Respuesta a la presión arterial alta al ejercicio predice el desarrollo futuro de hipertensión en atletas jóvenes

Resumen

Introducción

Las pruebas de esfuerzo se realizan comúnmente en atletas jóvenes para obtener información sobre adaptaciones cardiovasculares al esfuerzo y para detectar condiciones subclínicas, como anomalías de las arterias coronarias o enfermedades arritmogénicas.1-4 La evaluación de la presión arterial (PA) durante el ejercicio es una parte integral de la prueba y proporciona información hemodinámica importante con valor clínico relevante, como la respuesta hipotensora en pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva o enfermedades valvulares del corazón.5,6 Además, se ha descrito una respuesta exagerada de la presión arterial al ejercicio como factor pronóstico de hipertensión incidente o enfermedad cardiovascular en la población general.7-11

Los atletas son capaces de un rendimiento de ejercicio superior en comparación con los sujetos sedentarios y se ha reportado que la PA alcanzada con el ejercicio máximo es mayor en comparación con la población general.4,12 Sin embargo, no está claro si una respuesta exagerada de la presión arterial al ejercicio en atletas altamente entrenados debe considerarse una adaptación simple al rendimiento superior del ejercicio (sin importancia clínica), o puede representar un desajuste del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica, y la expresión de deterioro subclínico de la relajación vascular con posibles implicaciones clínicas adversas.2,9,12

Por lo tanto, planeamos el presente estudio para evaluar el resultado clínico, en términos de hipertensión incidente o eventos cardiovasculares, en atletas que presentaban una respuesta de presión arterial anormalmente alta (HBPR) al ejercicio.

Métodos

Población de estudio

El presente estudio se realizó en el Instituto de Medicina y Ciencia del Deporte de Roma, que es el centro de referencia para la evaluación de atletas competitivos italianos antes de participar en competiciones Nacionales o Internacionales. Entre enero de 2008 y diciembre de 2012, evaluamos a 1.937 atletas, de los cuales 61 fueron excluidos por anormalidades cardiovasculares (n = 3) o diagnóstico definitivo de hipertensión arterial (n = 58)13,14; por lo tanto, la población elegible estaba compuesta por 1.876 atletas sanos normotensos.

En el ámbito de nuestra investigación, identificamos dos grupos de atletas: i) un grupo de 141 atletas normotensos con pruebas de HBPR a ejercicio, aquí definidas como >220 mmHg en hombres y >200 mmHg en mujeres para PA sistólica máxima y/o >85 mmHg en hombres y 80 mmHg en mujeres para PA diastólica máxima. Estos valores umbral se derivaron de una gran cohorte de atletas de élite sometidos a pruebas de esfuerzo máximo y correspondieron al percentil 9512; (ii) como grupo de control, identificamos a 141 atletas normotensos con respuesta de presión arterial normal (NBPR) al ejercicio. Los controles se seleccionaron de la misma gran base de datos de atletas, haciendo coincidir 1:1 con el grupo HBPR en términos de sexo, edad (±1 año), superficie corporal (ASC; ±0,02 m2) y tipo de deporte participado. El tipo de deporte se definió como habilidad (n = 40), potencia (n = 36), mixto (n = 92) o resistencia (n = 114), como se informó anteriormente.15 Todos los atletas eran de etnia Caucásica.

Se eximió de consentimiento informado por escrito a todos los atletas sometidos a una evaluación clínica estándar de acuerdo con la ley italiana y la política del Instituto. El diseño del estudio fue aprobado por la Junta de Revisión del Instituto y financiado por el Comité Olímpico Nacional Italiano.

Evaluación clínica

La evaluación cardiovascular incluyó historia clínica, examen físico y electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en reposo. La PA en reposo en consultorio fue medida por un cardiólogo experimentado en posición sentada, después de al menos 5 min de descanso y antes de la prueba de ejercicio.Se obtuvieron 13,14,16 estatura y peso corporal en cada sujeto antes de la prueba de esfuerzo. Se calcularon el área de superficie corporal y el índice de masa corporal (IMC).

Prueba de esfuerzo

La prueba de esfuerzo se realizó en un ergómetro de bicicleta (Cubestress XR400, Cardioline SpA, Italia). La carga de arranque fue de 0,5 W / kg, con un aumento posterior de 0,5 W/kg cada 2 min hasta el agotamiento, identificado como el momento en que el atleta no pudo mantener la potencia a pesar del estímulo. Se monitorizó el ECG digital de 12 derivaciones antes de la prueba, de forma continua durante el ejercicio y durante al menos 5 minutos durante la fase de recuperación. Para medir la presión arterial de manera confiable y consistente durante la prueba, se le pidió al paciente que colocara el brazo izquierdo en una posición extendida y relajada con la mano sobre el hombro del médico. Tanto la BPs sistólica como diastólica se midieron manualmente en reposo, en cada paso incremental hasta el pico de ejercicio y durante la recuperación.12

Ecocardiografía

Se realizó ecocardiografía bidimensional y Doppler utilizando iE33 (Philips Medical System, Andover, MA, EE.UU.). Las mediciones bidimensionales de la cavidad ventricular izquierda (VI), el grosor de la pared, la aurícula izquierda y los diámetros de la raíz aórtica se realizaron de acuerdo con la Asociación Europea de Imágenes Cardiovasculares y la Sociedad Americana de Ecocardiografía.17 La masa ventricular izquierda se midió mediante la fórmula de Devereux y se normalizó a ASC. La función diastólica se evaluó como se informó anteriormente y se ajustó a las recomendaciones actuales.18

Seguimiento

Los atletas fueron seguidos de acuerdo con nuestro programa médico para atletas de élite.19 Se revisaron los datos de la evaluación clínica más reciente. El inicio de la hipertensión se definió cuando la PA era ≥140/90 mmHg en al menos dos mediciones consecutivas, o cuando se iniciaba un tratamiento farmacológico específico.Se consideraron 13,14 Eventos cardiovasculares cualquiera de muerte, ictus, infarto de miocardio o revascularización coronaria.

Análisis estadístico

Los datos continuos se expresaron como media ± desviación estándar y los datos categóricos como número de observaciones y frecuencias. Las diferencias entre los grupos se evaluaron con la prueba t no emparejada y la prueba de Levene para la igualdad de varianza; las diferencias entre proporciones se calcularon mediante el test de la χ2. Se estableció significación estadística para un valor de P < 0,05. El cambio en las mediciones a lo largo del tiempo dentro del mismo sujeto se evaluó mediante la prueba t de muestras emparejadas; además, se realizó una diferencia en las mediciones en el seguimiento y la evaluación basal y se compararon los cambios promedio entre los grupos con la prueba t de muestras no emparejadas.

El efecto de la HBPR sobre la hipertensión incidente se evaluó mediante el análisis de Kaplan–Meier con el test log-rank. Además, se utilizó el análisis de regresión proporcional de Cox para identificar aquellas variables que se asociaron con la incidencia de hipertensión arterial. Los factores con un valor univariable de P < 0,05 fueron incluidos en un análisis de regresión logística multivariable por pasos. Las variables categóricas incluyeron antecedentes familiares, hábito de fumar y tipo de deporte. El impacto del tipo de deporte se evaluó mediante una variable categórica binaria utilizando variables ficticias N−1, con disciplinas de habilidades elegidas como valor de referencia. Para el análisis multivariable, la PA sistólica y diastólica en reposo fueron recodificadas como variables ordinales con incremento de 5 mmHg. El análisis estadístico se realizó con el software SPSS (versión 24; SPSS Inc., Chicago, IL, USA).

Resultados

Características basales

Las características basales y de seguimiento de los atletas con HBPR y controles se resumen en la Tabla 1. La edad media en la evaluación basal del grupo global fue de 26 ± 6 años y el 66% eran hombres. No se encontraron diferencias significativas en los antecedentes familiares de hipertensión arterial (45 vs.31; P = 0.060) o hábito de fumar (5 vs.1; P = 0,099) entre los grupos HBPR y NBPR. Tanto la PA en reposo como la de ejercicio fueron más altas en el grupo de HBPR en la evaluación basal, mientras que la carga de trabajo máxima en bicicleta ergométrica no fue significativamente diferente. En cuanto a las adaptaciones cardíacas, la ecocardiografía mostró dimensiones cardíacas similares en los dos grupos y no hubo diferencias significativas para la función sistólica y/o diastólica del VI.

Evaluación de seguimiento

El seguimiento promedio fue de 6,5 ± 2,8 años y no fue significativamente diferente entre los dos grupos (P = 0,602). Todos los atletas continuaron entrenando regularmente y ninguno fue descalificado de las competiciones. No se produjeron eventos cardíacos, incluyendo muerte, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio o revascularización coronaria. Pocos atletas se quejaron de síntomas durante el seguimiento (n = 15; 5%), incluyendo palpitaciones en 11 (reconocidas como taquicardia de nódulos auriculoventriculares recíprocos en dos, que se sometieron con éxito a ablación por radiofrecuencia), vasodepresores, síncope neuromediado en tres y hemicrania en uno; la incidencia global de síntomas no fue significativamente diferente entre los grupos (4 frente a 6%; P = 0,426).

Durante el seguimiento, a 24 atletas (20 hombres y cuatro mujeres) se les diagnosticó hipertensión esencial (8,5%); de estos, 19 estaban en el grupo HBPR (13,5%) y cinco en el grupo control (3,5%; valor P de la prueba x2t = 0,003; Figura 1). En términos de género, se produjo hipertensión incidente en cuatro mujeres de 48 (8,3%) en el grupo de HBPR en comparación con ninguna en el grupo de control (P = 0,041) y 15 hombres de 93 (16%) en el grupo de HBPR en comparación con 5 (5%) en el grupo de control (P = 0,018).

El análisis de Kaplan–Meier mostró una mayor incidencia de hipertensión entre los atletas de HBPR (valor logarítmico x2P =0,009; Figura 2). De manera consistente, el tratamiento farmacológico (incluyendo inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en tres, bloqueadores de los receptores de angiotensina en tres y bloqueadores beta en uno) se inició con mayor frecuencia en atletas del grupo de HBPR (n = 6) en comparación con los controles (n = 1; P < 0,001).

Cabe destacar que la capacidad máxima de ejercicio fue similar en ambos grupos y no cambió significativamente durante el seguimiento; en atletas con HBPR, observamos una reducción trivial (pero estadísticamente significativa) de la PA sistólica máxima en la última evaluación, que no se observó en el grupo control. Esta reducción de la PA sistólica máxima se mantuvo significativa en el grupo de PRBH, incluso después de eliminar al pequeño subgrupo de atletas que tomaban medicamentos (PA sistólica máxima al inicio del estudio 208 ± 23 mmHg vs.202 ± 26 mmHg en el seguimiento, P = 0,008; PA diastólica máxima al inicio del estudio 83 ± 10 mmHg vs. 82 ± 10 mmHg en el seguimiento, P = 0,115). En cuanto a la morfología cardíaca, ambos grupos mostraron un cambio mínimo pero significativo en el tamaño de la raíz aórtica, que no difirió significativamente entre los grupos. Ningún otro parámetro cardiaco morfológico o funcional cambió significativamente durante el seguimiento (Tabla 1).

La tabla 2 muestra los resultados de los análisis univariables y multivariables. La presión arterial en reposo y la HBPR en la evaluación basal fueron los predictores más fuertes de hipertensión incidente (χ2 para el modelo 30,099; P < 0,001). Específicamente, la HBPR se asoció con un hazard ratio de 3,6 (intervalo de confianza del 95% de 1,30 a 9).93) de desarrollar hipertensión.

Discusión

El hallazgo más importante de nuestro estudio fue que en atletas normotensos jóvenes, una respuesta PA sistólica y/o diastólica anormalmente alta a la prueba de esfuerzo fue un predictor independiente y significativo de hipertensión incidente, durante un seguimiento promedio de casi 7 años. Específicamente, los atletas con HBPR tuvieron un cociente de riesgos de desarrollar hipertensión 3,6 veces mayor en comparación con aquellos con respuesta normal a la presión arterial durante el ejercicio.

Los hallazgos de nuestro estudio amplían aún más varias observaciones previas que reportan una asociación entre la respuesta hipertensiva al ejercicio y el resultado cardiovascular y/o hipertensión incidente. Un meta-análisis de Schultz et al., 10 incluidos 12 estudios y 46.000 sujetos seguidos durante 15 ± 4 años, relataron que la respuesta exagerada a la presión arterial a intensidad moderada de ejercicio se asoció con un aumento del 36% en eventos cardiovasculares y mortalidad, independientemente de la edad, el sexo, la presión arterial en reposo y los factores de riesgo cardíaco. Un estudio reciente de Berger et al.20 en >7000 sujetos normotensos relataron que en un período de seguimiento de 5 ± 3 años, casi el 15% desarrollaron hipertensión; específicamente, ese riesgo se relacionó con los cuartiles de PA sistólica y diastólica pico en la prueba de esfuerzo, con individuos en el cuarto cuartil con 35% de probabilidad de desarrollar hipertensión.

Cabe destacar que la mayoría de los estudios publicados hasta la fecha reportaron datos derivados de la población general, en el rango de edad media, mientras que se conoce menos en relación con los individuos jóvenes y específicamente aquellos que participan en programas de capacitación regulares e intensivos.

En un estudio previo, observamos que los atletas con HBPR para hacer ejercicio se dedicaban con mayor frecuencia a disciplinas deportivas mixtas y de resistencia, tenían valores de IMC y PA en reposo más altos, mostraron un mayor grado de remodelación del VI en la ecocardiografía y pudieron alcanzar una mayor carga de trabajo en la prueba de esfuerzo en comparación con aquellos con respuesta PA normal.12 Teniendo en cuenta estos hallazgos, no estaba claro si los valores de PA más altos que observamos en el pico de ejercicio estaban relacionados simplemente con el mayor rendimiento en bicicleta ergométrica y podrían considerarse una expresión de una adaptación cardíaca superior, privada de cualquier significación clínica.

Nuestros resultados mostraron que una respuesta de presión arterial exagerada al ejercicio se asoció con hipertensión incidente en el 13,5% de los atletas, en comparación con apenas el 3,5% en aquellos con presión arterial normal en la prueba de ejercicio. De manera interesante y potencialmente relacionada con la edad temprana en la evaluación basal, el desarrollo de hipertensión se observó en la fase posterior del seguimiento y, como se muestra en la Figura 2, la separación de curvas ocurrió solo 7 años después de la evaluación basal.

Durante el seguimiento, no registramos ningún evento cardiovascular adverso importante, que también se relacionó probablemente con la edad joven y la excelente condición física cardiovascular (así como el perfil de bajo riesgo) de nuestra población de atletas.21

Se han propuesto varios mecanismos para explicar el aumento excesivo de la PA durante el ejercicio, incluyendo el tono simpático alto, la distensibilidad aórtica disminuida, la disfunción endotelial y el aumento de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.2,22,23 Shim et al.24 reportaron diferentes cambios neuro-hormonales en individuos normotensos con o sin HBPR para hacer ejercicio. Observaron que una respuesta exagerada de la presión arterial al ejercicio se asoció con un aumento de los niveles de angiotensina II en comparación con aquellos con NBPR; por el contrario, no se encontraron diferencias entre los grupos en términos de aumento de la actividad de catecolaminas, aldosterona y renina plasmática.

En un estudio reciente, Tzemos et al.25 relataron que una respuesta de presión arterial exagerada se relacionó con disfunción endotelial, disminución de la conformidad aórtica proximal y aumento de la activación neurohormonal, condiciones todas capaces de predecir morbilidad cardiovascular futura. Otra posible explicación podría estar relacionada con la hipertensión enmascarada, que no es clínicamente evidente durante la evaluación en el consultorio, pero que puede volverse manifiesta durante el seguimiento.26 Con el tiempo, los mecanismos fisiopatológicos que vinculan la respuesta exagerada de la PA con el ejercicio y la hipertensión incidente aún no se comprenden completamente y siguen siendo en gran medida objeto de controversia.

Una observación interesante en nuestra población de estudio (y otros informes anteriores) es que los atletas con HBPR para hacer ejercicio también presentaron una mayor PA en reposo en la evaluación basal, aunque ninguno con hipertensión manifiesta. Miyai et al.8 relataron que en individuos con PA en reposo normal alta y aumento exagerado de la PA durante el ejercicio, el riesgo de hipertensión futura aumentó en 2.3 veces. Por lo tanto, una consecuencia práctica es que los individuos con PA normal alta en reposo pueden ser mejor evaluados y estratificados de riesgo después de la prueba de esfuerzo.

Teniendo en cuenta la ausencia de eventos o síntomas importantes en el seguimiento, la identificación de atletas con HBPR para hacer ejercicio no debe plantear preocupaciones en términos de participación deportiva. Creemos que es apropiado que estas personas ingresen a un programa de seguimiento periódico con controles cada 1-2 años. Se debe evaluar el perfil de riesgo cardiovascular general y aconsejar la modificación del estilo de vida, incluido el control del peso, la reducción de la ingesta de sal, suplementos, alcohol y medicamentos antiinflamatorios; estas recomendaciones suelen ser suficientes para lograr un control óptimo de la PA en los atletas.16 Además, la identificación y corrección oportuna de los factores de riesgo en la fase temprana de la participación deportiva juega un papel importante en el contexto de la prevención cardiovascular del atleta a largo plazo: de hecho, al final de su carrera, cuando los efectos beneficiosos del ejercicio intenso pueden disminuir, algunos atletas pueden aumentar aún más su perfil de riesgo general.27-29

Además, a pesar de que algunos individuos desarrollaron hipertensión arterial, no se produjeron cambios significativos en términos de remodelación cardíaca durante el seguimiento (excepto un aumento mínimo del tamaño de la raíz aórtica, probablemente relacionado con el proceso de envejecimiento). Por lo tanto, los efectos beneficiosos de la actividad de ejercicio prolongada y continua parecen contrarrestar (al menos parcialmente) los efectos de la hipertensión en el corazón del atleta.

Vale la pena mencionar que nuestra investigación también presenta ciertas limitaciones, incluida la edad relativamente joven de los atletas en la evaluación más reciente, lo que justifica la baja incidencia de síntomas mayores o enfermedades cardiovasculares. Nuestra población de estudio estaba compuesta en su totalidad por individuos caucásicos y, por lo tanto, nuestros resultados no deben extrapolarse a diferentes poblaciones étnicas, como los atletas afrocaribeños o africanos (donde la hipertensión es más prevalente).

También reconocemos que, debido al pequeño tamaño de la muestra de nuestra población, algunos factores de riesgo, como los antecedentes familiares hipertensivos y el tabaquismo, no se relacionaron significativamente con la hipertensión incidente. Por último, nuestro protocolo no incluyó la resonancia magnética cardíaca y, por lo tanto, no pudimos confirmar el hallazgo reciente de áreas focales de realce tardío de gadolinio compatibles con áreas de fibrosis intersticial en triatletas masculinos con antecedentes de hipertensión inducida por el ejercicio.30

Conclusión

En conclusión, una respuesta de presión arterial exagerada al ejercicio en atletas normotensos no debe descartarse como una adaptación benigna al rendimiento de ejercicio alto, sino que debe considerarse como un factor de riesgo para hipertensión incidente en un período de mediano plazo.

Financiación

Este trabajo fue apoyado por el Comité Olímpico Nacional Italiano.

Conflicto de intereses: ninguno declarado.