2. Agent pathogène
L’encéphalite à tiques (TBE) est une maladie infectieuse virale qui attaque le système nerveux central et peut entraîner des symptômes neurologiques à long terme, voire la mort. L’encéphalite à tiques est causée par un virus (genre Flavivirus, famille des Flaviviridae) qui comprend trois sous-types:
- Sous-type européen, transmis par les tiques Ixodes ricinus, endémique dans les zones rurales et boisées d’Europe centrale, orientale et septentrionale;
- Sous-type extrême-oriental, transmis principalement par I. persulcatus, endémique en Russie extrême-orientale et dans les régions boisées de Chine et du Japon; et
- Sous-type sibérien, transmis par I. persulcatus, endémique dans la région de l’Oural, en Sibérie et en Russie extrême-orientale, ainsi que dans certaines régions du nord-est de l’Europe.
Le TBE est devenu un défi de santé publique croissant en Europe et dans d’autres parties du monde. Le nombre de cas humains de TBE dans toutes les régions endémiques d’Europe a augmenté de près de 400% au cours des 30 dernières années; les zones à risque se sont étendues et de nouveaux foyers ont été découverts.
Caractéristiques cliniques et séquelles
La période d’incubation du TBE est de sept jours en moyenne, mais une incubation pouvant aller jusqu’à 28 jours a été décrite. L’incubation après une infection d’origine alimentaire est généralement plus courte, environ quatre jours.
Environ les deux tiers des infections par le virus TBE humain ne sont pas symptomatiques. Dans les cas cliniques, le TBE a souvent un cours biphasique. La première phase virémique dure environ cinq (2 à 10) jours et est associée à des symptômes non spécifiques (fièvre, fatigue, maux de tête, myalgies, nausées). Cette phase est suivie d’un intervalle asymptomatique d’une durée de sept (plage de 1 à 33) jours qui précède la deuxième phase, lorsque le système nerveux central est impliqué (méningite, méningo-encéphalite, myélite, paralysie, radiculite).
Le sous-type européen est associé à une maladie plus bénigne, avec 20 à 30% des patients présentant la deuxième phase, des taux de mortalité de 0,5 à 2% et des séquelles neurologiques graves chez jusqu’à 10% des patients. Chez les enfants, la deuxième phase de la maladie est généralement limitée à la méningite, tandis que les adultes de plus de 40 ans courent un risque accru de développer une encéphalite, avec une mortalité plus élevée et des séquelles durables chez les plus de 60 ans.
Le sous-type extrême-oriental est associé à une maladie plus grave: maladie monophasique, sans intervalle asymptomatique précédant l’apparition de la maladie neurologique, taux de mortalité pouvant atteindre 35% et taux plus élevés de séquelles neurologiques graves.
Le sous-type sibérien est associé à une maladie moins grave (taux de mortalité de 1 à 3%), avec une tendance pour les patients à développer des infections chroniques ou extrêmement prolongées.
Transmission
Réservoir
Les hôtes réservoirs compétents du virus TBE sont principalement de petits rongeurs (campagnols, souris), mais aussi des insectivores et des carnivores. Les hôtes indicateurs soutenant indirectement la circulation du virus en permettant la multiplication des tiques comprennent différentes espèces de mammifères sauvages et domestiques (par exemple, renards, chauves-souris, lièvres, cerfs, sangliers, moutons, bovins, chèvres, chiens). Les humains sont des hôtes accidentels et sans issue.
Mode de transmission
Le virus TBE est transmis par la morsure de tiques infectées. Les humains peuvent contracter l’infection par la consommation de produits laitiers non pasteurisés infectés. Le virus TBE n’est pas directement transmis d’homme à homme, mis à part la possibilité d’une transmission verticale d’une mère infectée au fœtus. Des accidents de laboratoire dus à des blessures par piqûre d’aiguille ou associés à une infection par aérosol ont été signalés.
Les tiques infectées peuvent être trouvées dans les habitats boisés — forêts de feuillus et zones de transition entre forêts et prairies. Lorsqu’elles sont infectées, les tiques peuvent transmettre le virus tout au long de leur vie (principalement les nymphes et les adultes). L’activité et le cycle de vie des tiques dépendent de facteurs climatiques (température, humidité du sol et humidité relative). Les étés humides et les hivers doux ont tendance à augmenter la densité de la population de tiques. En Europe centrale, deux pics d’activité de I. ricinus ont été observés en avril/mai et en septembre/octobre. Un seul pic estival a été détecté dans les régions plus froides du nord de l’Europe et dans les régions montagneuses. Les tiques en quête se trouvent principalement sur la végétation basse. Des cas sporadiques pendant la saison froide sont également signalés.
Groupes à risque
Dans les zones d’endémie, les personnes pratiquant des activités récréatives ou professionnelles en plein air (p. ex. chasse, pêche, camping, cueillette de champignons et de baies, foresterie, agriculture, entraînement militaire) sont potentiellement à risque d’infection par contact avec des tiques infectées.
Mesures de prévention
L’infection par le virus TBE peut être évitée en évitant les piqûres de tiques par les méthodes suivantes:
- la vaccination contre le TBE (vaccin inactivé) est considérée comme le moyen le plus efficace de prévenir le TBE dans les pays endémiques;
- application de répulsifs contre les tiques;
- porter des vêtements de protection, avec des manches longues et des pantalons longs rentrés dans des chaussettes traités avec un insecticide approprié
- inspecter le corps pour détecter les tiques après les activités de plein air et enlever les tiques avec une pince à épiler ou une pince; et
- en évitant la consommation de produits laitiers non pasteurisés dans les zones à risque.
Diagnostic
Le diagnostic de TBE repose sur la détection d’anticorps IgM spécifiques dans le liquide céphalo-rachidien (production intrathécale) et / ou le sérum, principalement par ELISA. Les anticorps TBE apparaissent 0 à 6 jours après l’apparition et sont généralement détectés lorsque des symptômes neurologiques sont présents. Les anticorps IgM spécifiques peuvent persister jusqu’à 10 mois chez les vaccinés ou les personnes ayant contracté l’infection naturellement; Une réaction croisée des anticorps IgG est peut-être observée avec d’autres flavivirus. La détection par des méthodes de PCR pourrait être utile pour un diagnostic différentiel précoce du TBE.
Prise en charge et traitement
Il n’existe pas de traitement antiviral spécifique pour le TBE. Le traitement repose sur une prise en charge de soutien. La méningite, l’encéphalite ou la méningomyélite nécessitent une hospitalisation et des soins de soutien en fonction de la gravité du syndrome.
Fiche d’information du CDC disponible en ligne: http://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2010/chapter-5/tickborne –
encéphalite.aspx
Donoso Mantke O, Schädler R, Niedrig M. Une enquête sur les cas d’encéphalite à tiques dans les pays européens. Euro Surveilll 2008; 13 (17): ipi = 18848.
Dumpis U, Crook D, Oksi J. Encéphalite à tiques. Clin Infect Dis 1999;28:882-90
Gritsun TS, Lashkevich VA, Gould EA. Encéphalite à tiques. Recherche antivirale 2003; 57 (1-2): 129-146.
Kaiser R. The clinical and epidemiological profile of tick-borne encephalitis in southern Germany 1994-98: a prospective study of 656 patients. Cerveau. 1999; 122 (Pt 11): 2067-78.
Randolph SE. Incidence de l’encéphalite à tiques en Europe centrale et orientale: causes environnementales et socio-économiques multifactorielles. Microbes et infections 2008; 10:209-216. DOI: 10.1016/j. micinf.2007.12.005.
Süss J. Epidemiology and ecology of TBE relevant to the production of effective vaccines. Vaccin 2003; 21 (Supl. 1): S19-35.