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4.1. Les cytotrophoblastes et les syncytiotrophoblastes

Trophoblastes (du grec à l’alimentation: thréphéine) sont des cellules formant la couche externe d’un blastocyste, qui fournit des nutriments à l’embryon et se développe dans une grande partie du placenta. Ils se forment au premier stade de la grossesse et sont les premières cellules à se différencier de l’ovule fécondé. Les trophoblastes villeux ont deux populations cellulaires: des cytotrophoblastes indifférenciés et des syncytiotrophoblastes entièrement différenciés. Les syncytiotrophoblastes sont une couche continue et spécialisée de cellules épithéliales. Ils couvrent toute la surface des arbres villeux et sont en contact direct avec le sang maternel. La surface des syncytiotrophoblastes est d’environ 5 mètres carrés à 28 semaines de gestation et atteint jusqu’à 11-12 mètres carrés à terme. La figure 4.1 illustre la surface placentaire totale à différents âges gestationnels. Les villosités terminales entièrement développées sont l’unité fonctionnelle de l’échange d’oxygène maternel-fœtal et du transport des nutriments. Figure 4.2 montre une coloration à l’hématoxyline et à l’éosine (H & E) d’une section transversale de villosités terminales d’un placenta à terme et d’une section microscopique électronique d’une villeuse terminale. Notez la relation entre les syncytiotrophoblastes et les capillaires fœtaux. La membrane basale capillaire fœtale est très proche du sang maternel dans l’espace intervilleux.

En termes de communication fœto-maternelle, ce sont principalement les trophoblastes syncytialisés qui orchestrent les interactions biomoléculaires complexes entre le fœtus et la mère. Non seulement les trophoblastes placentaires constituent des barrières structurelles et biochimiques entre les compartiments maternel et fœtal pendant la grossesse, mais ils constituent également un organe endocrinien important qui produit de nombreux facteurs de croissance et hormones qui soutiennent et régulent le développement et la croissance placentaires et fœtaux. Tableau 4.1 est une liste des principales hormones produites par les syncytiotrophoblastes placentaires. La fonction des trophoblastes est étroitement régulée par les facteurs de croissance produits localement, les composants de la matrice extracellulaire (ECM) et la liaison entre les facteurs de croissance et les protéoglycanes. De plus, une grossesse réussie dépend également en grande partie de la fonction angiogénique du trophoblaste lui-même, c’est-à-dire, sa capacité à envahir les artères spirales myométriques maternelles (au cours du premier trimestre) et sa capacité à générer des facteurs de croissance qui vascularisent le placenta au cours de son développement moyen à ultérieur (deuxième et début du troisième trimestre). En termes de vasculogenèse et d’angiogenèse, on pense que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), le facteur de croissance placentaire (PlGF), les facteurs de croissance des fibroblastes (FGF) et leurs familles de récepteurs sont des facteurs clés régulant la survie des trophoblastes et l’angiogenèse dans le placenta. Il est bien connu que les trophoblastes placentaires sont à l’origine du VEGF et du PlGF. (Voir le chapitre 7 pour plus de détails.)

Sous les syncytiotrophoblastes se trouvent les cytotrophoblastes (Figure 3.2). Ces cellules sont considérées comme des cellules souches pour les syncytiotrophoblastes. Les cytotrophoblastes se différencient continuellement en syncytiotrophoblastes au cours de la formation et du développement des villosités. L’invasion des cytotrophoblastes dans les artères spirales utérines s’accompagne d’une perte de la muqueuse endothéliale et du tissu musculo-élastique dans ces vaisseaux. Ce processus d’invasion est nécessaire au remodelage vasculaire placentaire dans les premiers stades du processus d’implantation. À la suite de ce processus d’invasion, il y a une perte d’élasticité et une augmentation du diamètre luminal des artères spirales. Par conséquent, les artères spirales deviennent des canaux vasculaires à faible résistance (Figure 2.3). Une formation normale de l’architecture vasculaire déciduale est nécessaire pour répondre aux augmentations gestationnelles de la demande de flux sanguin vers le placenta.

La prééclampsie est associée à une invasion de cytotrophoblastes superficiels: La prééclampsie est un trouble hypertensif et systémique multiple unique à la grossesse humaine. La prééclampsie est diagnostiquée avec une hypertension maternelle nouvellement développée et une protéinurie positive après 20 semaines de gestation. Bien que l’étiologie de la prééclampsie soit inconnue, les preuves soutiennent l’idée que la prééclampsie est associée à une invasion de cytotrophoblastes superficiels. Brosen et coll. tout d’abord décrit l’invasion anormale de cytotrophoblastes « superficiels » dans les placentas de femmes dont la grossesse est compliquée par une prééclampsie. Ils ont constaté que l’invasion cytotrophoblaste de l’utérus n’est que superficielle et que l’invasion endovasculaire ne se déroule pas au-delà des parties terminales des artérioles spirales. Le processus d’invasion des trophoblastes est normalement terminé par 20 à 22 semaines de gestation pendant une grossesse normale. Cependant, dans les cas de prééclampsie, il a été constaté que l’invasion cytotrophoblastique des artérioles spirales utérines est souvent incomplète à ce moment-là et que les artères spirales ne perdent pas leurs composants élastiques musculaires. Par conséquent, une lésion sous-jacente critique dans la prééclampsie est l’incapacité des trophoblastes extravilleux à envahir les artères spirales musculaires dans leur partie myométriale et à les convertir en vaisseaux capacitaires « à faible résistance ». Par conséquent, l’hypoxie placentaire et la perfusion placentaire réduite caractérisée par un « faible débit et une résistance élevée » sont les caractéristiques centrales de la prééclampsie. La figure 4.3 illustre un remodelage anormal de l’artère spiralée qui se traduit par un faible débit et une résistance élevée en cas de placenta prééclamptique.