Sensibilización Central

Editor original: Nathan Benson como parte del Proyecto PPA Pain.

Colaboradores principales: Alberto Bertaggia, Nathan Benson, Laura Ritchie, Jo Etherton y Shaimaa Eldib

Sensibilización central

La nocicepción es descrita por la IASP como el proceso neuronal de codificación de estímulos nocivos.

 Potencial de acción.png

La sensibilización central se define como un aumento de la capacidad de respuesta de los nociceptores del sistema nervioso central a la entrada aferente normal o por debajo del umbral, lo que resulta en:

  1. Hipersensibilidad a estímulos.
  2. Capacidad de respuesta a estímulos no nocivos.
  3. Aumento de la respuesta al dolor provocada por estímulos fuera del área de la lesión, un campo receptivo expandido..

La imagen en R es de una formación de potencial de acción.

Vea el video de 2 minutos a continuación sobre sensatización central

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) describe la sensibilización central como

«Aumento de la capacidad de respuesta de las neuronas nociceptivas del sistema nervioso central a su entrada aferente normal o sub-umbral»

La plasticidad neural juega un papel en los cambios celulares con un aumento demostrable tanto en la excitabilidad de la membrana como en la eficacia sináptica.

Sinapsis nerviosa.png

El efecto de este proceso es:

  • Reclutamiento de entradas sinápticas adicionales por debajo del umbral para la nocicepción, lo que resulta en un mayor campo de receptividad
  • Aumento de la producción de nocicepción.
  • Los efectos de este proceso pueden persistir más allá de la duración de la entrada nociva inicial, lo que resulta en hipersensibilidad al dolor a estímulos normalmente inocuos.
  • Se cree que juega un papel en afectar: la facilitación e inhibición del dolor; la inhibición de las vías descendentes; la sobreactivación de las vías ascendentes facilitadoras del dolor.
  • Simplificado, significa que entran demasiados mensajes y no salen suficientes.

.

  • El término se utilizó por primera vez en un estudio de hipersensibilidad al dolor en ratas después de estímulos nocivos repetidos para describir la plasticidad neural dependiente del uso demostrada. Estos cambios centrales debidos a estímulos nocivos periféricos se han denominado «sensibilización central dependiente de la actividad».
  • Se puede encontrar una discusión sobre las diversas descripciones y definiciones en el sitio web de Body in MInd.

    Sensibilización central Dependiente de la actividad

    Latremoliere y Woolf describen los cambios demostrados en el estudio de su grupo de 1983 como»sensibilización central dependiente de la actividad».

    • Describe el mecanismo de plasticidad sináptica funcional evocado por las neuronas del cuerno dorsal por la entrada de nociceptores .
    • Se encontró que para invocar la sensibilización los estímulos nocivos tenían que ser sostenidos,intensos y repetidos.
    • Los cambios se pueden dividir en dos fases dependientes del tiempo: una fase temprana, de corta duración, que es dependiente de la fosforilación / independiente de la transcripción; una fase dependiente de la transcripción de mayor duración (la transcripción es el proceso en el que se copia (transcribe) la secuencia de ADN de un gen para hacer una molécula de ARN).

    La activación del receptor NMDA es un paso esencial para iniciar y mantener la sensibilización (el N-Metil-D-Aspartato es un receptor de glutamato. El glutamato es un neurotransmisor excitador generalizado en el sistema aht enwevious).

    • En circunstancias normales, este canal receptor está bloqueado por iones Mg2+.
    • La liberación sostenida por nociceptores de glutamato, sustancia P y CGRP conduce a la polarización de la membrana, forzando el Mg2+ del receptor NMDA.
    • Esto aumenta rápidamente la eficacia sináptica y permite que Ca2+ entre a la neurona, activando las vías intracelulares y manteniendo la sensibilización central.

    Sensibilización central vs Periférica

    Si bien la sensibilización central y la sensibilización periférica descriptivas pueden parecer procesos comparables, representan procesos y características clínicas bastante distintos.

    1.La sensibilización periférica es descrita por la IASP como

    » Aumento de la capacidad de respuesta y reducción del umbral de neuronas nociceptivas en la periferia a
    la estimulación de sus campos receptivos.»

    • Se inicia cuando el terminal periférico de los nociceptores está expuesto a estímulos nocivos, por ejemplo mediadores inflamatorios en tejidos dañados. La estimulación continua resulta en una disminución del umbral de activación y, por lo tanto, en un aumento de la capacidad de respuesta de los nociceptores .
    • Generalmente requiere una patología periférica en marcha para mantener la sensibilización
    • Generalmente localizada en el lugar de la lesión.
    • Tiene un papel en la sensación de calor alterada, pero no en la sensibilidad mecánica.

    2. Sensibilización central

    • Se reclutan nuevos insumos para las vías nociceptivas, como los mecanorreceptores grandes de bajo umbral clasificados como fibras Aß.
    • Produce hipersensibilidad en tejidos no inflamados y al tacto.

    Características de la sensibilización central

    Una encuesta de médicos expertos en una encuesta derivada de Delphi encontró las siguientes características para describir la sensibilización central en el entorno clínico .

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    Características subjetivas

    • Patrón desproporcionado, no mecánico e impredecible de provocación del dolor en respuesta a factores agravantes/atenuantes múltiples/inespecíficos.
    • El dolor persiste más allá de los tiempos esperados de curación/recuperación patológica de los tejidos.
    • Dolor desproporcionado a la naturaleza y extensión de la lesión o patología.
    • Distribución generalizada y no anatómica del dolor.
    • Antecedentes de intervenciones fallidas (médicas / quirúrgicas / terapéuticas).
    • Fuerte asociación con factores psicosociales inadaptados (por ejemplo, emociones negativas, autoeficacia deficiente, creencias inadaptadas y comportamientos dolorosos, alteración de la vida familiar, laboral y social, conflicto médico).
    • No responde a los AINE y /o responde mejor a los antiepilépticos (p. ej. Lyrica) / antidepresivos (p. ej. amitriptilina).
    • Notificaciones de dolor espontáneo (es decir, independiente del estímulo) y / o dolor paroxístico (es decir, recurrencias repentinas e intensificación del dolor).
    • Dolor asociado a altos niveles de discapacidad funcional.
    • Dolor más constante / incesante.
    • Dolor nocturno / trastornos del sueño.
    • Dolor asociado con otras disestesias(por ejemplo, ardor, frialdad, gateo).
    • Hiperpatía o dolor de gran gravedad e irritabilidad (es decir, fácilmente provocado, tardando mucho tiempo en asentarse).

    Características clínicas

    • Patrón desproporcionado, inconsistente,no mecánico / no anatómico de provocación de dolor en respuesta a pruebas de movimiento/mecánicas.
    • Hallazgos positivos de hiperalgesia (primaria, secundaria) y/o alodinia y / o hiperpatia dentro de la distribución del dolor.
    • Áreas difusas/no anatómicas de dolor / sensibilidad a la palpación.
    • Identificación positiva de diversos factores psicosociales (p. ej. catástrofes, comportamiento que evita el miedo, angustia).

    Identificación en el Entorno Clínico

    En 2009 Schäfer et al. propuso una clasificación del dolor de pierna relacionado con la parte baja de la espalda utilizando un protocolo de examen que incorpora primero la evaluación subjetiva, incluida la escala de Evaluación de Síntomas y Signos Neuropáticos de Leeds (LANSS), y segundo el examen físico (examen neurológico, evaluación de movimientos activos, pruebas de provocación de tejido neural). Con base en esta evaluación exhaustiva, un puntaje LANSS ≥ 12 es indicativo de sensibilización central en su algoritmo de clasificación.

    En 2010 Nijs et al. se proporcionaron directrices para ayudar a reconocer la sensibilización central en pacientes musculoesqueléticos.

    En su artículo, sugieren que el diagnóstico médico de un paciente puede ofrecer información sobre la probabilidad de la presencia de sensibilización central (fig.1) y esto, junto con las características observables (fig. 2), puede informar al terapeuta sobre la presencia de sensibilización central.

    fig 1. Tabla de diagnósticos médicos que pueden sugerir la presencia de sensibilización central reproducida de Nijs et al.
    Diagnóstico Médico la sensibilización Central es una característica de este trastorno la Sensibilización Central se presente como un subgrupo
    dolor Crónico de espalda baja X
    Crónica trastornos asociados al Latigazo cervical X
    (Sub -) agudas trastornos asociados al latigazo cervical X
    Tempromandibular trastornos X
    dolor Miofascial syndrome X
    Osteoarthritis X
    Rheumatoid arthritis X
    Fibromyalgia X
    Chronic fatigue syndrome X
    Chronic headache X
    Irritable bowel syndrome X

    Síntoma Característica de la sensibilización central Podría estar relacionado con la sensibilización Central
    Hipersensibilidad a la luz brillante X
    Hipersensibilidad al tacto X
    Hipersensibilidad al ruido X
    Hipersensibilidad a los pesticidas X
    Hipersensibilidad a la presión mecánica X
    Hipersensibilidad a la medicación X
    Hipersensibilidad a la temperatura (alta o baja) X
    la Fatiga X
    trastornos del Sueño X
    sueño no reparador. X
    dificultades de Concentración X
    Hinchada sentimiento (por ejemplo, en las extremidades) X
    Hormigueo X
    Entumecimiento X

    En 2012 Mayer et al. proposed the Central Sensitization Inventory (CSI). El objetivo clínico de este instrumento de detección es ayudar a evaluar mejor los síntomas que se cree que están asociados con el SC para ayudar a los médicos y otros médicos en la categorización, sensibilidad, identificación de la gravedad y planificación del tratamiento del síndrome, para ayudar a minimizar o posiblemente evitar procedimientos de diagnóstico y tratamiento innecesarios. La ICS ha mostrado buena fuerza psicométrica, utilidad clínica y validez de constructo inicial.

    Manejo de la Sensibilización Central

    La sensibilización central se caracteriza por la ausencia de fuentes periféricas de entrada nociceptiva, por lo tanto, parece más apropiado utilizar un tratamiento con un mecanismo de arriba hacia abajo, activando el procesamiento nociceptivo descendente junto con la facilitación nociceptiva descendente decreciente.

    En el video a continuación, el profesor Peter O’Sullivan discute algunos de los mitos sobre el dolor de espalda que se mantienen ampliamente y tienen un impacto negativo en la percepción y el tratamiento del dolor de espalda.

    No Enfoques Farmacológicos

    1.Educación del paciente

    En los casos de sensibilización central es importante:

    • cambiar las percepciones de la enfermedad inadaptada,
    • alterar las cogniciones del dolor inadaptado,
    • reconceptualizar el dolor.

    Esto se puede lograr con educación en fisiología del dolor, que se indica cuando:

    1. el cuadro clínico se caracteriza y domina por la sensibilización central;
    2. están presentes percepciones de enfermedad inadaptada.

    Las sesiones presenciales de educación en fisiología del dolor, junto con material educativo escrito, son eficaces para cambiar las cogniciones del dolor y mejorar el estado de salud en pacientes con diversos trastornos de dolor musculoesquelético crónico (es decir, dolor lumbar crónico, latigazo cervical crónico, fibromialgia y síndrome de fatiga crónica).

    Vea el siguiente video de Lorimer Moseley para ver su enfoque para educar a los pacientes sobre el manejo del dolor.

    2. Terapia manual

    Por lo general, la terapia manual se usa por sus efectos perferales, sin embargo, también produce efectos analgésicos centrales que activan las vías antinociceptivas descendentes durante un corto período de tiempo (30-35 minutos).). Esto limita su uso clínico en el manejo de la sensibilización central.

    • Algunos especulan que las sesiones repetidas de Terapia Manual pueden resultar en una activación a largo plazo de las vías antinociceptivas descendentes, no hay evidencia de este mecanismo disponible todavía.
    • Por el contrario, la Terapia manual también podría agregar entradas nociceptivas periféricas, empeorando así la condición .
    • Por lo tanto, la Terapia manual debe administrarse con cuidado.

    3.Estimulación magnética transcraneal

    La estimulación magnética transcraneal repetitiva es más eficaz para suprimir los estados de dolor originados en el centro que en la periferia. Proporciona efectos analgésicos a corto plazo al estimular la corteza motora o la corteza prefrontal dorsolateral en varios tipos de pacientes con dolor crónico. Sin embargo, el mecanismo de acción preciso aún no está claro, y la utilidad clínica de la técnica está limitada por obstáculos prácticos (efectos analgésicos demasiado cortos, disponibilidad del equipo limitado a pocos centros especializados).

    Abordajes farmacológicos

    Se han ensayado diversos tratamientos farmacológicos en pacientes con dolor neuropático, incluidas afecciones que se sabe implican sensibilización central. Sin embargo, algunos de estos tratamientos todavía están bajo investigación y no están en uso clínico generalizado.

    • Los agentes farmacológicos, como los antiinflamatorios no esteroideos y los coxibis, tienen efectos periféricos y, por lo tanto, son inadecuados para el tratamiento de la sensibilización central en pacientes con dolor crónico.

    Los medicamentos de uso frecuente para tratar la sensibilización central incluyen:

    • acetaminofén (paracetamol): actúa principalmente reforzando centralmente las vías inhibitorias descendentes. Además, puede ejercer una acción inhibitoria sobre la enzima ciclooxigenasa en el SNC
    • inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina: activan las vías descendentes noradrenérgicas junto con las vías serotoninérgicas
    • opioides: la activación de los receptores opioides tiene efectos inhibitorios, incluida la inhibición presináptica de los aferentes nociceptivos primarios y la inhibición postsináptica de las neuronas proyectantes
    • N – metilo-Bloqueadores del receptor de D – aspartato (p. ej. ketamina) – el bloqueo de la excitación con antagonistas de los receptores NMDA puede limitar o reducir la propagación de la hiperalgesia y la alodinia debido a la sensibilización y, en consecuencia, los antagonistas de los receptores NMDA pueden verse preferentemente como agentes antihiperalgésicos o antialodínicos en lugar de como analgésicos tradicionales
    • gabapentina/pregabalina (ligandos alfa(2)delta del canal de calcio)-se unen a la subunidad alfa(2)delta (a2d) de los canales Ca2+ sensibles al voltaje, que la liberación mejorada de transmisores de dolor en las sinapsis entre las fibras aferentes primarias y las neuronas sensoriales de segundo orden bajo condiciones de dolor crónico
    • tramadol-fármaco de acción central que induce la antinocicepción en animales y la analgesia en humanos.

    Recursos

    • «Cómo explicar la sensibilización central a pacientes con dolor musculoesquelético crónico» inexplicable»: Guía de práctica » – se puede encontrar un artículo de acceso abierto aquí.
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