Résumé
Le phosphure de zinc a été largement utilisé comme rodenticide. Lors de l’ingestion, il est converti en gaz phosphine dans le corps, qui est ensuite absorbé dans la circulation sanguine par l’estomac et les intestins et est capturé par le foie et les poumons. Le gaz phosphine produit divers effets toxiques métaboliques et non métaboliques. Les symptômes cliniques sont un collapsus circulatoire, une hypotension, des symptômes de choc, une myocardite, une péricardite, un œdème pulmonaire aigu et une insuffisance cardiaque congestive. Dans cette présentation de cas, nous visons à présenter le processus de soins intensifs et la résistance au traitement d’un patient qui a ingéré du phosphure de zinc à des fins suicidaires.
1. Introduction
Le phosphure de zinc est un composé cristallin gris foncé. Il est utilisé comme rodenticide contre les petits mammifères tels que les souris, les rats, les souris des champs et les écureuils.
Il est possible d’être exposé à une intoxication au phosphure de zinc par accident ou par suicide. Une fois ingéré dans le corps, il se transforme en gaz phosphine puis, à l’aide de l’estomac et des intestins, se mélange dans le sang et est rattrapé par le foie et les poumons. Aucun antidote n’est actuellement connu. Le taux de mortalité par empoisonnement au phosphure de zinc est d’environ 37 à 100%.
Les empoisonnements aux organophosphorés tels que l’empoisonnement au phosphure de zinc sont une cause importante de morbidité et de mortalité parmi les groupes d’âge socio-économiquement faibles et économiquement actifs, en particulier dans les pays en développement.
Un sujet de 21 ans est présenté dans ce cas qui a ingéré du phosphure de zinc pour se suicider.
2. Cas
Une femme de 21 ans a ingéré 6 grammes de phosphure de zinc mélangé à de l’eau afin de se suicider. La patiente a subi un rinçage gastrique et un traitement au charbon actif à l’hôpital du gouvernement du comté où elle a été admise. La patiente a été envoyée d’ici à l’hôpital universitaire; elle a été traitée aux urgences. Elle était consciente, tendait vers le sommeil, GKS 12, les poumons semblaient naturels, la pression artérielle 100/60 mmHg et le pouls 82 par minute. Comme le patient a été évalué à l’urgence et soumis aux procédures d’intervention initiales, le formulaire de consentement a été signé par les proches du patient et le patient a été emmené à l’unité de soins intensifs. Les données hémodynamiques du patient étaient les suivantes: pression artérielle 90/60 mmHg, SpO2 97 et pouls 85 / m. L’application de charbon actif à 2 mg / kg a été poursuivie et un traitement de soutien a été initié. Pour améliorer la production d’urine du patient, le furosémide a été commencé après le remplacement du liquide IV. Le patient a été administré à raison de 3 L / m d’oxygène à travers un masque. La numération formule sanguine complète, la biochimie, les paramètres de coagulation et les lectures des gaz sanguins artériels (ABG) du patient étaient normales, avec une production d’urine à 0,5 mL / kg / heure et le patient était stable hémodynamiquement. Après avoir reçu des soins intensifs pendant 6 heures, le patient a commencé à ressentir des agitations et une détresse respiratoire et a développé une hypotension résistante qui ne répondait pas au remplacement du liquide. Avec un niveau d’AKG normal, le patient a commencé à recevoir une perfusion de dopamine de 5 mcg / kg / minute. Suite à une détresse respiratoire accrue, le patient a été intubé et relié au ventilateur mécanique avec une fréquence de mode SIMV de 12, un volume courant de 500 mL, fio2 40%, peep 5 cm et H2O liés. Le patient a commencé une perfusion de midazolam à un taux de 0,1 mg / kg / heure. La patiente n’avait pas de sécrétions pendant son aspiration dans le tube, mais environ deux heures après l’intubation, elle a commencé à aspirer une sécrétion sanglante et pétillante à l’intérieur du tube. Ensuite, le traitement de l’œdème pulmonaire a été initié sur le patient. 10 heures après avoir été placé en soins intensifs, le patient a développé une acidose métabolique et, après avoir reçu un remplacement de bicarbonate de 70 mEq, a commencé une perfusion de 25 mEq/ h. Selon les valeurs des gaz sanguins, le tableau de l’acidose métabolique ne s’est pas amélioré, même s’il a été interrompu à intervalles clairs avec du bicarbonate. Bien que la dose de perfusion de dopamine ait été augmentée chez le patient à 20 mcg / kg / minute à mesure que l’hypotension s’approfondissait, les taux d’hypotension n’ont pas été corrigés et la perfusion de nonadrénaline a été commencée à une dose de 0.5 mcg / kg puis augmenté de manière progressive. L’hémodialyse a été envisagée pour le patient, mais en raison de l’altération de l’hémodynamique (hypotension), l’hémodialyse n’a pas été appliquée au patient. Malgré tous les traitements, l’hémodynamique du patient ne s’est pas améliorée et, à mesure que l’acidose métabolique augmentait et que le patient était en préparation à l’USI pour une hémodiafiltration au chevet du patient, le patient a fait un arrêt cardiaque et a expiré après une réanimation cardiopulmonaire pendant 45 minutes.
3. Discussion
Le phosphure est largement utilisé par les membres jeunes et productifs de la société dans les tentatives de suicide. Dans une autre étude, l’âge moyen des patients qui ont tenté de se suicider était de 27 ans. Les caractéristiques de notre cas correspondent au profil du patient dans la littérature.
Le mécanisme d’action du phosphure de zinc lors de l’ingestion orale n’est pas clair. Il est possible que du gaz phosphine se forme dans l’estomac après la prise orale de phosphure de zinc. La phosphine est rapidement absorbée et, lors de l’inhibition de la C oxydase, la morphologie mitochondriale et la respiration oxydative sont altérées au niveau cellulaire. En raison de l’étendue des dommages au cœur et aux poumons, les patients sont perdus dans les premiers stades.
Le gaz phosphine provoque divers effets toxiques métaboliques et non métaboliques. Les symptômes cliniques sont un collapsus circulatoire, une hypotension, des symptômes de choc, une myocardite, une péricardite, un œdème pulmonaire aigu et une insuffisance cardiaque congestive. En outre, des symptômes gastro-intestinaux (nausées, vomissements et diarrhée), une hépatomégalie, une acidose métabolique sévère et une insuffisance rénale aiguë sont observés chez les patients. Nausées, vomissements, diarrhée, douleurs rétrosternales, essoufflement et cyanose peuvent être nommés parmi d’autres symptômes. En outre, une hépatomégalie, une insuffisance hépatique, une hypoglycémie sévère, un délire, des crises tonico-cloniques et une acidose métabolique sévère aiguë (acidose tubulaire rénale distale) peuvent être observées chez ces patients. Chugh et coll. selon leurs études, un choc, une oligurie, un coma et des convulsions pourraient se développer et un œdème pulmonaire, une acidose métabolique, une hypocalcémie, une hépatotoxicité et une thrombocytopénie pourraient être observés en cas d’empoisonnement au phosphure de zinc. Chez notre patient, un collapsus circulatoire et des lésions pulmonaires liés à une intoxication au phosphure de zinc se sont développés. Dans le même temps, l’hypotension très sévère et l’acidose métabolique résistante qui ne répondaient pas au traitement au bicarbonate se sont avérées conformes à la littérature. En cas d’empoisonnement au phosphure, l’hypotension est fréquente, peut se développer rapidement et peut résister au traitement.
Chez les patients empoisonnés par le rodenticide de Karanth et de Nayyar, une dysfonction hépatique sévère a été rapportée. Frangides et al. ont rapporté qu’après l’ingestion de phosphure, les augmentations temporaires des valeurs d’alanine aminotransférase (ALT) et d’aspartate aminotransférase (AST) ne sont pas rares. Dans notre cas, bien qu’une légère augmentation de l’ALT se soit produite, aucun changement ne s’est produit dans les valeurs AST.
Un œdème pulmonaire est couramment observé, mais son étiologie ne peut pas être entièrement expliquée. Habituellement, 4 à 48 heures après l’ingestion orale de phosphure de zinc, PaCO2 diminue sans augmentation de la pression artérielle pulmonaire. Un œdème pulmonaire lié au SDRA et un œdème pulmonaire non spécifique sont observés. Le liquide d’œdème peut être riche en protéines et hémorragique. Après avoir subi des soins intensifs pendant environ 9 heures, notre patient a développé un œdème pulmonaire aigu. Selon l’analyse de l’échocardiogramme de chevet, le patient n’avait pas de pouls myocardique, péricardique ou cardiaque. Après 10 heures de soins intensifs, le patient a développé une hypotension résistante au traitement malgré une forte dose d’inotrope. Dans un délai très court avant le décès du patient, un diagnostic définitif d’œdème pulmonaire n’était pas possible.
4. Conclusion
Le phosphure de zinc est une substance qui entraîne des complications potentiellement mortelles. Malheureusement, il n’y a ni antidote, ni traitement spécifique pour cela. Malgré une thérapie de soutien rapide et agressive, les lésions cardiaques ou pulmonaires dues à une intoxication au phosphure de zinc sont associées à un risque de mortalité assez élevé.
Conflit d’intérêts
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts.