hypokaliémie sévère avec arrêt cardiaque comme manifestation inhabituelle de l’alcoolisme

Discussion

La consommation d’alcool peut affecter le système de plusieurs organes, par conséquent la présentation clinique secondaire à une consommation malsaine d’alcool est variable et pourrait être l’une ou plusieurs des suivantes: blessures physiques, troubles psychiatriques, symptômes neurologiques, symptômes gastro-intestinaux, augmentation des enzymes hépatiques, symptômes cardiaques, hypertension, suppression de la moelle osseuse, troubles électrolytiques, troubles du sommeil, problèmes sociaux ou juridiques.

Des troubles électrolytiques sont couramment observés avec un trouble chronique de consommation d’alcool sous forme de dysnatrémies, d’hypokaliémie, d’hypomagnésémie et d’hypophosphatémie. Dans une étude, une hypophosphatémie a été détectée chez environ 50% des alcooliques admis à l’hôpital, tandis qu’une hypomagnésémie a été détectée chez jusqu’à 30% des alcooliques. La signification clinique et la gravité de ces perturbations électrolytiques dépendent de la durée et de la quantité de consommation d’alcool. Elle a tendance à être plus sévère chez les patients souffrant de malnutrition sous-jacente et de maladie intercurrente.

L’hypokaliémie est retrouvée chez près de 50% des patients hospitalisés pour alcoolisme. La cause de l’hypokaliémie dans l’alcoolisme est généralement multifactorielle, qui comprend un apport insuffisant en potassium, une acidocétose alcoolique et une kaliurésie inappropriée secondaire à une hypomagnésémie. Les comorbidités peuvent également contribuer à l’hypokaliémie, par exemple: vomissements secondaires à la gastrite alcoolique, malnutrition secondaire à l’alcoolisme et troubles nécessitant un traitement diurétique. Notre patiente souffrait de malnutrition sévère car elle n’avait aucun apport alimentaire pendant un mois et elle ne consommait que de l’alcool pendant cette période. Cela a entraîné une épuisement des réserves de potassium.

La complication la plus grave de l’hypokaliémie est l’arythmie cardiaque, qui va de simples modifications électrocardiographiques à des arythmies potentiellement mortelles et à un arrêt cardiaque. Dans notre cas, une hypokaliémie sévère avec hypomagnésémie a entraîné une faiblesse bilatérale des membres inférieurs et des modifications de l’ECG, à savoir un intervalle QTc prolongé avec une amplitude accrue de l’onde U et une onde T aplatie (Figure 1). Le patient a ensuite développé une bradycardie sinusale suivie d’une asystole. Une supplémentation prolongée en potassium pendant plusieurs jours avec du magnésium et du phosphore a entraîné une amélioration de la puissance des membres inférieurs et la résolution des modifications de l’ECG (figure 2).

L’hypokaliémie dans ce cas était considérée comme secondaire à l’alcoolisme. Cependant, comme elle n’a pas répondu au traitement conventionnel et que le taux de potassium n’a pas augmenté en réponse à la supplémentation (figure 3), des causes moins fréquentes d’hypokaliémie ont été recherchées. Les principales causes d’hypokaliémie sont énumérées dans le tableau 4.

La perte urinaire de potassium a été exclue car le potassium urinaire pendant vingt-quatre heures était inférieur à 15 mmol / jour. Un équilibre acido-basique normal et une faible excrétion urinaire de potassium rendraient peu probable l’acidose tubulaire rénale

, l’acidocétose diabétique, le syndrome de Bartter et le syndrome de Gitelman. La sténose de l’artère rénale, l’hypertension maligne, la tumeur sécrétant de la rénine et l’hyperaldostéronisme ont été exclus car le taux de rénine active était de 0,653 ng / ml / h (référence 0,167-5,38 ng / ml / h) et le taux d’aldostérone était < 0,01 ng / dL (référence 0,00−30 ng / dL). La perte de potassium gastro-intestinal a été exclue car le patient n’avait aucun antécédent de diarrhée, de vomissements ou de perturbation acido-basique (pH était de 7,430). Une collecte de selles de vingt-quatre heures pour le taux de potassium a été ordonnée, mais le test n’a pas pu être effectué car les selles étaient solides et le test ne peut être utilisé que sur des selles liquides. Sur la base des résultats des tests cliniques et de laboratoire, nous avons conclu que l’hypokaliémie était secondaire à un trouble chronique de consommation d’alcool.

Une hypokaliémie sévère peut entraîner une rhabdomyolyse comme dans notre cas. Cependant, la rhabdomyolyse peut provoquer une libération transitoire de potassium intracellulaire qui peut masquer la gravité de l’état hypokaliémique.

Le potassium intracellulaire représente 98% du potassium corporel total et seulement 2% est extracellulaire, par conséquent l’accumulation intracellulaire de potassium contre son gradient électrochimique est un processus consommateur d’énergie, médié par l’enzyme Na +-K +-ATPase omniprésente. La Na+-K+-ATPase fonctionne comme une pompe électrogène. En cas d’épuisement du stockage du potassium, la restauration du stockage intra-cellulaire est réalisée par la Na +-K +-ATPase. Ce processus est généralement lent; par conséquent, l’objectif initial est d’élever rapidement le potassium plasmatique à une plage de sécurité, puis de remplacer le déficit restant à un rythme plus lent au fil des jours à des semaines. Le mouvement du potassium de l’espace extra-cellulaire vers l’espace intra-cellulaire peut être facilité par l’insuline, les β-catécholamines, l’alcalose et l’hyperosmolalité. Dans notre cas, une supplémentation prolongée en potassium oral et parentéral (total de 1680 mEq) sur 10 jours (tableau 1) était nécessaire pour atteindre un taux de potassium normal, ce qui indique qu’elle avait une déplétion de potassium extracellulaire et intracellulaire.

Il convient de noter que le déficit en potassium est directement corrélé à la gravité et à la durée de l’hypokaliémie. Dans différentes études, il a été estimé que pour une hypokaliémie aiguë, une réduction de 0,27 mEq / L du taux de potassium sérique correspond à un déficit en potassium corporel total de 100 mEq, tandis qu’en hypokaliémie chronique, une diminution de 1 mEq / L du taux de potassium sérique correspond à un déficit en potassium de 200 à 400 mEq. Malgré cette estimation approximative, le taux de potassium sérique ne reflète pas avec précision le déficit en potassium total du corps. Même une hypokaliémie légère peut être associée à un déficit important nécessitant une supplémentation prolongée en potassium. Le remplacement du potassium parentéral est indiqué chez les patients présentant une hypokaliémie sévère (< 2,5 mEq/ L) ou une hypokaliémie modérée accompagnée d’arythmies cardiaques, d’une paralysie périodique familiale ou d’une myopathie sévère. Une solution saline plutôt qu’une solution de dextrose devrait être utilisée pour le traitement initial, car l’administration de dextrose stimule la libération d’insuline qui entraîne le potassium extracellulaire dans les cellules. Cela peut conduire à un transitoire de 0,2 à 1.Réduction de 4 mEq / L de la concentration de potassium sérique, en particulier si la solution ne contient que 20 mEq / L de potassium. Le remplacement consiste en 100 mEq de chlorure de potassium dans un litre de solution saline normale infusée à raison de 100 à 200 mL / h (10 à 20 mEq / h). Si le patient présente une forme quelconque de bloc cardiaque ou d’insuffisance rénale, la vitesse de perfusion initiale doit être réduite à 5 mEq / h. Bien que la vitesse d’administration recommandée soit de 10 à 20 mmol / heure; des taux de 40 à 100 mmol / heure ou même plus (pour une courte période) ont été utilisés chez des patients présentant des conditions potentiellement mortelles.

La supplémentation en potassium peut être maximisée jusqu’à 480 mEq / 24h, et chez les patients présentant un bloc cardiaque sous-jacent ou une insuffisance rénale, jusqu’à 120 mEq / 24h. Lors de la supplémentation en potassium, la kaliémie doit être surveillée de près car un retrait ou un ajustement du remplacement du potassium peut être nécessaire pour éviter l’hyperkaliémie. Le déficit et le taux de correction doivent être estimés aussi précisément que possible. Une valeur normale de potassium sérique ne confirme pas la réplétion en magasin de potassium, car le patient peut avoir un niveau normal de potassium après la supplémentation mais toujours épuisé en magasin. Il est recommandé de surveiller le taux de potassium sérique pendant 24 heures après avoir atteint un taux de potassium sérique normal pour assurer la réalisation de l’homéostasie du réveil potassique.