Retroceso elástico pulmonar durante la respiración con aumento del volumen pulmonar

en un estudio reciente de broncoconstricción inducida por Pellegrino et al. (13), cuando el flujo máximo se ve afectado por la curva de control flujo corriente-volumen, aumenta la capacidad residual funcional (FRC). El patrón respiratorio se mantuvo esencialmente constante, excepto por el aumento del volumen pulmonar (13). Antes del aumento de la RFC, la broncoconstricción produjo un aumento de la elastancia sin efecto consistente sobre el retroceso elástico pulmonar en la RFC de control. La broncoconstricción lo suficientemente grave como para producir un aumento de la FRC se asoció con un aumento adicional de la elastancia, pero el retroceso pulmonar en la FRC elevada fue sistemáticamente menor de lo previsto que la elastancia en la FRC inicial. Este fenómeno ocurrió tanto en pacientes asmáticos como en sujetos normales que lograron una broncoconstricción suficiente para aumentar su RFC. La disminución del retroceso elástico pulmonar redujo el aumento del trabajo elástico de la respiración producido por la hiperinsuflación. No hubo cambios estadísticamente significativos en el retroceso elástico pulmonar a partir de las curvas presión-volumen de deflación estática (P-V) a partir de la capacidad pulmonar total (TLC). El aumento menos de lo esperado del retroceso pulmonar que se produjo con el aumento del volumen pulmonar medio podría haber sido causado por el cierre de las vías respiratorias inducido por agentes broncoconstrictores o por la relajación del estrés producida por el aumento del volumen pulmonar medio. Los aumentos voluntarios de la RFC no deben producir el cierre de las vías respiratorias. Si los aumentos voluntarios en el volumen pulmonar producían una reducción en el retroceso elástico pulmonar, sugeriría que la relajación del estrés era la responsable. Por lo tanto, estudiamos los efectos sobre el retroceso pulmonar de los aumentos voluntarios de la CRF y el volumen pulmonar medio.

Se estudió a ocho hombres normales, de 29 a 39 años de edad, en un pletismógrafo de desplazamiento de flujo-volumen integrado corregido por presión. Los datos antropométricos se muestran en el cuadro 1. La respuesta de frecuencia de este pletismógrafo es adecuada hasta 10 Hz. Las mediciones de volumen se obtuvieron midiendo la diferencia de presión a través de un elemento de resistencia ubicado en la pared del pletismógrafo con un transductor de presión MP45 Validyne (±2 cmH2O). Esta señal fue entonces integrada y corregida para el desfase de fase debido a la capacitancia neumática del pletismógrafo para obtener volumen. Las características de este tipo de pletismógrafo se describen en otra parte (11, 14). El flujo respiratorio se midió mediante un neumotacógrafo Fleisch no. 3 conectado a un transductor de presión MP45 Validyne (±2 cmH2O). La presión transpulmonar (Ptp) se midió mediante un balón de látex delgado de 10 cm de largo colocado en el tercio inferior del esófago, a 38-45 cm de la fosa nasal, y conectado a un transductor de presión Statham 131 (±5 psi). El globo estaba lleno de 1 1 ml de aire. Ptp se estimó como la diferencia entre la boca y la presión esofágica. La colocación del balón se consideró correcta si el Ptp se mantenía constante mientras los sujetos hacían esfuerzos respiratorios suaves contra un orificio pequeño. Los cambios en la presión oral confirmaron los esfuerzos respiratorios. Las señales de flujo, volumen y Ptp se registraron en un registrador de gráficos de banda (HP-7758A) y se recopilaron digitalmente con una computadora (DEC11/73) a una frecuencia de muestreo de 50 Hz para su análisis posterior.

Protocolo.

Se instruyó a los sujetos a que respiraran a través de la boquilla de forma continua durante todo el estudio para ayudar a lograr una transferencia de calor en estado estacionario y minimizar la deriva térmica durante las mediciones. Los sujetos respiraron silenciosamente durante 3-5 minutos sin instrucciones específicas, excepto para evitar respirar profundamente mientras se ajustaba el integrador para minimizar la deriva térmica. El integrador se ajustó para que el botón de reinicio devolviera el volumen para controlar la inspiración final, que fue registrada como volumen cero por el ordenador en línea. La ganancia de un osciloscopio basado en el tiempo se ajustó para que el volumen durante la respiración normal de marea cayera entre la primera y la segunda de tres líneas equidistantes en la pantalla. Al inicio de la recolección de datos, se colocó este osciloscopio para que los sujetos pudieran verlo, y se les instruyó a «respirar entre las dos primeras líneas» durante 1 minuto y luego realizar una de las dos maniobras experimentales.1) La TV se mantuvo constante, pero el FRC se incrementó de modo que el volumen final inspiratorio inicial se convirtió en el nuevo FRC y la excursión del volumen fue de las líneas 2-3 del osciloscopio (patrón Vt+1; Fig.1A).2) La Tv se duplicó para que la excursión de la Tv en el osciloscopio fuera de las líneas 1-3 en lugar de 1-2(patrón de 2 TV; Fig.1B). La secuencia de las maniobras fue aleatoria, y cada una duró 1 1 minuto. Al final de cada patrón de respiración impuesto, la vía aérea se ocluyó en el volumen correspondiente a la inspiración del extremo de control, que era la espiración final para el patrón de Tv+1 y la Tv media para el patrón de 2 TV. Se midió el volumen de gas torácico y los sujetos realizaron una inspiración máxima para el TLC.

Análisis de datos.

Ptp, flujo y volumen para cada respiración fueron analizados por el método de mínimos cuadrados. El inicio del flujo inspiratorio (Vi) se determinó buscando atrás desde una inspiración definida hasta el primer punto de flujo >0. El flujo espiratorio final se toma como el último punto < 0 en la fase espiratoria de la respiración. Cada respiración se examinó con un término de elastancia y una resistencia pulmonar para la inspiración (Rli) y la espiración (Rle) separadas (12). Después de determinar los puntos de flujo cero, el VI es forzado a cero durante la expiración, el flujo espiratorio (Ve) es forzado a cero durante la inspiración, y los datos se ajustan a la siguiente ecuación

donde P0 es Ptp a volumen cero, que es inspiración del extremo de control; Edyn es elastancia dinámica; y V es volumen relativo a cero. El retroceso elástico pulmonar para cualquier volumen dentro del rango de respiración corriente se calculó resolviendo la ecuación con ambos flujos ajustados a cero. La línea formada por este cálculo es indistinguible de la línea que conecta puntos de flujo cero, pero la pendiente tiene mucha menos variabilidad respiración a respiración. Ajustamos los datos de cada una de las cuatro respiraciones antes y después de cambiar el patrón ventilatorio para cada sujeto.

Estadísticas.

P0, Rli, Rle y Edyn para las respiraciones antes y después de que se cambiara el patrón respiratorio de cada sujeto se analizaron mediante ANOVA de medidas repetidas en cada uno de los patrones respiratorios. La TLC al final de los dos patrones de respiración se comparó mediante la prueba de pairedt.

RESULTADOS

No hubo diferencias en la TLC medida después de las dos maniobras o P0, Rli, Rle y Edyn antes del cambio en el patrón respiratorio. La Figura 1 ilustra tanto el cambio en el patrón respiratorio como los cambios en el Ptp para un sujeto representativo cuando se aumentó la RFC. Los cambios en el volumen pulmonar no se asociaron con cambios proporcionales en el Ptp. Este efecto se produjo en las primeras respiraciones. Los bucles transpulmonares P-V correspondientes y el ajuste para la elastancia pulmonar dinámica para la representación de las respiraciones de este mismo sujeto se muestran en la Fig. 2 BIS. Para el patrón de Tv+1, el componente elástico computado del bucle dinámico se redujo después del aumento de FRC en relación con la extrapolación de la respiración control. El efecto de duplicar la Tv en el mismo sujeto se muestra en la Fig. 2B. Para el patrón de 2Vt, la amplitud de la presión se duplicó, y esencialmente no hubo cambios en la presión a volumen cero en este sujeto. No hubo diferencias en el Ili y el Ili entre ninguno de los patrones respiratorios. Los rebotes elásticos y Edyn para cada sujeto se muestran en la Tabla 2. El patrón de Tv+1 se asoció con un 10.disminución del 6% en el retroceso elástico medio en el volumen común, inspiración del extremo de control (P < 0,001). El patrón de 2 TV se asoció con una disminución media menor del retroceso elástico al mismo volumen y no fue estadísticamente significativo (P < 0,27). Hubo aumentos pequeños pero estadísticamente significativos en la elastancia con los patrones de Tv + 1 y 2 TV.

DISCUSIÓN

Comentarios sobre la metodología.

La separación de Rli y Rleproporciona un mejor ajuste para la relación dinámica P-V que una sola resistencia. El ERD es mayor que el Ird, como cabría esperar de los cambios en la presión transmural de la vía aérea intratorácica y la abertura glótica. Si se usa una resistencia única cuando Rle y Rli son bastante diferentes, el análisis de regresión se acomodará desplazando la relación elástica calculada P-V del lado del bucle con la resistencia más alta. Por lo tanto, el uso de Rli y Rleproporciona una mejor estimación de la presión elástica. El componente elástico del bucle dinámico de P-V sobre el rango de respiración de marea se estima trazando PlFRC + EV, donde PlFRCis Ptp en FRC. Esta línea es esencialmente indistinguible de la línea recta que conecta la relación P-V en instantes de flujo cero, pero tiene menos variabilidad de respiración a respiración. Debido a que el flujo cero en cada respiración durante el patrón de control y Tv+1 no ocurrió exactamente en nuestro volumen inspiratorio final medio de control, volumen cero, esta metodología nos permite estimar la presión elástica dinámica en ese volumen con una variabilidad reducida. Sin embargo, cuando calculamos el retroceso elástico en la inspiración final durante la respiración controlada y la espiración final durante el patrón de Tv+1, se obtuvieron resultados prácticamente idénticos porque nuestros sujetos eran bastante hábiles para lograr el patrón respiratorio solicitado.

Debido a que la relación P-V del pulmón no es lineal, la elastancia es una aproximación de la relación P-V. Si la relación P-V fuera un exponente único, entonces la elastancia sería una función lineal del volumen pulmonar medio. Por lo tanto, se espera el aumento de la elastancia con los patrones Vt+1 y 2Vt. El uso de una relación lineal subestima ligeramente el retroceso pulmonar en ambos extremos de volumen y no debe sesgar sistemáticamente nuestra comparación entre los datos de control y de Tv+1. El análisis lineal sobrestimaría la presión elástica en la Tv media de una relación exponencial P – V y tendería a subestimar cualquier retroceso de reducción a volumen cero cuando la Tv se duplicara.

Efectos del aumento de la Tv.

La duplicación de la Tv produjo el mismo volumen pulmonar inspiratorio final, pero un volumen medio menor que el aumento de la CVR (Tabla 3). La disminución del retroceso en la inspiración del extremo de control fue menor y más variable y no alcanzó significación estadística. El aumento de la elastancia también fue menor, pero aún así significativo. Como se señaló anteriormente, el análisis lineal de una curva exponencial de P-V tiende a sobreestimar el retroceso pulmonar en la Tv media. Debido a que el volumen cero es inspiración final en condiciones de control y es Tv media durante el aumento de Tv, hay un sesgo sistemático que subestimaría una disminución en el retroceso elástico asociado con este patrón de respiración.

Se ha apreciado durante algún tiempo que las reducciones en la RFC causadas por el fleje torácico incrementan el retroceso pulmonar (1, 3, 16). Este aumento en el retroceso es funcionalmente significativo y está asociado con un aumento en el Ve máximo a volumen constante (16). La preponderancia de la evidencia sugiere que no se debe a atelectasia, sino que puede deberse a cambios en la tensión superficial pulmonar (9, 15). Los cambios en la tensión superficial pulmonar son uno de los mecanismos potenciales de adaptación al estrés que produciría un aumento del retroceso pulmonar cuando el volumen pulmonar se reduce por debajo de su valor habitual y una reducción del retroceso pulmonar cuando se aumenta el volumen pulmonar medio.

No tenemos conocimiento de ningún estudio previo que haya reportado retroceso elástico durante aumentos voluntarios en el volumen pulmonar medio. En un estudio previo de curvas P-V de deflación estática de TLC después de que los sujetos respiraran durante 45-60 s a volúmenes pulmonares medios muy altos, uno de los tres sujetos normales mostró una disminución en la presión de retroceso pulmonar estática, pero los otros dos no (8). Varios estudios han mostrado disminuciones en la TLC y aumentos en el retroceso elástico de la deflación estática a volumen pulmonar constante después del alivio de la broncoconstricción con agonista beta (4, 7). Sin embargo, en estos estudios, la TLC y la resistencia de las vías respiratorias se determinaron mediante pletismografía corporal antes de demostrar que el jadeo de alta frecuencia causa sobreestimaciones del volumen pulmonar en pacientes con obstrucción grave de las vías respiratorias (2). Por lo tanto, el artefacto puede contribuir a estos resultados. Sin embargo, las dosis altas de agonistas beta causan disminuciones en el retroceso elástico pulmonar estático en la deflación de TLC en individuos normales, presumiblemente debido a la relajación del tejido contráctil en lugar de cambios en el surfactante (4, 10). El estiramiento pulmonar se asocia con una liberación de surfactante en los pulmones extirpados de ratas y perros inflados proporcionalmente al grado de inflación, y el estiramiento causa la liberación de surfactante de las células alveolares de tipo II in vitro (5, 6). El presente estudio proporciona una fuerte evidencia de que, cuando se aumenta el volumen pulmonar medio, hay una rápida disminución del retroceso pulmonar debido a la relajación del estrés. No proporciona evidencia de si esto se debe a una liberación de surfactante en la superficie alveolar, relajación de elementos contráctiles o deformación viscoplástica de otros elementos parenquimatosos.

En un sujeto, administramos metacolina en una dosis suficiente para aumentar la resistencia media en un 64%. Esta dosis no fue suficiente para limitar el flujo en el rango de respiración corriente o para aumentar el FRC. Los componentes elásticos calculados de los bucles dinámicos P-V se muestran en la Fig.3. En el caso control, los patrones de Tv + 1 y 2 TV se asociaron con una disminución del retroceso elástico pulmonar y un aumento mínimo de la elastancia. Con broncoconstricción, el retroceso pulmonar en la RFC y la elastancia pulmonar aumentaron en relación con el control. El patrón respiratorio de Tv+1 se asoció con una mayor disminución del retroceso pulmonar a volumen cero que en el estudio anterior. También hubo una disminución de la resistencia con el aumento del volumen pulmonar medio debido al efecto broncodilatador del aumento del volumen pulmonar medio en sujetos normales durante la broncoconstricción. No podemos excluir la posibilidad de que el aumento de la elastancia durante la broncoconstricción con un patrón de respiración normal en el presente estudio o en el estudio anterior (13) se deba a una falta de homogeneidad paralela hasta el cierre de las vías respiratorias incluido. A diferencia de la situación en la que la RFC aumenta debido a la constricción de la vía aérea, los cambios que se producen con el aumento voluntario del volumen pulmonar, tanto antes como después de la broncoconstricción, no pueden deberse al cierre de la vía aérea. Los datos de este estudio son más consistentes con la adaptación al estrés que causa la reducción del retroceso.

Los pacientes asmáticos con broncoconstricción severa aumentan su elastancia y se hiperinflan dinámicamente. Si la relación dinámica P-V siguiera la trayectoria de la curva P-V antes del aumento de la RFC, habría un aumento sustancial en el trabajo elástico de la respiración, lo que podría contribuir a la fatiga y el fracaso de los músculos respiratorios. Los cambios en la curva P-V no eliminan, sino que reducen sustancialmente, este aumento del trabajo elástico.

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