: IMC = masa / altura (kilogramos y metros) US / Habituales e imperiales: {\displaystyle IMC = lb * 703 / in^{2}}

donde  {\displaystyle lb} es el peso del sujeto en libras y  {\displaystyle in} es la altura del sujeto en pulgadas.

IMC Clasificación
Menos de 18.5 bajo peso
18.5–24.9 peso normal
25.0–29.9 tiene sobrepeso
30.0–34.9 es obesidad de clase I
35.0–39.9 obesidad de clase II
Más de 40,0 obesidad de clase III

Las definiciones más utilizadas, establecidas por la OMS en 1997 y publicadas en 2000, proporcionan los valores enumerados en la tabla de la derecha.

Algunos organismos han introducido algunas modificaciones en las definiciones de la OMS:

  • Un IMC de 35.0 o superior en presencia de al menos otra comorbilidad significativa también se clasifica por algunos cuerpos como obesidad de clase III.
  • Para los asiáticos, el sobrepeso es un IMC entre 23 y 29,9 kg/m2 y la obesidad un IMC >30 kg/m2.

La literatura quirúrgica desglosa la obesidad de «clase III» en otras categorías.

  • Cualquier IMC > 40 es obesidad severa
  • Un IMC de 40.0-49.9 es obesidad mórbida
  • Un IMC de > 50 es súper obeso

Circunferencia de cintura y relación cintura–cadera

Artículo principal: Obesidad central

En las personas con un IMC inferior a 35, la grasa corporal intraabdominal está relacionada con resultados negativos para la salud, independientemente de la grasa corporal total. La grasa intraabdominal o visceral tiene una correlación particularmente fuerte con la enfermedad cardiovascular. En un estudio de 15,000 sujetos, la circunferencia de la cintura también se correlacionó mejor con el síndrome metabólico que el IMC. Las mujeres que tienen obesidad abdominal tienen un riesgo cardiovascular similar al de los hombres. Sin embargo, en las personas con un IMC superior a 35, la medición de la circunferencia de la cintura agrega poco al poder predictivo del IMC, ya que la mayoría de las personas con este IMC tienen circunferencias de cintura anormales.

La circunferencia absoluta de la cintura (> 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres) o la relación cintura–cadera (>0,9 para hombres y >0,85 para mujeres) se utilizan como medidas de obesidad central.

Porcentaje de grasa corporal

El porcentaje de grasa corporal es la grasa corporal total expresada como porcentaje del peso corporal total. En general, se acepta que los hombres con más del 25% de grasa corporal y las mujeres con más del 33% de grasa corporal son obesos. El porcentaje de grasa corporal se puede estimar a partir del IMC de una persona mediante la siguiente fórmula:

 {\displaystyle Grasa corporal\% = 1.2 * IMC+0.23 * edad-5.4-10.8*sexo}donde el sexo es 0 si es mujer y 1 si es hombre

Esta fórmula tiene en cuenta el hecho de que el porcentaje de grasa corporal es 10% mayor en mujeres que en hombres para un IMC dado. Reconoce que el porcentaje de grasa corporal de una persona aumenta a medida que envejece, incluso si su peso permanece constante. Los resultados tienen una precisión del 4%.

Los intentos directos de determinar el porcentaje de grasa corporal son difíciles y a menudo costosos. Uno de los métodos más precisos es pesar a una persona bajo el agua, lo que se conoce como pesaje hidrostático. Por lo tanto, históricamente se han utilizado otros dos métodos más simples y menos precisos para medir la grasa corporal. La primera es la prueba de pliegues cutáneos, en la que se mide con precisión una pizca de piel para determinar el grosor de la capa de grasa subcutánea. Sin embargo, no se ha evaluado adecuadamente en sujetos obesos. El otro es el análisis de impedancia bioeléctrica que utiliza resistencia eléctrica. Sin embargo, no se ha demostrado que la impedancia bioeléctrica proporcione una ventaja sobre el IMC. Por lo tanto, se desaconseja el uso rutinario de estas pruebas.

Las técnicas de medición del porcentaje de grasa corporal utilizadas principalmente para la investigación incluyen tomografía computarizada (tomografía computarizada), imágenes por resonancia magnética (RM) y absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA). Estas técnicas proporcionan mediciones muy precisas, pero puede ser difícil escanear a los obesos graves debido a los límites de peso del equipo y al diámetro insuficiente del escáner de TC o RMN.

Factores de riesgo y comorbilidades

La presencia de factores de riesgo y enfermedades asociadas a la obesidad también se utilizan para establecer un diagnóstico clínico. La enfermedad coronaria, la diabetes tipo 2 y la apnea del sueño son posibles complicaciones que indicarían la necesidad de comenzar o intensificar el tratamiento para la obesidad. El tabaquismo, la presión arterial alta, la edad y los antecedentes familiares son otros factores de riesgo que, en combinación con la obesidad, pueden indicar una razón adicional para el tratamiento.

Obesidad infantil

Niños con grasa corporal variable.

Artículo principal: Obesidad infantil

La obesidad en niños y adolescentes se define como un IMC mayor que el percentil 95. Las tasas de obesidad en este grupo han aumentado entre un 3% y un 5% entre 1990 y el año 2000. Las tasas también han aumentado en la mayoría de los demás países desarrollados del mundo.

Muchos factores diferentes contribuyen al aumento de las tasas de obesidad infantil. A medida que más padres trabajan, los niños terminan comiendo solos frente a los televisores. Los padres también compensan su ausencia dando a los niños comida rápida, dulces y chocolate. Ha habido un aumento en el consumo de refrigerios y refrescos en los niños en los últimos años, que también podría desempeñar un papel importante. Más del 50% de los comerciales que ven los niños se basan en alimentos. Los alimentos representados generalmente se endulzan y continúan, y los anuncios alientan a los niños a comprar y consumir más.

Efectos en la salud

Mortalidad

La obesidad es una de las principales causas de muerte prevenibles. Estudios estadounidenses y europeos a gran escala han encontrado que el riesgo de mortalidad varía con el IMC; el riesgo más bajo se encuentra en un IMC de 21-24 kg/m2 en los no fumadores y en un IMC de 24-27 kg / m2 en los fumadores actuales y aumenta con los cambios en cualquier dirección. La obesidad aumenta el riesgo de muerte en fumadores actuales y exfumadores, así como en aquellos que nunca han fumado. Un IMC de más de 32 se asocia con una duplicación del riesgo de muerte y se estima que la obesidad causa un exceso de 111,909 a 365,000 muertes por año en los Estados Unidos. La obesidad en promedio reduce la esperanza de vida en 6-7 años. La obesidad grave (IMC >40) reduce la esperanza de vida en 20 años para los hombres y 5 años para las mujeres.

Morbilidad

Un gran número de afecciones físicas y mentales se han asociado con la obesidad.

Las consecuencias para la salud se pueden clasificar por los efectos del aumento de la masa grasa (osteoartritis, apnea obstructiva del sueño, estigmatización social) o por el aumento del número de células grasas (diabetes, cáncer, enfermedades cardiovasculares, enfermedad del hígado graso no alcohólico). Los aumentos en la grasa corporal alteran la respuesta del cuerpo a la insulina, lo que potencialmente conduce a la resistencia a la insulina. El aumento de grasa también crea un estado proinflamatorio, aumentando el riesgo de trombosis.

La obesidad central, caracterizada por su relación cintura-cadera alta, es un riesgo importante de síndrome metabólico. El síndrome metabólico es una combinación de trastornos médicos que a menudo incluye diabetes mellitus tipo 2, presión arterial alta, colesterol alto en la sangre y niveles de triglicéridos.

La obesidad está relacionada con una variedad de otras complicaciones. Algunos de estos son causados directamente por la obesidad y otros están relacionados indirectamente a través de mecanismos que comparten una causa común, como una dieta deficiente o un estilo de vida sedentario. La fuerza del vínculo entre la obesidad y afecciones específicas varía. Uno de los más fuertes es el vínculo con la diabetes tipo 2. El exceso de peso está detrás del 64% de los casos de diabetes en los hombres y el 77% en las mujeres.

Campo médico Condición Campo médico Condición
Cardiovascular
  • cardiopatía isquémica: angina e infarto de miocardio
  • insuficiencia cardíaca congestiva: 12% atribuible a obesidad
  • presión arterial alta: presente en el 85% de las personas con IMC>25
  • colesterol alto
  • trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
Gastrointestinal
  • enfermedad por reflujo gastroesofágico
  • enfermedad del hígado graso
  • colelitiasis (cálculos biliares)
  • hernia
Endocrino y reproductivo
  • diabetes mellitus
  • síndrome de ovario poliquístico
  • trastornos menstruales
  • infertilidad
  • complicaciones del embarazo
  • nacimiento defectos
Respiratorio
  • apnea obstructiva del sueño
  • obesidad síndrome de hipoventilación
  • asma
  • complicaciones de la anestesia general
Musculoesquelético
  • gota
  • inmovilidad
  • osteoartritis
  • lumbalgia
Psicológica
  • Depresión en mujeres
  • baja autoestima
  • trastorno dismórfico corporal
  • estigmatización social
  • suicidio
Neurologic
  • stroke
  • meralgia paresthetica
  • headache
  • carpal tunnel syndrome
  • dementia
  • idiopathic intracranial hypertension
Skin
  • stretch marks
  • acanthosis nigricans
  • lymphedema
  • cellulitis
  • carbuncles
  • intertrigo
Cancer
  • breast
  • esophageal
  • colorectal
  • liver
  • gallbladder
  • páncreas
  • estómago, próstata
  • endometrio, cuello uterino
  • ovario
  • riñón
  • linfoma no Hodgkin
  • mieloma múltiple
Genitourinario
  • disfunción eréctil
  • incontinencia urinaria
  • insuficiencia renal crónica
  • hipogonadismo
  • mortinato

Paradoja de supervivencia de la obesidad

Aunque las consecuencias negativas para la salud de la obesidad en la población general están bien respaldadas por la evidencia disponible, los resultados de salud en ciertos subgrupos parecen mejorar con un aumento del IMC, un fenómeno conocido como la paradoja de la supervivencia de la obesidad. La paradoja se describió por primera vez en 1999 en pacientes con sobrepeso y obesidad sometidos a hemodiálisis. Desde entonces se ha encontrado en otros subgrupos y se han presentado explicaciones para su aparición.

En las personas con insuficiencia cardíaca, aquellos con un IMC entre 30,0 – 34,9 tuvieron una mortalidad menor que aquellos con un peso normal. Esto se ha atribuido al hecho de que las personas a menudo pierden peso a medida que se enferman progresivamente. Se han realizado hallazgos similares en otros tipos de enfermedades cardíacas. Las personas con obesidad de clase I y enfermedades cardíacas no tienen mayores tasas de problemas cardíacos adicionales que las personas de peso normal que también tienen enfermedades cardíacas. Sin embargo, en las personas con mayores grados de obesidad, aumenta el riesgo de nuevos eventos. Incluso después de la cirugía de bypass cardíaco, no se observa un aumento de la mortalidad en las personas con sobrepeso y obesas. Un estudio encontró que el aumento de la supervivencia podría explicarse por el tratamiento más agresivo que reciben las personas obesas después de un evento cardíaco.

Causas

La mayoría de los investigadores están de acuerdo en que una combinación de consumo excesivo de calorías y un estilo de vida sedentario son las principales causas de la obesidad. En una minoría de casos, el aumento del consumo de alimentos puede atribuirse a enfermedades genéticas, médicas o psiquiátricas. Sin embargo, en general, la creciente prevalencia de la obesidad se atribuye a la disponibilidad de una dieta fácilmente accesible y apetecible, al cultivo del automóvil y a la fabricación mecanizada. Una revisión de 2006 identifica otros diez posibles contribuyentes al reciente aumento de la obesidad: (1) sueño insuficiente, (2) disruptores endocrinos—sustancias alimentarias que interfieren con el metabolismo de los lípidos, (3) disminución de la variabilidad en la temperatura ambiente, (4) disminución de las tasas de tabaquismo a medida que el tabaquismo suprime el apetito, (5) mayor uso de medicamentos que conducen al aumento de peso, (6) mayor distribución de grupos étnicos y de edad que tienden a ser más pesados, (7) embarazo a una edad más avanzada, (8) efectos intrauterinos e intergeneracionales, (9) selección natural positiva de personas con un IMC más alto, (10) apareamiento selectivo, personas más pesadas que tienden a formar relaciones entre sí .

Dieta

A pesar de la amplia disponibilidad de información nutricional en las escuelas, los consultorios médicos, en Internet y en los envases de los productos, es evidente que comer en exceso sigue siendo un problema importante. En el período de 1971 a 2000, las tasas de obesidad en los Estados Unidos aumentaron de 14,5% a 30,9%. Durante el mismo período de tiempo, se produjo un aumento en la cantidad promedio de calorías consumidas. Para las mujeres, el incremento promedio fue de 335 calorías por día (1542 calorías en 1971 y 1877 calorías en 2004), mientras que para los hombres el incremento promedio fue de 168 calorías por día (2450 calorías en 1971 y 2618 calorías en 2004). La mayoría de estas calorías adicionales provienen de un aumento en el consumo de carbohidratos en lugar de un aumento en el consumo de grasas. Las fuentes principales de estos carbohidratos adicionales son las bebidas endulzadas, que ahora representan casi el 25 por ciento de las calorías diarias en adultos jóvenes. Las tendencias dietéticas han cambiado con la dependencia de las comidas de comida rápida con alto contenido de energía, que se triplicaron entre 1977 y 1995, y la ingesta de calorías de la comida rápida se cuadruplicó con respecto a la misma period.In a principios de la década de 1980, la administración de Ronald Reagan levantó las regulaciones que limitaban la publicidad de dulces y comida rápida para niños, y la publicidad de estos productos dirigida a los niños ha aumentado. La política y las técnicas agrícolas en los Estados Unidos y Europa han conducido a precios más bajos de los alimentos. En los Estados Unidos, la subvención del maíz, la soja, el trigo y el arroz a través de los Estados Unidos. la ley agrícola ha hecho que las principales fuentes de alimentos procesados sean relativamente baratas en comparación con las frutas y verduras.

Hay poca evidencia para apoyar la opinión comúnmente expresada de que algunas personas obesas comen poco pero ganan peso debido a un metabolismo lento. Lo que se ha encontrado, sin embargo, es que algunas personas obesas no informan de la cantidad de alimentos que consumen en comparación con los de peso normal.

Estilo de vida sedentario

Un estilo de vida sedentario juega un papel importante en la obesidad. Las personas obesas son menos activas que las de peso normal. Por ejemplo, en Canadá, 27.el 0% de los hombres sedentarios son obesos frente al 19,6% de los hombres activos. Las personas de peso normal son más inquietas que sus contrapartes obesas; esta relación se mantiene incluso si las personas de peso normal comen más o la persona obesa pierde peso.

En 2000, los CDC estimaron que más del 40% de la población estadounidense era sedentaria, otro 30% estaba activo pero no lo suficiente y menos del 30% tenía un nivel adecuado de actividad física. Ha habido una tendencia hacia la disminución de la actividad física, en parte debido a las formas de trabajo cada vez más mecanizadas, los modos de transporte cambiantes y el aumento de la urbanización. Un estudio de China descubrió que la urbanización reduce el gasto energético diario en aproximadamente 300-400 kcal y que ir a trabajar en automóvil o autobús lo redujo en 200 kcal adicionales. Las tasas de obesidad han aumentado en relación con la expansión de los suburbios. Esto se ha atribuido al aumento del tiempo dedicado a los desplazamientos, lo que lleva a menos ejercicio y menos preparación de comidas en el hogar. Llevar a los hijos a la escuela se ha vuelto cada vez más popular. En los EE.UU., la proporción de niños que van a la escuela a pie o en bicicleta disminuyó entre 1969 (42%) y 2001 (16%), lo que resultó en menos ejercicio. Estudios en niños y adultos han encontrado una asociación entre el número de horas de televisión vistas y la prevalencia de obesidad. Un metaanálisis de 2008 encontró que 63 de 73 estudios (86%) mostraron un aumento de la tasa de obesidad infantil con un aumento de la exposición a los medios de comunicación, con tasas que aumentan proporcionalmente al tiempo dedicado a ver la televisión.

Genética

Al igual que muchas otras afecciones médicas, la obesidad es el resultado de una interacción entre factores genéticos y ambientales. Los polimorfismos en varios genes que controlan el apetito y el metabolismo pueden predisponer a la obesidad cuando hay suficientes calorías presentes. La obesidad es una característica importante en una serie de afecciones genéticas raras: síndrome de Prader-Willi, síndrome de Bardet-Biedl, síndrome de MOMO, mutaciones en los receptores de leptina, deficiencia congénita de leptina y mutaciones en los receptores de melanocortina. En una persona con obesidad grave de inicio temprano (definida por un inicio antes de los diez años de edad y un índice de masa corporal superior a tres desviaciones estándar por encima de lo normal), el 7% alberga una sola mutación del locus. Aparte de los síndromes anteriores, se ha encontrado una asociación entre un polimorfismo del gen FTO y el peso. Los adultos en el estudio que eran homocigotos para este alelo pesaban aproximadamente 3 kilogramos más y tenían una tasa de obesidad 1,6 veces mayor que aquellos que no habían heredado este rasgo. La asociación desapareció, sin embargo, cuando aquellos con polimorfismos FTO participaron en actividad física moderadamente intensiva equivalente a 3 a 4 horas de caminata a paso ligero. Un estudio encontró que el 80% de los hijos de dos padres obesos eran obesos, en contraste con menos del 10% de los hijos de dos padres que tenían un peso normal.

El porcentaje de obesidad que se puede atribuir a la genética varía del 6% al 85% dependiendo de la población examinada. La hipótesis del gen ahorrativo postula que ciertos grupos étnicos pueden ser más propensos a la obesidad en un entorno equivalente. Su capacidad de aprovechar períodos raros de abundancia almacenando energía en forma de grasa sería ventajosa en tiempos de disponibilidad de alimentos variable, y los individuos con mayores reservas de grasa tendrían más probabilidades de sobrevivir a la hambruna. Sin embargo, esta tendencia a almacenar grasa sería inadecuada en sociedades con suministros de alimentos estables. Esta es la presunta razón por la que los indios Pima, que evolucionaron en un ecosistema desértico, desarrollaron algunas de las tasas más altas de obesidad cuando se exponían a un estilo de vida occidental.

Enfermedades médicas y psiquiátricas

Ciertas enfermedades físicas y mentales y las sustancias farmacéuticas utilizadas para tratarlas pueden aumentar el riesgo de obesidad. Las enfermedades médicas que aumentan el riesgo de obesidad incluyen varios síndromes genéticos poco comunes (enumerados anteriormente), así como algunas afecciones congénitas o adquiridas: hipotiroidismo, síndrome de Cushing, deficiencia de hormona de crecimiento y trastornos alimentarios: trastorno de atracones y síndrome de alimentación nocturna. Sin embargo, la obesidad no se considera un trastorno psiquiátrico y, por lo tanto, no figura en el DSM-IVR como una enfermedad psiquiátrica.

Ciertos medicamentos pueden causar aumento de peso o cambios en la composición corporal; estos incluyen insulina, sulfonilureas, tiazolidindionas, antipsicóticos atípicos, antidepresivos, esteroides, ciertos anticonvulsivos (fenitoína y valproato), pizotifeno y algunas formas de anticoncepción hormonal.

Socioeconómico

Si bien las influencias genéticas son importantes para comprender la obesidad, no pueden explicar el dramático aumento actual observado en países específicos o a nivel mundial. Aunque se acepta que el consumo de calorías en exceso del gasto calórico conduce a la obesidad a nivel individual, la causa de los cambios en estos dos factores a escala social es muy debatida. Hay una serie de teorías en cuanto a la causa, pero la mayoría cree que es una combinación de varios factores.

La correlación entre la clase social y el IMC varía globalmente. Un examen realizado en 1989 reveló que en los países desarrollados las mujeres de clase social alta tenían menos probabilidades de ser obesas. No se observaron diferencias significativas entre hombres de diferentes clases sociales. En el mundo en desarrollo, las mujeres, los hombres y los niños de clases sociales altas tenían mayores tasas de obesidad. Una actualización de esta revisión realizada en 2007 encontró las mismas relaciones, pero eran más débiles. Se consideró que la disminución de la fuerza de correlación se debía a los efectos de la globalización.

Se han presentado muchas explicaciones para las asociaciones entre el IMC y la clase social. Se cree que en los países desarrollados, los ricos pueden permitirse alimentos más nutritivos, están bajo una mayor presión social para mantenerse delgados y tienen más oportunidades junto con mayores expectativas de aptitud física. En los países subdesarrollados, se cree que la capacidad de pagar alimentos, el alto gasto de energía con el trabajo físico y los valores culturales que favorecen un mayor tamaño corporal contribuyen a los patrones observados. Las actitudes hacia la masa corporal que tienen las personas en la vida también pueden jugar un papel en la obesidad. Se ha encontrado una correlación en los cambios del IMC a lo largo del tiempo entre amigos, hermanos y cónyuges.

Fumar tiene un efecto significativo en el peso de una persona. Los que dejan de fumar ganan un promedio de 4,4 kg para los hombres y 5,0 kg para las mujeres mayores de diez años. Sin embargo, los cambios en las tasas de tabaquismo han tenido poco efecto en las tasas generales de obesidad.

Flora Intestinal

Artículo principal: Flora intestinal

Se ha demostrado que la flora intestinal difiere entre humanos delgados y obesos. Hay indicios de que la flora intestinal en individuos obesos y delgados puede afectar el potencial metabólico. Se cree que esta aparente alteración del potencial metabólico confiere una mayor capacidad para cosechar energía que contribuye a la obesidad. Aún no se ha determinado de manera inequívoca si estas diferencias son la causa directa o el resultado de la obesidad.

Mecanismos neurobiológicos

A la izquierda, un ratón incapaz de producir leptina, lo que resulta en obesidad. A la derecha un ratón normal para la comparación.

Flier resume los muchos mecanismos fisiopatológicos posibles involucrados en el desarrollo y mantenimiento de la obesidad. Este campo de investigación había estado casi sin abordar hasta que se descubrió la leptina en 1994. Desde este descubrimiento, se han dilucidado muchos otros mecanismos hormonales que participan en la regulación del apetito y la ingesta de alimentos, los patrones de almacenamiento del tejido adiposo y el desarrollo de resistencia a la insulina. Desde el descubrimiento de la leptina, se han estudiado grelina, orexina, PYY 3-36, colecistoquinina, adiponectina, así como muchos otros mediadores. Las adipocinas son mediadoras producidas por el tejido adiposo; se cree que su acción modifica muchas enfermedades relacionadas con la obesidad.

La leptina y la grelina se consideran complementarias en su influencia sobre el apetito, con la grelina producida por el estómago modulando el control apetitivo a corto plazo (es decir, comer cuando el estómago está vacío y detenerse cuando el estómago está estirado). La leptina es producida por el tejido adiposo para indicar las reservas de almacenamiento de grasa en el cuerpo, y media controles apetitivos a largo plazo (es decir, comer más cuando las reservas de grasa son bajas y menos cuando las reservas de grasa son altas). Aunque la administración de leptina puede ser efectiva en un pequeño subconjunto de individuos obesos que tienen deficiencia de leptina, se cree que la mayoría de los individuos obesos son resistentes a la leptina y se ha encontrado que tienen niveles altos de leptina. Se cree que esta resistencia explica en parte por qué la administración de leptina no ha demostrado ser eficaz para suprimir el apetito en la mayoría de los sujetos obesos.

Mientras que la leptina y la grelina se producen de forma periférica, controlan el apetito a través de sus acciones en el sistema nervioso central. En particular, ellas y otras hormonas relacionadas con el apetito actúan sobre el hipotálamo, una región del cerebro central para la regulación de la ingesta de alimentos y el gasto energético. Hay varios circuitos dentro del hipotálamo que contribuyen a su papel en la integración del apetito, siendo la vía de la melanocortina la más bien entendida. El circuito comienza con un área del hipotálamo, el núcleo arqueado, que tiene salidas al hipotálamo lateral (LH) y al hipotálamo ventromedial (VMH), los centros de alimentación y saciedad del cerebro, respectivamente.

El núcleo arqueado contiene dos grupos distintos de neuronas. El primer grupo coexpresa el neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado con agutí (AgRP) y tiene entradas estimuladoras a la LH e inhibidoras a la VMH. El segundo grupo coexpresa pro-opiomelanocortina (POMC) y transcripción regulada por cocaína y anfetamina (CART) y tiene entradas estimulantes a la VMH e inhibidoras a la LH. En consecuencia, las neuronas NPY/AgRP estimulan la alimentación e inhiben la saciedad, mientras que las neuronas POMC/CART estimulan la saciedad e inhiben la alimentación. Ambos grupos de neuronas del núcleo arqueado están regulados en parte por la leptina. La leptina inhibe al grupo NPY / AgRP mientras estimula al grupo POMC / CART. Por lo tanto, una deficiencia en la señalización de la leptina, ya sea a través de la deficiencia de leptina o la resistencia a la leptina, conduce a la sobrealimentación y puede explicar algunas formas genéticas y adquiridas de obesidad.

Control

Artículo principal: Pérdida de peso#Pérdida intencional de peso

El tratamiento principal para la obesidad consiste en hacer dieta y ejercicio físico. Los programas de dieta pueden producir pérdida de peso a corto plazo, pero mantener este peso fuera puede ser un problema. A menudo requiere hacer ejercicio y una dieta baja en calorías como parte permanente del estilo de vida de una persona. En la población general, solo el 20% tiene éxito en el mantenimiento de la pérdida de peso a largo plazo. En un entorno más estructurado, sin embargo, el 67% de las personas que perdieron más del 10% de su masa corporal mantuvieron o continuaron perdiendo peso un año después. Una pérdida de peso media mantenida de más de 3 kg o el 3% de la masa corporal total podría mantenerse durante cinco años. Hay beneficios significativos en la pérdida de peso. En un estudio prospectivo, la pérdida de peso intencional de cualquier cantidad se asoció con una reducción del 20% en la mortalidad por cualquier causa.

El tratamiento más efectivo, pero también más arriesgado para la obesidad, es la cirugía bariátrica. Debido a su costo y riesgo de complicaciones, los investigadores están buscando fervientemente nuevos tratamientos para la obesidad. Un dominio particularmente prometedor es el del uso de hormonas intestinales (es decir, grelina) en el control del apetito. Las hormonas intestinales, moléculas diseñadas por evolution para ser administradas periféricamente para atacar los circuitos del apetito en el sistema nervioso central (SNC), pueden influir en la ingesta de alimentos en los seres humanos, incluso si dichas hormonas no regulan significativamente el hambre en el día a día. Sin embargo, antes de que se puedan implementar dichos tratamientos, se debe realizar una investigación adicional sobre las funciones fisiológicas y fisiopatológicas de las hormonas intestinales.

Terapia conductual

Esto implica cambiar las dietas (comiendo comidas más pequeñas), los hábitos (reduciendo ciertos tipos de alimentos) y las actividades físicas (haciendo un esfuerzo consciente para hacer ejercicio durante un período más largo) a nuevos comportamientos que fomenten la pérdida de peso. Este programa permite a las personas conectarse con un grupo de otras personas que están tratando de perder peso para alentarse y ayudarse mutuamente. Esta forma de terapia ayuda a proporcionar objetivos realistas, asociación y contacto frecuente con el proveedor de atención médica, fomenta el autocontrol de la dieta y el ejercicio para aumentar la conciencia de las actividades y mucho más. Los resultados a largo plazo son modestos y se pueden hacer en Internet o en persona mediante asesoramiento.

Dieta

Artículo principal: Dieta

Las dietas para promover la pérdida de peso generalmente se dividen en cuatro categorías: bajas en grasas, bajas en carbohidratos, bajas en calorías y muy bajas en calorías. Un metanálisis de seis ensayos controlados aleatorios no encontró diferencia entre los principales tipos de dieta (baja en calorías, baja en carbohidratos y baja en grasas), con una pérdida de peso de 2 a 4 kilogramos en todos los estudios.

Dietas bajas en grasas

Las dietas bajas en grasas implican la reducción del porcentaje de grasa en la dieta. El consumo de calorías se reduce, pero no a propósito. Las dietas de este tipo incluyen los pasos I y II del NCEP. Un metaanálisis de 16 ensayos de 2 a 12 meses de duración encontró que las dietas bajas en grasas resultaron en una pérdida de peso de 3,2 kg por encima de la ingesta normal.

Las dietas bajas en carbohidratos

Las dietas bajas en carbohidratos como Atkins y Protein Power son relativamente altas en grasas y proteínas. Son muy populares en la prensa, pero no son recomendados por la Asociación Americana del Corazón. Una revisión de 94 ensayos encontró que la pérdida de peso se asoció con un aumento de la saciedad y, por lo tanto, una disminución del consumo de calorías. No se detectaron efectos adversos de dietas bajas en carbohidratos.

Dietas bajas en calorías

Las dietas bajas en calorías generalmente producen un déficit de energía de 500-1000 calorías por día, lo que puede resultar en un 0.pérdida de peso de 5 kilogramos por semana. Incluyen la dieta DASH y Weight Watchers, entre otros. Los Institutos Nacionales de la Salud revisaron 34 ensayos controlados aleatorios para determinar la eficacia de las dietas bajas en calorías. Descubrieron que esta dieta redujo la masa corporal total en un 8% durante 3-12 meses.

Las dietas muy bajas en calorías

Las dietas muy bajas en calorías proporcionan 200-800 kcal / día, al tiempo que mantienen la ingesta de proteínas y limitan las calorías de las grasas y los carbohidratos. Someten al cuerpo a la inanición y producen una pérdida de peso semanal promedio de 1,5 a 2,5 kilogramos. Estas dietas no se recomiendan para uso general, ya que están asociadas con efectos secundarios adversos, como la pérdida de masa muscular magra, el aumento de los riesgos de gota y los desequilibrios electrolíticos. Las personas que intentan estas dietas deben ser monitoreadas de cerca por un médico para prevenir complicaciones.

Ejercicio

Artículo principal: Ejercicio físico

Con el uso, los músculos consumen energía derivada de la grasa y el glucógeno. Debido al gran tamaño de los músculos de las piernas, caminar, correr y andar en bicicleta son los medios más efectivos de ejercicio para reducir la grasa corporal. El ejercicio afecta el equilibrio de macronutrientes. Durante el ejercicio, hay un cambio hacia un mayor uso de grasa como combustible.

Un metanálisis de 43 ensayos controlados aleatorios de la Colaboración Cochrane encontró que el ejercicio solo condujo a una pérdida de peso limitada. En combinación con la dieta, sin embargo, resultó en una pérdida de peso de 1 kilogramo sobre la dieta sola. Se observó una pérdida de 1,5 kilogramos con un mayor grado de ejercicio. A pesar de que el ejercicio realizado en la población general solo tiene efectos modestos, se encuentra una curva de respuesta a la dosis, y el ejercicio muy intenso puede conducir a una pérdida de peso sustancial. Durante 20 semanas de entrenamiento militar básico sin restricciones dietéticas, los reclutas obesos perdieron 12,5 kg.

Una revisión sistemática encontró que las personas que usan podómetros, durante un período promedio de 18 semanas, aumentaron su actividad física en un 27% y posteriormente disminuyeron su IMC en 0,38.

Medicamento

Artículo principal: Medicamento contra la obesidad

La mayoría de los medicamentos son anorexiantes; supresores del apetito que actúan sobre uno o más neurotransmisores. Actúan aumentando la secreción de los neurotransmisores, como la dopamina, la norepinefrina, la serotonina, o inhibiendo la recaptación, o por una combinación de estos mecanismos. Hay dos medicamentos recetados comúnmente para la obesidad. Uno es el orlistat, que reduce la absorción de grasa intestinal al inhibir la lipasa pancreática; el otro es la sibutramina, que actúa en el cerebro para inhibir la desactivación de los neurotransmisores norepinefrina, serotonina y dopamina (muy similar a algunos antidepresivos), por lo tanto, disminuye el apetito. El Rimonabant, un tercer fármaco, actúa a través de un bloqueo específico del sistema endocannabinoide. Se ha desarrollado a partir del conocimiento de que los fumadores de cannabis a menudo experimentan punzadas de hambre extremas, a las que los fumadores de cannabis se refieren como «los antojos». Ha sido aprobado en Europa para el tratamiento de la obesidad, pero aún no ha recibido aprobación en los Estados Unidos o Canadá debido a problemas de seguridad. La pérdida de peso con estos medicamentos es modesta; a largo plazo, la pérdida de peso promedio con orlistat es de 2,9 kg, sibutramina es de 4,2 kg y rimonabant es de 4,7 kg. Orlistat y rimonabant conducen a una incidencia reducida de diabetes, y todos los medicamentos tienen algún efecto sobre el colesterol. Hay pocos datos sobre cómo estos medicamentos afectan las complicaciones a largo plazo de la obesidad. Es común que se prueben medicamentos para bajar de peso y, si hay poco o ningún beneficio de ellos, suspender el tratamiento. Un metanálisis de ensayos controlados aleatorios de la Colaboración Cochrane concluyó que en pacientes diabéticos, la fluoxetina (Prozac), el orlistat y la sibutramina podrían lograr una pérdida de peso modesta pero significativa en 12-57 semanas. Los beneficios para la salud a largo plazo seguían sin estar claros.

La obesidad también puede influir en la elección de los medicamentos utilizados para tratar la diabetes. La metformina puede provocar una ligera pérdida de peso en comparación con las sulfonilureas y la insulina. Se ha demostrado que reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular en diabéticos obesos de tipo 2. Las tiazolidindionas, por otro lado, pueden causar aumento de peso, pero disminuyen la obesidad central y, por lo tanto, pueden usarse en diabéticos obesos.

La efedrina (Ma Huang) es un estimulante eficaz para la pérdida de peso; sin embargo, no se recomienda debido a los posibles efectos secundarios.

Cirugía

artículo Principal: cirugía bariátrica

La cirugía bariátrica («cirugía para perder peso») es el uso de intervenciones quirúrgicas en el tratamiento de la obesidad. Como cada operación puede tener complicaciones, la cirugía solo se recomienda para personas con obesidad severa (IMC > 40) que no han logrado bajar de peso con la modificación de la dieta y el tratamiento farmacológico. La cirugía para perder peso se basa en varios principios; los enfoques más comunes son reducir el volumen del estómago, produciendo una sensación de saciedad más temprana (p. ej. mediante bandas gástricas ajustables y gastroplastia con bandas verticales) y reducir la longitud del intestino con el que los alimentos estarán en contacto, reduciendo directamente la absorción (cirugía de bypass gástrico). La cirugía de banda es reversible, mientras que las operaciones de acortamiento intestinal no lo son. Algunos procedimientos se pueden realizar por vía laparoscópica. Las complicaciones de la cirugía para bajar de peso son frecuentes.

La cirugía para la obesidad grave se asocia con pérdida de peso a largo plazo y disminución de la mortalidad general. Un estudio encontró una pérdida de peso de entre el 14% y el 25% a los 10 años, dependiendo del tipo de procedimiento realizado, y una reducción del 29% en la mortalidad por cualquier causa en comparación con las medidas estándar de pérdida de peso. También se ha encontrado una marcada disminución en el riesgo de diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares y cáncer después de la cirugía bariátrica. La pérdida de peso se marca en los primeros meses después de la cirugía y se mantiene a largo plazo. En un estudio se observó un aumento inexplicable de las muertes por accidentes y suicidios, pero esto no superaba el beneficio en términos de prevención de enfermedades. Cuando se comparan las dos técnicas principales, se descubre que los procedimientos de bypass gástrico conducen a una pérdida de peso del 30% más que los procedimientos de bandas un año después de la cirugía.

Sin embargo, los efectos de la liposucción están menos determinados, con algunos estudios pequeños que muestran beneficios y otros que no muestran ninguno.

Protocolos clínicos

En una guía de práctica clínica del Colegio Americano de Médicos, se hacen las siguientes cinco recomendaciones:

  1. Las personas con un IMC de más de 30 deben recibir asesoramiento sobre dieta, ejercicio y otras intervenciones conductuales relevantes, y establecer un objetivo realista para la pérdida de peso.
  2. Si no se alcanzan estos objetivos, se puede ofrecer farmacoterapia. El paciente debe ser informado de la posibilidad de efectos secundarios y de la falta de datos de seguridad y eficacia a largo plazo.
  3. La terapia farmacológica puede consistir en sibutramina, orlistat, fentermina, dietilpropión, fluoxetina y bupropión. Para los casos más graves de obesidad, se pueden usar drogas más fuertes como la anfetamina y la metanfetamina de forma selectiva. La evidencia no es suficiente para recomendar sertralina, topiramato o zonisamida.
  4. En pacientes con IMC superior a 40 que no logran sus objetivos de pérdida de peso (con o sin medicamentos) y que desarrollan complicaciones relacionadas con la obesidad, se puede indicar la derivación para cirugía bariátrica. El paciente debe ser consciente de las posibles complicaciones.
  5. Los que requieren cirugía bariátrica deben ser remitidos a centros de referencia de alto volumen, ya que la evidencia sugiere que los cirujanos que realizan con frecuencia estos procedimientos tienen menos complicaciones.

Una guía de práctica clínica del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF, por sus siglas en inglés) concluyó que la evidencia es insuficiente para recomendar a favor o en contra del asesoramiento conductual de rutina para promover una dieta saludable en pacientes no seleccionados en entornos de atención primaria, pero que se recomienda el asesoramiento dietético conductual intensivo en aquellos con hiperlipidemia y otros factores de riesgo conocidos para enfermedades crónicas cardiovasculares y relacionadas con la dieta. El asesoramiento intensivo puede ser proporcionado por médicos de atención primaria o por derivación a otros especialistas, como nutricionistas o dietistas.

Epidemiología

Tasas de obesidad como porcentaje de la población total en los países miembros de la OCDE en los años 1996-2003.

La Organización Mundial de la Salud reconoció oficialmente el carácter mundial de la epidemia de obesidad en 1997. En 2005, la OMS estimaba que al menos 400 millones de adultos (9,8%) eran obesos, con tasas más altas entre las mujeres que entre los hombres. La tasa de obesidad también aumenta con la edad, al menos hasta los 50 o 60 años de edad. Una vez considerado un problema solo de los países de altos ingresos, las tasas de obesidad están aumentando en todo el mundo. Estos aumentos se han sentido más dramáticamente en los entornos urbanos. La única región del mundo donde la obesidad no es común es el África Subsahariana.

Pacífico Sur

Muchas de las naciones insulares del Pacífico Sur tienen tasas muy altas de obesidad. Nauru tiene las tasas más altas de obesidad del mundo (80%), seguido de Tonga, los Estados Federados de Micronesia y las Islas Cook. Ser grande se ha asociado tradicionalmente con la salud, la belleza y el estatus, y muchas de estas creencias siguen prevaleciendo hoy en día.

Australia

Los estudios realizados en 2006 encontraron que cerca del 52% de las mujeres australianas y hasta el 67% de los hombres australianos de 25 años o más tienen sobrepeso u obesidad.

China

Debido a que la economía en auge ha aumentado los ingresos medios, la población de China desde la década de 1980 ha adoptado un estilo de vida más sedentario y ha comenzado a consumir alimentos más ricos en calorías.

From 1991 to 2004 the percentage of overweight or obese adults increased from 12.9% to 27.3%.

Artículo principal: Obesidad en la India

En la India la urbanización y la modernización se han asociado con la obesidad. En 1999, en el norte de la India, el 11% de las mujeres urbanas eran obesas, en contraste con el 3%.7% de las mujeres rurales. Las mujeres de clase socioeconómica alta tuvieron una tasa de obesidad de 10,4% frente a 0,9% en las mujeres de clase socioeconómica baja. Con las personas que se mudan a los centros urbanos y el aumento de la riqueza, las preocupaciones sobre una epidemia de obesidad en la India están creciendo.

Unión Europea

Entre la década de 1970 y la de 2000, las tasas de obesidad en la mayoría de los países europeos han aumentado. Durante las décadas de 1990 y 2000, los 27 países que componen la UE notificaron tasas de obesidad del 10-27% en los hombres y del 10-38% en las mujeres.

Reino Unido

En el Reino Unido, la tasa de obesidad se ha cuadruplicado en los últimos 25 años, alcanzando los niveles actuales del 22%.

México Artículo principal: Obesidad en México

México tiene la segunda tasa más alta de obesidad en el mundo desarrollado, con un 24,2% de la población.

Estados Unidos Artículo principal: Obesidad en Estados Unidos

Estados Unidos tiene las tasas más altas de obesidad en el mundo desarrollado. De 1980 a 2002, las tasas de obesidad se han duplicado, alcanzando la tasa actual del 32% de la población adulta. Las tasas de obesidad varían según el origen étnico y el género. En los Estados Unidos, el 28% de los hombres y el 34% de las mujeres son obesos, con tasas que llegan hasta el 50% entre las mujeres afroamericanas. La prevalencia de obesidad de clase III (IMC ≥40) ha aumentado de manera más espectacular, del 0,78% en 1990 al 2,2% en 2000.

Canadá

El número de canadienses obesos ha aumentado drásticamente en los últimos años. En 2004, las mediciones directas de altura y peso encontraron que el 23,1% de los canadienses mayores de 18 años tenían un IMC superior a 30. Cuando se descompone en grados de obesidad, el 15,2% de clase I (IMC 30-34.9), el 5,1% en clase II (IMC 35-39.9), y 2.7%, clase III (IMC > 40). Esto contrasta con los datos autoinformados del año anterior, del 15,2%, y del 13,8% en 1978/1979. Los mayores aumentos se produjeron entre los grados más graves de obesidad; la obesidad de clase III aumentó de 0,9% a 2,7% de 1978/1979 a 2004. La obesidad en Canadá varía según el origen étnico; las personas de origen aborigen tienen una tasa de obesidad significativamente más alta (37,6%) que el promedio nacional.

Salud pública

La Organización Mundial de la Salud ( OMS ) predice que el sobrepeso y la obesidad pronto pueden reemplazar a problemas de salud pública más tradicionales, como la desnutrición y las enfermedades infecciosas, como la causa más importante de mala salud.La obesidad es un problema de salud pública y de políticas debido a su prevalencia, costos y efectos en la salud.Los esfuerzos de salud pública buscan comprender y corregir los factores ambientales responsables de la creciente prevalencia de obesidad en la población. Las soluciones buscan cambiar los factores que causan el consumo excesivo de calorías e inhiben la actividad física. Los esfuerzos incluyen programas de comidas reembolsados por el gobierno federal en las escuelas, limitar la comercialización directa de comida chatarra a los niños y disminuir el acceso a bebidas azucaradas en las escuelas. Al construir entornos urbanos, se han hecho esfuerzos para aumentar el acceso a los parques y desarrollar rutas peatonales.

Muchos países y grupos han publicado informes relacionados con la obesidad. En 1998 se publicaron las primeras directrices federales de los Estados Unidos, tituladas «Directrices Clínicas sobre la Identificación, Evaluación y Tratamiento del Sobrepeso y la Obesidad en Adultos: El Informe de Pruebas». En 2006, la Canadian Obesity Network publicó las «Canadian Clinical Practice Guidelines (CPG) sobre el Manejo y la Prevención de la Obesidad en Adultos y Niños». Esta es una guía integral basada en evidencia para abordar el manejo y la prevención del sobrepeso y la obesidad en adultos y niños. En 2004, el Real Colegio de Médicos del Reino Unido, la Facultad de Salud Pública y el Real Colegio de Pediatría y Salud Infantil publicaron el informe «Storing up Problems», en el que se destacaba el creciente problema de la obesidad en el Reino Unido. El mismo año, el Comité Selecto de Salud de la Cámara de los Comunes publicó su «investigación más completa jamás realizada» sobre el impacto de la obesidad en la salud y la sociedad en el Reino Unido y los posibles enfoques del problema. En 2006, el Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE) publicó una directriz sobre el diagnóstico y el tratamiento de la obesidad, así como sobre las consecuencias de las políticas para las organizaciones no sanitarias, como los consejos locales. Un informe de 2007 producido por Sir Derek Wanless para el Fondo del Rey advirtió que a menos que se tomaran más medidas, la obesidad tenía la capacidad de paralizar financieramente al Servicio Nacional de Salud.

Historia y cultura

Etimología

La obesidad es la forma nominal de obesidad que proviene del latín obēsus, que significa » corpulento, gordo o regordete.»»sus es el participio pasado de edere (comer), con ob añadido a él. En latín clásico, este verbo se ve solo en forma participial pasada. Su primer uso en inglés fue en 1651, en Matæotechnia Medicinæ Praxeos de Noah Biggs.

Tendencias históricas

La obesidad fue un símbolo de estatus en la cultura renacentista:» El General Toscano » Alessandro del Borro, 1645.

La obesidad ha sido reconocida como un trastorno médico al menos desde la época de Hipócrates cuando afirmó que «la corpulencia no es solo una enfermedad en sí misma, sino el precursor de otros». Era conocido por el cirujano indio Sushruta (siglo VI a. C.), que relacionaba la obesidad con la diabetes y los trastornos cardíacos. Recomendó el trabajo físico para ayudar a curarlo y sus efectos secundarios.Durante la mayor parte de la historia de la humanidad, la humanidad luchó con la escasez de alimentos. Con el inicio de la revolución industrial se dio cuenta de que el poderío militar y económico de las naciones dependía tanto del tamaño corporal como de la fuerza de sus soldados y trabajadores. El aumento del índice de masa corporal promedio de peso inferior al normal desempeñó un papel importante en el desarrollo de las sociedades industrializadas. Por lo tanto, la altura y el peso aumentaron a lo largo del siglo XIX en el mundo desarrollado. Durante el siglo XX, a medida que las poblaciones alcanzaron su potencial genético para la altura, el peso comenzó a aumentar mucho más que la altura, lo que resultó en obesidad. En la década de 1950, el aumento de la riqueza en el mundo desarrollado disminuyó la mortalidad infantil, pero a medida que aumentaba el peso corporal, las enfermedades cardíacas y renales se hicieron más comunes.Durante este período de tiempo, las compañías de seguros se dieron cuenta de la conexión entre el peso y la esperanza de vida y aumentaron las primas para los obesos.

Muchas culturas a lo largo de la historia han visto la obesidad como un defecto. El obesus o personaje gordo en la comedia griega era un glotón y una figura de burla. Durante los tiempos cristianos, la comida era vista como una puerta de entrada a los pecados de pereza y lujuria. En la cultura occidental moderna, el exceso de peso a menudo se considera poco atractivo, y la obesidad se asocia comúnmente con varios estereotipos negativos. Todas las edades pueden enfrentar la estigmatización social y pueden ser blanco de matones o rechazados por sus compañeros. En la cultura occidental, la obesidad es vista una vez más como un signo de un bajo estatus socioeconómico. Las personas obesas tienen menos probabilidades de ser contratadas para un trabajo y menos probabilidades de ser ascendidas. A las personas obesas también se les paga menos que a sus contrapartes no obesas por un trabajo equivalente. En promedio, las mujeres obesas ganan un 6% menos y los hombres obesos un 3% menos. El peso que generalmente se considera ideal se ha reducido desde la década de 1920.La altura promedio de las ganadoras de Miss América aumentó en un 2% de 1922 a 1999, mientras que su peso promedio disminuyó en un 12%.

En muchas partes de África, la obesidad todavía se ve como un signo de riqueza y bienestar. Esto se ha vuelto particularmente común desde que comenzó la epidemia del VIH.

Medicamentos para perder peso

Los primeros intentos descritos de producir pérdida de peso son los de Sorano de Éfeso, un médico griego, en el siglo II DC. Recetó elixires de laxantes y purgantes, así como calor, masajes y ejercicio. Este siguió siendo el pilar del tratamiento durante más de mil años. No fue hasta las décadas de 1920 y 1930 que comenzaron a aparecer nuevos tratamientos. Sobre la base de su eficacia para el hipotiroidismo, la hormona tiroidea se convirtió en un tratamiento popular para la obesidad en personas sanas. Tuvo un efecto modesto, pero produjo los síntomas de hipertiroidismo como efecto secundario, como palpitaciones y dificultad para dormir. El dinitrofenol (DNP) se introdujo en 1933; esto funcionó desacoplando el proceso biológico de fosforilación oxidativa en las mitocondrias, haciendo que produjeran calor en lugar de ATP. El efecto secundario más significativo fue un aumento dramático de la temperatura corporal, que con frecuencia causó la muerte. A finales de la década de 1930, el DNP había caído en desuso.

Las anfetaminas (comercializadas como bencedrina) se hicieron populares para perder peso a finales de la década de 1930. Funcionaron principalmente suprimiendo el apetito y tuvieron otros efectos beneficiosos, como un aumento del estado de alerta. El consumo de anfetaminas aumentó en las décadas siguientes, culminando en el régimen de «píldora arcoíris». Esta fue una combinación de múltiples píldoras, todas pensadas para ayudar con la pérdida de peso, tomadas durante todo el día. Los regímenes típicos incluían estimulantes, como anfetaminas y hormona tiroidea, diuréticos, digitálicos, laxantes y, a menudo, un barbitúrico para suprimir los efectos secundarios de los estimulantes. En 1967/1968, una serie de muertes atribuidas a las píldoras dietéticas desencadenaron una investigación del Senado y la implementación gradual de mayores restricciones en el mercado. Esto culminó en 1979 con la prohibición de la FDA del uso de anfetaminas, entonces el más eficaz de los medicamentos dietéticos, en pastillas para adelgazar.

Mientras tanto, la fentermina había sido aprobada por la FDA en 1959 y la fenfluramina en 1973. Los dos no eran más populares que otros medicamentos hasta que en 1992 un investigador informó que los dos causaron una pérdida de peso del 10% que se mantuvo durante más de dos años. Fen-phen nació y rápidamente se convirtió en el medicamento dietético más comúnmente prescrito. La dexfenfluramina (Redux) se desarrolló a mediados de la década de 1990 como una alternativa a la fenfluramina con menos efectos secundarios, y recibió la aprobación reglamentaria en 1996. Sin embargo, esto coincidió con la creciente evidencia de que la combinación podía causar cardiopatía valvular en hasta el 30% de los que la habían tomado, lo que llevó a la retirada del mercado de Fen-fen y dexfenfluramina en septiembre de 1997.

La efedra se retiró del mercado estadounidense en 2004 por temor a que aumentara la presión arterial y pudiera provocar accidentes cerebrovasculares y la muerte.

Efectos no médicos

Además de sus efectos en la salud, la obesidad conduce a muchos problemas, como la estigmatización social, las desventajas en el empleo y el aumento de los costos comerciales. Estos efectos se sienten en todos los niveles de la sociedad, desde individuos hasta corporaciones y gobiernos.

La obesidad y sus efectos en la salud crean costos económicos considerables. En 1998 en los Estados Unidos, los costos médicos atribuibles a la obesidad fueron de 7 78,5 mil millones de dólares, o el 9,1% de todos los gastos médicos. Se ha descubierto que los programas de prevención de la obesidad reducen el costo del tratamiento de las enfermedades relacionadas con la obesidad. Sin embargo, esas reducciones se compensan con los gastos médicos efectuados durante los años de vida adicionales ganados. Por lo tanto, los autores concluyen que la reducción de la obesidad puede mejorar la salud pública, pero es poco probable que reduzca el gasto general en salud.

Los trabajadores obesos tienen tasas más altas de absentismo del trabajo y toman más licencias por discapacidad, lo que aumenta los costos para los empleadores y disminuye la productividad. Un estudio que examina a los empleados de la Universidad de Duke encontró que las personas con un IMC de más de 40 presentaron el doble de reclamaciones de compensación para trabajadores que aquellos cuyo IMC era de 18.5 a 24.9. También tuvieron más de 12 veces más días de trabajo perdidos. Las lesiones más comunes en este grupo se debieron a caídas y levantamiento de pesas, afectando así las extremidades inferiores, muñecas o manos y espalda. La Junta de Seguros para Empleados del estado de Alabama de los Estados Unidos aprobó un controvertido plan para cobrar a los trabajadores obesos 2 25 por mes si no toman medidas para reducir su peso y mejorar su salud. Estas medidas están programadas para comenzar en enero. 2010 y se aplican a aquellos con un IMC de más de 35 kg / m2 que no logran mejorar su salud después de un año.

Industrias específicas, como las industrias de líneas aéreas y de alimentos, tienen preocupaciones especiales. Debido a las crecientes tasas de obesidad, las aerolíneas se enfrentan a mayores costos de combustible y presiones para aumentar el ancho de los asientos. En 2000, el peso adicional de los pasajeros obesos costó a las aerolíneas 275 millones de dólares. Los costos para los restaurantes aumentan por los litigios que los acusan de causar obesidad. En 2005, el Congreso de los Estados Unidos debatió legislación para prevenir demandas civiles contra la industria alimentaria en relación con la obesidad; sin embargo, no se convirtió en ley.

Las artes

Las primeras representaciones escultóricas del cuerpo humano hace 20.000–35.000 años representan mujeres obesas. Algunos atribuyen las figuras de Venus a la tendencia a enfatizar las características que retratan la fertilidad, mientras que otros sienten que podrían ser representaciones reales de las personas en ese momento. La corpulencia está, sin embargo, ausente en el arte griego y romano, probablemente encajando con sus ideales de moderación. Esto continuó a través de gran parte de la historia cristiana europea, con solo aquellos de bajo nivel socioeconómico que se representan como obesos. Durante el Renacimiento, algunos de la clase alta comenzaron a hacer alarde de su gran tamaño. Esto se puede ver en los retratos de Enrique VIII y Alejandro del Borro. Rubens (1577-1640) representaba regularmente a mujeres con cuerpo en sus cuadros, de donde deriva el término Rubenesco. Estas mujeres, sin embargo, aún mantenían la forma de «reloj de arena» con su relación con la fertilidad. Durante el siglo XIX, las opiniones sobre la obesidad cambiaron en el mundo occidental. Después de siglos de obesidad siendo sinónimo de riqueza y estatus social, la delgadez comenzó a ser vista como el estándar deseable.

La aceptación de grasas y la controversia de la obesidad

Artículo principal: Movimiento de aceptación de grasas

El principal esfuerzo del movimiento de aceptación de grasas es disminuir la discriminación contra las personas con sobrepeso. Sin embargo, algunos en el movimiento también están tratando de desafiar la relación establecida entre la obesidad y los resultados negativos de salud. La National Association to Advance Fat Acceptance (NAAFA) se formó en 1969 y se describe a sí misma como una organización de derechos civiles dedicada a poner fin a la discriminación por tamaño. Varios libros como The Diet Myth de Paul Campos argumentan que los riesgos para la salud de la obesidad son una conspiración y el verdadero problema es el estigma social que enfrentan los obesos. De manera similar, The Obesity Epidemic de Michael Gard argumenta que la obesidad es una construcción moral e ideológica. Otros grupos también están tratando de desafiar la conexión de la obesidad con la mala salud. El Centro para la Libertad del Consumidor, una organización apoyada en parte por la industria de los restaurantes y alimentos, ha publicado anuncios que dicen que la obesidad no es una epidemia, sino un «bombo».

Algunas personas se sienten particularmente atraídas por los obesos. La cultura gordita y los admiradores gordos se han convertido en subculturas reconocidas.

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Lectura adicional

  • Fumento, Michael (1997). The Fat of the Land: Our Health Crises and How Overweight Americans can Help Themselves, Nueva York: Penguin Books.
  • Kolata, Gina (2007). Rethinking Thin: The new science of weight loss-and the myths and realities of dieting, Picador.
  • Kopelman, Peter G. (2005). Obesidad clínica en adultos y niños: En adultos y niños, 493, Blackwell Publishing.
  • Levy-Navarro, Elena (2008). The Culture of Obesity in Early and Late Modernity, Palgrave Macmillan.
  • Pool, Robert (2001). Fat: Fighting the Obesity Epidemic, Oxford, Reino Unido: Oxford University Press.
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Wikcionario:Obesidad

  • Organización Mundial de la Salud – Páginas sobre obesidad
  • Dieta, nutrición y prevención de enfermedades crónicas (incluida la obesidad) por una consulta conjunta de expertos de la OMS y la FAO (2003).
  • Obesidad en el Endotexto.org
  • Grupo de Trabajo Internacional sobre Obesidad
  • The Obesity Society (EE.UU.)
  • National Obesity Forum (Reino Unido)
  • Australasian Society for the Study of Obesity

v·d * e

Patología nutricional (E40-68, 260-269)

Desnutrición

Kwashiorkor-Marasmo

Otras vitaminas del grupo B: B1: Encefalopatía de Beriberi/Wernicke, B2: Ariboflavinosis, B3: Pelagra, B7: Deficiencia de biotina, B9: Deficiencia de folato, B12: Deficiencia de vitamina B12

otras vitaminas: A: Deficiencia de vitamina A/manchas de Bitot, C: Escorbuto, D: Raquitismo/Osteomalacia

mineral: Deficiencia de Zinc-deficiencia de hierro, deficiencia de Magnesio-deficiencia de cromo

Hiperalimentación

Obesidad-Hipervitaminosis A-Hipervitaminosis D

Síntomas

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