Discusión
En una serie que incluyó 455 pacientes con pólipo endometrial diagnosticado por histeroscopia, se encontró adenocarcinoma endometrial en el 2,7%, aunque no indicaron el tipo de neoplasia maligna reportada.15 En otro estudio, todas las 13 neoplasias malignas notificadas en los pólipos endometriales fueron adenocarcinoma endometrial bien a moderadamente diferenciado.16
Aunque el carcnoma seroso uterino es un cáncer poco frecuente, es responsable de un número desproporcionado de muertes por cáncer de endometrio. En una serie estudiada por Hamilton et al, estos tumores representaron 10% de los tumores de endometrio, pero representaron 39% de las muertes por cáncer de endometrio.17 Su tendencia a la diseminación temprana da como resultado una etapa superior de 50 a 70% de los cánceres en estadio clínico I en el momento de la operación.18 Presentación del 19,7% y 31.en un estudio, 1% de las pacientes con carcinoma seroso uterino en estadio II y III, respectivamente, confirman la percepción común de que este histotipo de carcinoma endometrial tiene un pronóstico más precario debido a la enfermedad avanzada en el momento del diagnóstico.19
El primer caso reportado aquí muestra la coexistencia de carcinoma seroso ovárico bilateral de alto grado y pequeños focos de carcinoma seroso invasivo en pólipo endometrial. Aunque se debe considerar la diseminación metastásica a este pólipo endometrial en el diagnóstico diferencial, se debe enfatizar la alta tendencia del carcinoma seroso endometrial primario a desarrollarse en pólipos endometriales. En un estudio, se presentaron 13 casos de carcinoma seroso endometrial primario en pólipos endometriales y todos ellos, excepto uno, se limitaron a los pólipos endometriales.20 Por otro lado, aunque aparentemente estas lesiones fueron limitadas en los pólipos en el presente estudio, se encontró diseminación extrauterina en cuatro casos, tres de los cuales fueron microscópicos. Incluso en la llamada forma intraepitelial de carcinoma seroso (carcinoma intraepitelial endometrial), se ha observado la predilección y tendencia a la diseminación extrauterina.21-24 Además, se encontró que el carcinoma seroso uterino mínimo (incluido el carcinoma seroso con invasión limitada al endometrio y al carcinoma intraepitelial endometrial) involucró pólipos endometriales en 88% de los casos (35/40) y se limitó al pólipo en 53% (21/40).24 En un informe de caso interesante que incluyó 5 casos, los autores informaron carcinoma seroso endometrial limitado a un pólipo endometrial con afectación vascular ovárica.25
Por esta razón, Clement y Young recomendaron que el EIC se considerara como focos pequeños de carcinoma seroso y destacaron que los patólogos deben indicar su potencial maligno en el informe de patología cuando no esté acompañado de carcinoma seroso típico y anotar su tamaño y ubicación.26 Significa que en todas las formas de carcinoma seroso uterino, incluido el EIC, la estadificación quirúrgica se debe realizar independientemente de su ubicación o limitación en el pólipo endometrial. Recientemente, se ha propuesto que el término EIC se deseche como lesión precursora del carcinoma seroso endometrial debido a su reconocido potencial de diseminación extrauterina. Además, recientemente se ha propuesto la Displasia Glandular endometrial (EmGD) como una verdadera lesión precursora del carcinoma seroso endometrial.27 En nuestro estudio reciente, se encontró EmGD en cinco de los 25 casos de carcinoma seroso endometrial desarrollado en pólipo endometrial (datos no publicados). El compromiso coexistente del endometrio u ovario se encuentra en 10 y 5% de las mujeres con cáncer de ovario y de endometrio, respectivamente.28 Aunque es posible la presencia de neoplaia serosa multifocal o multicéntrica, la mutación p53 idéntica en múltiples sitios indica un origen metastásico.29 En este caso,la positividad de los nidos tumorales en el miometrio y la negatividad de los focos pequeños del carcinoma papilar seroso en el pólipo para P53 favorece tumores primarios independientes tanto en el endometrio como en los ovarios (Figura (Figura 1C, 1C,, 1D1D).
En el segundo caso, como el primero, el carcinoma endometrial de células claras se había desarrollado en un pólipo endometrial en asociación con la EmGD de células claras. Los criterios más comúnmente utilizados para la identificación de la EmGD serosa son glándulas o grupos de glándulas pequeñas en el endometrio superficial o una capa plana de epitelio superficial. Dado que el nivel de atipia en estos focos no está al nivel del carcinoma seroso, estas lesiones no se ajustan a la designación de EIC. Los cambios típicos en los focos de la EmGD son nucleomegalia (2-4 veces de núcleos endometriales en reposo), núcleos conspicuos variables, pérdida de polaridad nuclear e hipercromasia nuclear cambiante.30
La EmGD de células claras se caracteriza por pequeñas glándulas o segmentos de atipia nuclear de lenta progresión. Según el grado de atipia nuclear, los grados de estas lesiones varían de 1 a 3. Desde el punto de vista histológico, las lesiones revestidas de células con núcleos atípicos y citoplasma transparente o eosinofílico se consideraron de grado 3, mientras que las lesiones con atipia nuclear de grado 1 o 2 se designaron como DGE de células claras.31
Sobre la base de los estudios moleculares e inmunohistoquímicos de estos antecedentes,32 es razonable considerar que la EmGD puede ser la verdadera lesión precancerosa del carcinoma seroso endometrial, suponiendo que la carcinogénesis serosa en el endometrio también es idéntica a otros procesos carcinogénicos en términos de progresión del paso a paso en lugar de «de novo» que surge del endometrio en reposo.