3. Discusión
El hipo puede desarrollarse, incluso sin una enfermedad subyacente específica, a partir de la estimulación de las ramas nerviosas por encima del vago o el diafragma. La expansión estomacal causada por una alimentación excesiva, alimentos picantes, consumo de líquidos, ingestión de aire o factores relacionados con el estrés (es decir, ansiedad) puede contribuir. El hipo persistente puede surgir de causas psicológicas o idiopáticas, pero se asocia principalmente con enfermedades subyacentes. Estos incluyen lesiones o tumores del sistema nervioso central, esofagitis, expansión del estómago, ieo, infección y estimulación del sistema nervioso periférico en la cabeza y el cuello, el pecho o el abdomen debido a cirugía u otros procedimientos. En otras palabras, todos los eventos que conducen a la estimulación del nervio vago pueden causar hipo. Aunque todavía no se ha descubierto un mecanismo fisiopatológico definitivo del hipo, según estudios previos, se cree que el arco reflejo del hipo juega un papel importante.
El arco reflejo del hipo se compone de extremidades aferentes, centrales y eferentes. La extremidad aferente incluye el nervio vago, el nervio frénico y la cadena simpática en la parte inferior del pecho (T6–T12). La extremidad central, rodeada por el tronco encefálico, el mesencéfalo, la formación reticular y el hipotálamo, conecta las extremidades aferentes y eferentes. La extremidad eferente consiste en el nervio frénico (C3–C5), la inervación del músculo escaleno anterior (C5–C7), el nervio laríngeo recurrente (ramificado desde el nervio vago de la glotis) y los nervios accesorios que conducen a los músculos intercostales (T1–T11). En condiciones que estimulan el arco reflejo, el paciente puede experimentar hipo persistente. Hansen y Rosenberg informaron que los pacientes a menudo presentaban hipo dentro de 1 a 4 días después de la cirugía abdominal, y que el hipo posoperatorio persistente podría desarrollarse si un paciente experimentaba estimulación o expansión del estómago, un trastorno metabólico, desequilibrio electrolítico, absceso subfrénico o infección cerca del arco reflejo (es decir, neumonía). Los pacientes en este caso desarrollaron hipo dentro de los 4 días de la cirugía, lo que sugiere que el daño directo o los cambios morfológicos en el estómago debido a la cirugía pueden haber estimulado la extremidad aferente del arco reflejo del hipo y causado hipo persistente. Además, para el paciente con síntomas que empeoran después del consumo de alimentos o agua, la expansión del esófago o el estómago puede ser el principal contribuyente.
El tratamiento del hipo persistente no es específico. Los tratamientos no farmacológicos implican estimulación y supresión del nervio vago, con elevación de la lengua, ingestión de agua azucarada altamente concentrada, estimulación de la faringe, compresión sobre el globo ocular o la arteria carótida, una maniobra de valsalva y respiración de nuevo. Los tratamientos farmacológicos incluyen anticonvulsivos (es decir, fenitoína, carbamazepina y ácido valproico), análogos del ácido gamma-aminobutírico (es decir, baclofeno y gabapentina) y antagonistas de los receptores de dopamina (es decir, haloperidol, metoclopramida y clorpromazina). Si estos fallan, se pueden realizar procedimientos de bloqueo de nervios y tratamientos quirúrgicos. Sin embargo, ningún método de tratamiento asegura la curación completa para la mayoría de los pacientes.
Aunque el mecanismo de acción del SGB en nuestros pacientes con hipo postoperatorio persistente no está claro, se sugieren algunos mecanismos potenciales. En primer lugar, el SGB puede haber bloqueado el nervio simpático en la extremidad aferente del arco reflejo del hipo, lo que puede haber aliviado eficazmente los síntomas. El SGB causa bloqueo de los nervios simpáticos vertebrales cervicales inferiores o superiores a través de la inyección perineural de anestésico local, con diseminación del anestésico a estructuras cercanas para inducir la denervación cervicotorácica. Las fibras nerviosas simpáticas torácicas que se originan en la médula espinal entran en la rama del nervio simpático que conduce al cerebro a través del ganglio cervicotorácico, y el SGB puede haber bloqueado esta vía. El mecanismo es similar al del bloqueo del nervio epidural torácico, que se utiliza para bloquear la extremidad aferente del arco reflejo del hipo. En segundo lugar, el SGB puede haber afectado el miembro central del arco reflejo del hipo para aliviar los síntomas. El mecanismo es similar al del SGB para el tratamiento del enrojecimiento facial, el síndrome de dolor regional complejo y el trastorno de estrés postraumático. El nivel del factor de crecimiento nervioso (FGN) en el cerebro aumenta en respuesta al estrés agudo o crónico. El NGF se difunde de vuelta hacia el ganglio cervicotorácico y promueve el crecimiento de las terminales nerviosas simpáticas. En consecuencia, el nivel de norepinefrina (NE) en el cerebro aumenta, induciendo diversas enfermedades. El SGB actúa contra este mecanismo y reduce los niveles de NGF y NE para aliviar los síntomas. Este mecanismo está asociado con la eficacia del tratamiento de acupuntura para el hipo. Cuando los pacientes con hipo persistente se trataron con acupuntura, se alteró el patrón de secreción de neurotransmisores y neurohormonas (es decir, NE, ácido Gamma-aminobutírico (GABA) y serotonina en el cerebro). La extremidad central del arco reflejo del hipo se ve afectada por los neurotransmisores en el cerebro, y el control de los neurotransmisores en el cerebro por el SGB puede haber aliviado el hipo persistente. En tercer lugar, el SGB puede haber afectado la extremidad eferente del arco reflejo del hipo, incluidos los nervios frénicos (C3–C5) y la inervación del músculo escaleno anterior (C5–C7). Los ganglios de los troncos nerviosos simpáticos están interconectados y este complejo está conectado a los nervios espinales a través de los comunicantes ramales grises. Por lo tanto, el bloqueo del ganglio simpático cervicotorácico puede haber afectado el nervio frénico y la inervación del músculo escaleno anterior que está conectada a los nervios espinales.
En este reporte de caso, realizamos SGB utilizando un método ciego e inyectamos una cantidad relativamente mayor de anestésico local en comparación con la utilizada en la inyección guiada por ultrasonido. Kapral et al encontraron que el SGB guiado por ultrasonido, en comparación con la técnica ciega, usaba un volumen más bajo de anestésicos locales (5 mL en lugar de 8 ml). El SGB izquierdo era el preferido por el practicante. Una vez se realizó el SGB derecho, porque el paciente se sentía incómodo para el lado izquierdo. La droga inyectada se diseminó al nervio vago y puede haber causado un bloqueo directo de los nervios frénicos cercanos, la inervación del músculo escaleno anterior y los nervios laríngeos recurrentes, por lo tanto, deteniendo el hipo en estos pacientes. Sin embargo, los pacientes no experimentaron síntomas típicos que pueden ocurrir después del bloqueo del nervio frénico o del nervio laríngeo recurrente (es decir, voz ronca o malestar durante la respiración), lo que sugiere que el escenario anterior es una explicación improbable.
En conclusión, deben realizarse estudios adicionales para aclarar el mecanismo de acción del SGB. Sin embargo, el procedimiento es un método conveniente, seguro y efectivo que se puede considerar en paralelo con otros tratamientos para el hipo persistente. Los médicos deben ser conscientes del efecto negativo del hipo persistente en la calidad de vida, y deben proporcionar un tratamiento adecuado y activo si es necesario.