Predictores de mortalidad a largo plazo en pacientes con bloqueo bifascicular crónico

Resumen

Introducción

El bloqueo bifascicular crónico (BFB) definido como el bloqueo de rama izquierda (BRI) o el bloqueo de rama derecha (BRI) asociado con un bloqueo fascicular anterior izquierdo (BAFB) o un bloqueo fascicular posterior izquierdo (BFP) es una forma particular de retraso de conducción intraventricular. La prevalencia estimada en una población adulta no seleccionada es de 1-1, 5% 1, y la tasa de mortalidad oscila entre el 2-14%. 2 Esta tasa de mortalidad es más alta que en una población emparejada por edad y sexo sin BFB en el estudio Framingham. 3 Sin embargo, varios estudios epidemiológicos han mostrado una longevidad similar para pacientes con o sin bloqueo de rama. 4 , 5

sin Embargo, en estudios observacionales, BFB pacientes con síncope, especialmente en el contexto de cardiopatía estructural y baja fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI), mostraron una mayor tasa de mortalidad, que van 29-38%. 2 , 6 , 7 En estos pacientes, la implantación de marcapasos evita la muerte de avanzada aurículo-ventricular, bloque 8, pero este tratamiento no mejora la supervivencia y ni disminuye la incidencia de muerte súbita cardíaca (MSC) que los rangos de 14-42%. 7, 9-11 Estos hallazgos sugieren que el mal pronóstico a largo plazo en pacientes con BFB puede estar parcialmente relacionado con un aumento del riesgo de arritmias ventriculares malignas en el entorno de un sistema de conducción gravemente deteriorado, especialmente en presencia de disfunción ventricular grave.

La discrepancia entre estudios epidemiológicos y observacionales puede explicarse por una mayor proporción de pacientes con cardiopatía estructural y FEVI baja en aquellas series que reportaron una alta tasa de mortalidad cardíaca, incluida la MS9, 10 , 12 , y también por el hecho de que la mayoría de estos estudios se realizaron en la década de 1980, cuando el tratamiento de la cardiopatía estructural era bastante diferente del empleado actualmente, y no podía representar a la mayoría de los pacientes con BFB en la actualidad.

El objetivo del presente estudio es describir las características clínicas y el resultado de una cohorte de pacientes con BFB sometidos a un estudio electrofisiológico (SEP), con el fin de determinar la tasa de mortalidad total, cardíaca y arrítmica e identificar sus factores de riesgo independientes en un período de seguimiento a largo plazo.

Métodos

Población de pacientes

Entre marzo de 1998 y diciembre de 2006, 284 pacientes consecutivos con BFB crónico se sometieron a SEP y se incluyeron y analizaron de forma prospectiva. Los patrones de BRI y BRI se diagnosticaron de acuerdo con la definición estándar. 13 El bloqueo fascicular anterior izquierdo se definió como un eje QRS frontal medio inferior a -30° y el LPFB como un eje QRS frontal medio >90° en ausencia de criterios ECG para hipertrofia ventricular derecha.

La población del estudio se dividió en pacientes con síncope/preíncope (grupo «sintomático») u otros síntomas/sin síntomas (grupo «asintomático»). El síncope se definió como pérdida completa de conciencia con pérdida de tono postural con recuperación espontánea y rápida. El pre-síncope se definió como una situación casi síncope pero sin pérdida completa de conciencia. Se excluyeron los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva avanzada (clase IV de la NYHA), los candidatos a terapia de resincronización, los que tenían una esperanza de vida inferior a 1 año, los que no dieron el consentimiento informado y los que tenían alteraciones inespecíficas del retraso de la conducción que no cumplían los criterios del ECG para BRI o BRI. Además, también se excluyeron los pacientes con un seguimiento clínico incompleto.

El protocolo del estudio fue explicado en detalle a cada paciente antes de la inclusión y se obtuvo el consentimiento informado firmado.

Antes de la realización del SEP, todos los pacientes fueron entrevistados cuidadosamente, con especial énfasis en la presencia/ausencia de dislipemia, hipertensión, diabetes, antecedentes de tabaquismo y enfermedad cardíaca previa o presente. La miocardiopatía isquémica se definió como una estenosis ≥70% de uno o más vasos coronarios epicárdicos documentada por angiografía en pacientes con función sistólica alterada. Estas variables se confirmaron cuando el paciente recibió tratamiento para cada una de ellas y se consideraron factores de riesgo potenciales. El tabaquismo se consideró un factor de riesgo cuando el paciente era fumador activo en el momento de la inclusión. La gravedad de la insuficiencia cardíaca congestiva se evaluó según la clasificación de la New York Heart Association (NYHA), y la clase II o III se consideró un factor de riesgo potencial. También se realizó un examen físico cuidadoso que incluyó masaje del seno carotídeo (en el grupo sintomático), pruebas de laboratorio de rutina y una ecocardiografía Doppler para caracterizar la enfermedad cardíaca estructural. La función renal se evaluó mediante la estimación de la tasa de filtración glomerular (TFGe) utilizando la ecuación 14 de Modificación de la Dieta en Enfermedad Renal ( http://nephron.org/cgi-bin/MDRD_GFR/cgi ). La insuficiencia renal se dividió en insuficiencia leve (TFGe 40-59 ml/min/1,73 m 2 ) e insuficiencia grave (TFGe <40 ml/min/1,73 m 2 ). La FEVI por debajo del 35% evaluada mediante ecocardiografía (regla de Simpson) se definió como un factor de riesgo potencial. También se evaluaron el ancho del QRS y el intervalo PR en el ECG de 12 derivaciones.

Estudio electrofisiológico

El SEP se realizó en estado de ayuno y sin sedación, después de la retirada de todos los medicamentos antiarrítmicos durante al menos cinco o más semividas. Dos catéteres tetrapolares 6 franceses con una distancia de interelectrodos de 5 mm se insertaron percutáneamente bajo anestesia local a través de la vena femoral y se colocaron en la aurícula derecha alta (y posteriormente se trasladaron al ápice del ventrículo derecho para la estimulación ventricular cuando se consideró necesario) y la región del haz de His. Nuestro protocolo de estudio incluyó la evaluación de los intervalos de conducción basal y los períodos refractarios, como se describe en otra parte. 8 Se realizó estimulación ventricular programada en todos los pacientes desde el ápice y el tracto de salida del ventrículo derecho con hasta tres estímulos adicionales; el intervalo mínimo de acoplamiento fue de 200 ms, y se realizó estimulación de accionamiento básica a ciclos de 600, 500 y 430 ms. El punto final de la estimulación ventricular fue la inducción de taquicardia ventricular monomórfica (TV) o arritmia ventricular sostenida que requirió cardioversión eléctrica. Los estímulos se administraron al doble del umbral diastólico con un ancho de pulso de 2 ms utilizando el estimulador programable universal (Biotronik Inc. Berlín, Alemania). El ECG intracardiaco y de superficie (derivaciones V1, V6, I y III) se registraron en un sistema de laboratorio duo (Bard Inc., Boston, EE.UU.), a una velocidad de papel de 100 mm / s. El SEP se consideró positivo para el diagnóstico de alteración de la conducción cuando el intervalo HV fue ≥70 ms en pacientes sintomáticos o ≥100 ms en pacientes asintomáticos, ya sea al inicio o después de pruebas de esfuerzo farmacológicas con ajmalina (1 mg/kg) o procainamida (10 mg/kg), y también si se detectó bloqueo infrarrojo durante la estimulación auricular rápida desde 500 ms hasta la duración del ciclo de Wenckebach. El SEP también se consideró positivo si se indujeron arritmias ventriculares sostenidas capaces de reproducir los síntomas clínicos.

Tratamiento y seguimiento

Los pacientes sintomáticos con un resultado positivo en el SEP fueron tratados con un marcapasos o un desfibrilador cardioversor implantable (DAI) según las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología. 15 Todos los pacientes fueron seguidos en el ambulatorio 3, 6, 12 y 24 meses después del SEP. A los pacientes con marcapasos se les hizo un seguimiento de por lo menos una vez al año de por vida. Los pacientes con DAI se controlaron al menos cada 6 meses de por vida. En los pacientes con EEF negativo, se realizó una prueba de inclinación según el protocolo italiano 16 y / o se insertó un grabador de bucle para determinar la causa del síncope. Los pacientes asintomáticos fueron seguidos una vez al año durante 2 años y luego remitidos al médico de cabecera. En marzo de 2007, todos los pacientes recibieron una llamada telefónica para verificar su estado de vida, recurrencias de síncope y hospitalización por cualquier motivo. Si el paciente estaba muerto, la causa fue investigada por el servicio de registros hospitalarios o por el Registro General de Mortalidad de Cataluña, España.

Análisis estadístico

Los datos continuos con distribución normal se presentan con media y desviación estándar. Aquellos con una distribución no normal se expresan como mediana con percentil 25 y 75. Los datos categóricos se presentan como porcentajes.

Se analizaron tres modelos separados de mortalidad: mortalidad total, cardíaca y arrítmica. Para cada modelo, se compararon las características clínicas, el ECG y los resultados del SEP utilizando la prueba t de Student o ANOVA para las variables gaussianas y la prueba de Mann-Whitney o Kruskal–Wallis para las variables no gaussianas. Las diferencias de proporciones se compararon mediante un análisis de la χ2 o la prueba exacta de Fisher, según procediera.

Evaluamos la relación entre las características clínicas, las alteraciones del ECG y los resultados del SEP para cada uno de los tres resultados de mortalidad, utilizando un modelo univariado de supervivencia con riesgos proporcionales de Cox. El modelo multivariado de Cox incluyó todas las variables que alcanzaron al menos una significación marginal ( valor de P <0,1) como predictores en cada modelo de mortalidad en el análisis univariado. Las variables para las que su exclusión no modificó significativamente la probabilidad del modelo y no modificó >15% las estimaciones de las variables restantes se eliminaron del modelo. También se probaron interacciones de primer orden. Los resultados se expresan en razón de riesgos (HR) e intervalo de confianza (IC) del 95%.

Las curvas de supervivencia de Kaplan–Meier con test log-rank evaluaron las asociaciones univariadas entre los eventos clínicos y cada tipo de mortalidad.

Resultados

veinticinco de los 284 pacientes iniciales fueron excluidos del análisis debido a información clínica incompleta o retraso inespecífico en la conducción del ECG. De los 259 pacientes restantes, 213 (82%) fueron estudiados para síncope o preíncope, y 46 pacientes estaban asintomáticos. El grupo sintomático incluyó 172 pacientes con síncope y 41 con pre-síncope, sin diferencias clínicas basales entre ellos. El grupo asintomático incluyó a 22 pacientes con BFB sometidos a ablación con catéter de taquicardia supraventricular y a otros 24 pacientes con BFB sometidos a SEP para evaluación de riesgo preoperatoria, debido a la presencia de alteraciones graves de la conducción.

Las características clínicas de la población del estudio se muestran en la Tabla 1 . La cardiopatía estructural predominante fue la miocardiopatía isquémica e hipertensiva (46 pacientes cada uno), seguida de la miocardiopatía dilatada (20), la cardiopatía valvular (10) y 1 caso único de miocardiopatía hipertrófica obstructiva. La mediana de la FEVI de este subgrupo fue del 53% (P25:39–P75:59).

La duración del QRS en pacientes sintomáticos fue significativamente más corto en contraposición con el grupo asintomático . De manera similar, el intervalo PR fue de 290 (220-372) ms en el grupo asintomático, en comparación con 215 (186-249) ms en el grupo sintomático ( P = 0,006).

En todo el grupo, la mediana de la FEVI fue del 63% (P25:54–P75:66), y en 30 pacientes (12%), fue <35%. Sesenta pacientes (23%) estaban en clase II de la NYHA o superior. Los pacientes recibieron estatinas, inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina y bloqueadores beta en el 28, 41, 19 y 12%, respectivamente. No hubo diferencias en la ingesta de bloqueadores beta entre los pacientes sintomáticos (24/217) y asintomáticos (8/46).

Estudio electrofisiológico

En 162 pacientes (63%), el SEP fue positivo para el diagnóstico de trastornos de la conducción (158 pacientes) o para la inducción de TV (6 pacientes). Cabe destacar que la inductibilidad a la TV no se asoció con una mayor mortalidad de ningún tipo ( Tabla 2 ). Se implantó un DAI en siete pacientes: seis pacientes inducibles y un paciente no inducible cumpliendo los criterios MADIT II. Todos los pacientes inducibles tenían cardiopatía estructural (etiología isquémica en cinco y miocardiopatía dilatada en uno) y FEVI 35%. Seis pacientes presentaron tratamientos adecuados de DAI de choque durante el seguimiento (cinco inducibles y uno no inducible). En 156 pacientes se implantó un marcapasos y en el seguimiento, 102 pacientes utilizaron el marcapasos para la progresión al bloqueo auriculoventricular.

Mortalidad total

Después de una mediana de seguimiento de 4,5 (P25:2,16-P75:6,41) años, murieron 53 (20,1%) pacientes. No hubo diferencias entre los pacientes con síncope y pre-síncope. La etiología cardíaca fue la causa de muerte en 19 pacientes (7%). De los 34 (13%) pacientes con muerte no cardiaca, 15 murieron por cáncer y 19 por una enfermedad concomitante como neumonía en 5, ictus en 4, cirrosis en 3, fractura de cadera en 3, sepsis de origen abdominal en 2, cetoacidosis diabética en 1 y anemia aplásica en 1. La tasa de supervivencia acumulada a 2 y 5 años fue de 94 y 79%, respectivamente ( Figura 1 ).

El análisis de las características clínicas, electrocardiográficas y electrofisiológicas de los pacientes con BFB identificó los siguientes predictores de mortalidad total (Tabla 1 ): Una NYHA ≥II (40% de las muertes vs. 19% de los sobrevivientes; P = 0,002), enfermedad cardíaca estructural (65 vs. 42%, respectivamente; P = 0,004), una fracción de eyección < 35% (20 vs. 9%, respectivamente; P = 0,01), insuficiencia renal con TFGe <40 ml/min/1,73 m2 (26 vs.6%, respectivamente; P < 0,001) y fibrilación auricular (11 vs. 3%, respectivamente; P = 0,02).

La mortalidad total, cardíaca y arrítmica no se vio influenciada por el tipo de BFB ( Tablas 1 y 2 ). Cabe destacar que un intervalo HV > 70 ms no se asoció con un aumento de la mortalidad total ( Tabla 1 ). En seis pacientes, se observó un intervalo HV ≥100 ms al inicio, y en otros seis pacientes, la administración de fármacos estresantes por infrarrojos indujo un intervalo HV ≥100 ms. No se observaron diferencias en la mortalidad en este subgrupo de pacientes. El análisis de regresión de Cox bivariado confirmó que las variables implicadas en la mortalidad total fueron fibrilación auricular, TFGe 40 ml/min/1,73 m2, NYHA ≥II, cardiopatía estructural, fracción de eyección 35% y edad ( Tabla 2).

Las asociaciones univariadas antes mencionadas se probaron en el modelo multivariable de Cox. Este modelo mostró que la edad, NYHA ≥II, fibrilación auricular y TFGe < 40 ml/min / 1,73 m2 fueron factores predictivos independientes de mortalidad total. Sin embargo, la FEVI <35% fue marginalmente significativa ( Tabla 3 ).

Mortalidad cardíaca

En nuestra serie, 19 (7%) pacientes fallecieron por causas cardíacas, 6 de ellos por MSC, 11 por progresión de insuficiencia cardíaca y 2 por infarto de miocardio mortal. El análisis descriptivo mostró que las variables relacionadas con la mortalidad cardíaca fueron las siguientes: una NYHA ≥II (58% de las muertes cardíacas en comparación con el 21% en los sobrevivientes, P < 0,001), enfermedad cardíaca estructural (79 vs. 45%, respectivamente; P = 0,004), FEVI <35% (33 vs. 10%, respectivamente; P = 0,01) e insuficiencia renal con TFGe <40 ml/min/1,73 m 2 (42 vs. 15%, respectivamente; P = 0,02). La hipertensión mostró solo significación estadística marginal.

En el análisis de regresión de Cox bivariado, las variables que mostraron un aumento del riesgo de mortalidad cardíaca fueron una NYHA ≥II ( P ≤ 0,001), una FEVI <35% ( P = 0,007), cardiopatía estructural ( P = 0,01) y TFGe <40 ml/min/1,73 m 2 ( P = 0,01), como se muestra en la Tabla 2 . El análisis de regresión de Cox multivariado demostró que solo la clase NYHA avanzada y la TFGe deprimida aumentaban el riesgo de mortalidad cardíaca ( Tabla 3 ).

Mortalidad arrítmica

Seis pacientes (2,3%) murieron por MSC. En solo dos de ellos, la fibrilación ventricular fue el primer ritmo detectado por una unidad de atención de emergencia. El resto se debió posiblemente a un origen arrítmico, pero sin saberlo. No se encontró un predictor independiente para este tipo de mortalidad.

Discusión

El principal hallazgo de nuestro estudio es una tasa de mortalidad total menor (20,1% en una mediana de seguimiento de 4,5 años) de lo esperado en comparación con estudios anteriores, principalmente debido a las menores tasas de mortalidad por muerte cardiaca y muerte súbita en nuestra población con BFB. Dhingra et al . se analizaron 17 517 pacientes con BFB y se determinó una mortalidad total del 38% tras un periodo de seguimiento de 7 años, siendo la MS la principal responsable de esta mortalidad. Además, McAnulty et al . 7 se estableció una tasa de mortalidad total entre los pacientes con BFB del 29%, de los cuales el 42% por MSC. Estas discrepancias podrían estar relacionadas con un mayor porcentaje de pacientes con cardiopatía estructural y menor FEVI en estos estudios previos. Además, fármacos como inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina, bloqueadores beta o estatinas, con beneficios comprobados de supervivencia, se administraron con menos frecuencia cuando se publicaron estos estudios que en la actualidad. Por último, no está claro si una mayor proporción de pacientes con BFB sometidos a implante de marcapasos en nuestra población puede haber reducido la tasa de mortalidad.

En estudios más recientes, Tabrizi et al . 11 analizaron a 100 pacientes con BFB, reportando una tasa de mortalidad del 33%, la mitad de ellos por MSC. En este estudio, el 57% de los pacientes tenían cardiopatía estructural, con una FEVI promedio de 46%, y en el 23% de ellos, la FEVI fue <35%. Por el contrario, en nuestro estudio, solo el 47% de los pacientes tenían cardiopatía estructural, con una mediana de FEVI del 63% y solo el 12% de los pacientes con disfunción ventricular izquierda grave (FEVI 35%). Además, en Tabrizi et al .en el estudio, la proporción de pacientes tratados con inhibidores de la ECA (27%) fue mucho menor que en nuestro estudio (41%), con una tasa similar de ingesta de bloqueadores beta.

Es importante destacar que los resultados de nuestra población de pacientes están de acuerdo con el estudio B4 (Bradiarritmia Bundle Branch Block Study). 18 En este estudio de más de 400 pacientes con BFB crónico (principalmente BRI), se describe una tasa de mortalidad total similar del 5,7% en un período de seguimiento de 18 meses (tasa de mortalidad total de 2 años del 6% en nuestra serie). Las características clínicas de la población del estudio B4, incluida una FEVI media del 56 ± 12% y un 50% de cardiopatía estructural, fueron similares a las de nuestro estudio (mediana de FEVI del 63% y cardiopatía estructural presente en el 47% de los pacientes). Creemos que nuestro estudio representa con precisión las características actuales y los resultados clínicos de los pacientes con BFB, especialmente aquellos que son sintomáticos de síncope o pre-síncope.

Predictores de mortalidad en pacientes con bloqueo bifascicular

En el presente estudio, una clase funcional avanzada de la NYHA se asocia con cualquier tipo de mortalidad. Hay evidencia considerable que respalda que los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen una tasa de mortalidad más alta cuando están presentes trastornos de retraso en la conducción. En el ensayo MADIT II, que incluyó a más de la mitad de los pacientes con NYHA ≥II, se observaron tasas de mortalidad total y cardíaca más altas en los pacientes con retraso de la conducción intraventricular, en comparación con los pacientes con QRS estrecho. 19 Estudios adicionales han subrayado que los pacientes con insuficiencia cardíaca con retraso de la conducción intraventricular y / o ensanchamiento del QRS tienen una tasa de mortalidad aumentada. 20, 21

En nuestro estudio, la documentación de fibrilación auricular se asoció a una mayor tasa de mortalidad total. Estos resultados están de acuerdo con la evidencia previa de una mayor tasa de mortalidad en pacientes con fibrilación auricular, no exclusivamente debido a un mayor número de eventos ictus. 22 Sorprendentemente, en nuestra serie, la fibrilación auricular aumenta la mortalidad total, pero no la mortalidad cardíaca. No está claro si esta incongruencia explica el bajo número de pacientes con fibrilación auricular en nuestra población.

Generalmente se acepta que una FEVI < 35% está claramente relacionada con una mayor tasa de mortalidad asociada a MSC o progresión de insuficiencia cardíaca. 20 En nuestro estudio, la tasa de supervivencia de los pacientes con FEVI baja después de un seguimiento de 5 años fue del 50% en comparación con el 84% de los pacientes con FEVI >35%, con una tasa de mortalidad cardíaca del 33 y el 10%, respectivamente, P = 0,01. Sin embargo, en el análisis de regresión de Cox multivariado para la mortalidad total, la FEVI <35% no fue estadísticamente significativa (HR 2,4, IC 95% 0,99–5,8). Este resultado puede explicarse por la baja proporción de pacientes con FEVI deprimida en nuestro estudio.

Más de la mitad de las muertes cardíacas en nuestra población se debieron a insuficiencia cardíaca. En este grupo (10 pacientes), la FEVI no fue inferior a la de los pacientes que fallecieron por otras causas cardíacas (41 vs.44%, respectivamente). Cabe destacar que siete de estos pacientes tenían bloqueo auriculoventricular avanzado en el seguimiento. La evolución a insuficiencia cardíaca terminal podría haber sido facilitada por la estimulación permanente del ápice ventricular derecho en este subgrupo, como lo corroboran las evidencias previas en pacientes con BFB. 21 , 23 , 24

Según estudios anteriores25, 26, la insuficiencia renal aumenta la mortalidad total y la mortalidad cardíaca en pacientes con BFB (39 vs. 11% de la mortalidad total; P < 0,001, y 42 vs. 15% de mortalidad cardíaca; P = 0,02, en comparación con los pacientes con función renal normal, respectivamente).

La inducción de TV monomórfica sostenida en el SEP es menor que en estudios previos en pacientes con FBC y síncope27, 28, probablemente debido a una población relativamente sana incluida en nuestro estudio. Los eventos arrítmicos clínicos durante el seguimiento pueden no predecirse por inducción, ni en pacientes sintomáticos ni asintomáticos. 29 De hecho, no pudimos demostrar una relación entre la inducibilidad de TV y la mortalidad arrítmica, de acuerdo con la evidencia previa. 30 En el estudio MADIT II, entre los 593 pacientes que se sometieron a SEP, no se encontraron diferencias estadísticas en las terapias apropiadas entre pacientes inducibles y no inducibles. 31 Es importante destacar que la ausencia de inducción de TV en nuestra población se asoció a un excelente desenlace, sin documentación de arritmias ventriculares durante el seguimiento, excepto en un solo paciente.

Este estudio sugiere que un control estricto de la función renal, la fibrilación auricular y la clase NYHA podrían influir en la prevención de la mortalidad total en pacientes con BFB. En los pacientes con BFB, se puede indicar un SEP para evaluar la progresión a bloqueo AV avanzado, pero no para predecir la mortalidad, especialmente en pacientes relativamente sanos.

Limitaciones del estudio

En este análisis, no se utilizó un grupo comparativo de pacientes sin BFB emparejado por edad y sexo. Sin embargo, la tasa de mortalidad en nuestro estudio es inferior a la descrita anteriormente y está esencialmente relacionada con la muerte no cardíaca. Creemos que el uso de un grupo comparativo no habría cambiado nuestros resultados. Un seguimiento relativamente corto en nuestra serie también puede explicar la baja tasa de mortalidad observada. Sin embargo, series anteriores con períodos de seguimiento aún más cortos han mostrado tasas de mortalidad más altas que en el presente estudio. No está claro si un mayor número de pacientes habría influido en los resultados de mortalidad de nuestra serie. El pequeño número de pacientes con retraso inespecífico en la conducción de EGC (solo cuatro pacientes) no nos permitió establecer el resultado a largo plazo de este subgrupo de pacientes. Los pacientes con bloqueo bifascicular con baja fracción de eyección y cardiopatía estructural pueden no estar suficientemente representados en nuestro estudio y pueden haber cambiado los resultados obtenidos.

Se incluyeron 24 pacientes asintomáticos para evaluación de riesgo quirúrgico, y este subgrupo, aunque asintomático, tenía un trastorno de conducción más extenso. Sin embargo, creemos que este sesgo de selección no ha afectado los resultados finales del estudio.

Conclusiones

En este estudio, las tasas de mortalidad total y especialmente cardíaca son inferiores a las reportadas previamente. Una estrategia farmacológica diferente, que incluye inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina, bloqueadores beta o estatinas, y el hecho de incluir una población relativamente sana, puede haber cambiado la historia natural de los pacientes con BFB crónico. Una clase avanzada de la NYHA y la presencia de insuficiencia renal son predictores independientes de mortalidad total y cardíaca en pacientes con BFB crónico.

Conflicto de intereses: ninguno declarado.