Infections mycobactériennes atypiques (Infections Mycobactériennes Non Tuberculeuses)

Êtes-vous confiant du diagnostic?

Les mycobactéries atypiques (ATM) sont des mycobactéries autres que Mycobacterium tuberculosis et M leprae. MOTT (mycobactéries autres que la tuberculose) est parfois utilisé pour désigner ce groupe.

Souvent, les infections ATM ne sont pas considérées au départ. Les présentations variables, le manque de milieux de culture appropriés, le retard de la croissance de la culture ou la rareté des organismes sur les coupes histopathologiques peuvent retarder le diagnostic.

Un indice élevé de suspicion est requis. L’exposition à des procédures médicales et esthétiques, à de l’eau contaminée et à un traumatisme devrait inciter à envisager une infection par ATM. L’immunosuppression, y compris l’utilisation d’inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale, est également un facteur prédisposant.

M Une infection marinum est suspectée chez les amateurs de poissons et les pêcheurs présentant des lésions cutanées granulomateuses. M ulcerans pénètre généralement dans la peau par des coupures ou des éraflures de la végétation dans les plans d’eau tropicaux et tempérés chauds d’Australie, du Mexique et d’Afrique occidentale et centrale. Par conséquent, la suspicion de cette infection nécessite des antécédents de voyage.

L’infection par ATM à croissance rapide (M fortuitum, M chelonae et M abcès) a été associée à la liposuccion, à l’acupuncture, à l’augmentation mammaire, aux tatouages, à la mésothérapie, à la dialyse, aux solutions de marquage de la peau contaminée, aux cathéters, au resurfaçage au laser, aux bains de pieds dans les salons de manucure, au piercing corporel et aux solutions d’injection contaminées. Contrairement à l’autre ATM à croissance rapide, l’infection à M fortuitum implique le plus souvent des patients immunocompétents. Beaucoup d’autres ATM sont des pathogènes pulmonaires primaires, mais une dissémination cutanée se produit occasionnellement.

Caractéristiques à l’examen physique

La présentation clinique de l’infection ATM diffère en fonction de l’organisme spécifique et de la méthode de transmission avec implication le plus souvent de la peau, des poumons et des ganglions lymphatiques.

M L’infection au marinum se présente généralement avec un nodule érythémateux au site d’inoculation, 2 à 8 semaines après l’exposition (figure 1). Les patients peuvent ne pas se souvenir du traumatisme et / ou de l’exposition à l’eau en raison de ce retard. En raison de l’association avec un traumatisme et une croissance optimale en dessous de la température corporelle, il y a une prédilection pour la main. Les lésions peuvent devenir verruqueuses, s’ulcérer ou se développer en plaques. Vingt à quarante pour cent des patients développeront des lésions similaires supplémentaires le long du drainage lymphatique imitant la sporotrichose.

Figure 1.

Contrairement aux processus ulcéroglandulaires, la lymphangite nodulaire associée à cette infection manque généralement d’adénopathie adjacente, à moins qu’il n’y ait une infection bactérienne secondaire. Ce modèle sporotrichoïde est classiquement associé à M marinum; cependant, il a été rapporté avec M kansasii et M avium-intracellulare (MAI). La ténosynovite ou la bursite peuvent être associées à une progression vers l’arthrite septique ou l’ostéomyélite. Les symptômes systémiques et la maladie disséminée sont très rares mais peuvent survenir chez les patients immunodéprimés.

M ulcerans pénètre dans la peau aux endroits où la barrière protectrice est altérée, mais nécessite 2 à 3 mois pour produire les nodules indolores caractéristiques. L’infection est la plus fréquente sur la jambe, généralement avec extension, ulcération et nécrose (ulcère de Buruli). L’infection survient principalement chez les enfants. Le cours est prolongé avec la guérison et la cicatrisation dans une zone tandis que la progression se produit dans d’autres zones. Des cicatrices sévères peuvent entraîner une contracture. Les symptômes constitutionnels font généralement défaut. Une extension profonde avec atteinte du fascia, du muscle et de l’os peut se produire.

L’infection par M fortuitum est généralement le résultat d’une intervention chirurgicale ou d’un traumatisme et se présente sous la forme de nodules érythémateux douloureux, d’ulcères, d’abcès, de sinus drainants ou de cellulite 4 à 6 semaines après l’inoculation. La présentation est généralement celle d’une lésion solitaire chez un patient immunocompétent.

Infection par l’autre ATM à croissance rapide, les chélonae M et l’abcès M, se présentant de la même manière sous forme de cellulite localisée ou d’abcès au niveau des sites chirurgicaux ou de cathéters ou sous forme de multiples nodules drainants érythémateux chez les patients sous corticostéroïdes, généralement sur une extrémité (Figure 2). La plupart des patients n’ont pas de plaintes constitutionnelles ou de maladie systémique avec M chélonae, mais M abcès peut provoquer une maladie pulmonaire chronique.

Figure 2.

Le scrofulaceum entraîne rarement une infection cutanée. La présentation la plus fréquente est une lymphadénite cervicale unilatérale avec ou sans fistule cutanée chez l’enfant et une maladie pulmonaire chez l’adulte. La maladie est contractée par inhalation ou ingestion.

M avium-intracellulare (MAI) est principalement une infection pulmonaire avec de rares cas de dissémination cutanée ou d’inoculation directe entraînant des nodules sous-cutanés douloureux qui s’ulcèrent et se drainent. MAI a dépassé M scrofulaceum comme la cause la plus fréquente de lymphadénite chez les enfants.

L’infection à haemophilum est la plus fréquente chez les patients immunodéprimés présentant des symptômes constitutionnels et une atteinte des poumons, des os et de la peau. Les lésions cutanées sont constituées de multiples papules, plaques ou nodules tendres violacés, en particulier sur les extrémités au-dessus des articulations. Les lésions peuvent se transformer en ulcères ou en abcès. Les enfants peuvent présenter une lymphadénite.

M kansasii ressemble cliniquement à la tuberculose pulmonaire d’âge moyen aux patients âgés atteints d’une maladie pulmonaire préexistante. La maladie cutanée est rare, se manifestant par des ulcères, une cellulite, des nodules sporotrichoïdes verruqueux, des papulopustules ou des plaques.

Résultats attendus des études diagnostiques

Le diagnostic nécessite une biopsie cutanée pour un examen histopathologique et une culture tissulaire.

Les caractéristiques histopathologiques de l’infection ATM ne sont pas spécifiques à l’espèce. Bien que les granulomes suppuratifs (figure 3) soient le motif le plus caractéristique, la pathologie est variable et comprend des granulomes tuberculoïdes, palissades et sarcoïdaux. La nécrose, lorsqu’elle est présente, est rarement caséeuse. Des histiocytes mousseux diffus, une panniculite, des abcès et une folliculite nécrosante ont été rapportés. Une hyperplasie pseudoépithéliomateuse, une papillomatose et une hyperkératose peuvent être observées.

Figure 3.

L’état immunologique du patient, l’évolution de la maladie et les caractéristiques spécifiques de l’organisme peuvent expliquer ce spectre de pathologie. Les patients immunodéprimés présentent généralement un infiltrat plus diffus qui implique la graisse sous-cutanée avec formation d’abcès. M ulcerans est associé à une nécrose importante avec un infiltrat inflammatoire adjacent étonnamment limité et une atteinte de la graisse sous-cutanée. L’identification des bacilles acido-rapides est plus fréquente dans les lésions aiguës et chez les patients immunodéprimés dans et autour du tissu nécrotique.

Ziehl-Neelsen, la méthode de Kinyoun et sa modification, la tache de Fite, mettent en évidence les mycobactéries en rouge dans les coupes de tissus (Figure 4) pendant qu’elles fluorescent lorsqu’elles sont colorées à l’auramine-rhodamine et vues en microscopie à fluorescence. Les bacilles des infections ATM sont généralement plus longs et plus larges que ceux de la tuberculose M. Le nombre de bacilles dans les tissus peut varier en fonction de l’espèce et du statut immunitaire de l’hôte. Lorsqu’ils sont fréquents, les organismes peuvent remplir des vacuoles dans la zone d’infection.

Figure 4.

La croissance de l’ATM en culture nécessite une connaissance particulière des caractéristiques de croissance. Des milieux spéciaux tels que Lowenstein-Jensen sont nécessaires et selon l’organisme, une incubation à des températures spécifiques est nécessaire pour la croissance. Les cliniciens doivent communiquer leurs soupçons au laboratoire afin qu’ils cultivent dans les conditions appropriées. Les tests de sensibilité, bien que souvent prolongés, peuvent être précieux dans le traitement.

ATM peut être identifié par les caractéristiques de croissance de la culture et les tests biochimiques. M marinum et M haemophilum poussent mieux entre 30oC et 32oC en 2 à 5 semaines. La croissance est faible ou absente lorsqu’elle est incubée à 37oC. M haemophilum doit être cultivé sur un support additionné de fer. M ulcerans a une croissance optimale à une température similaire, 32oC à 33oC, mais nécessite 2 à 3 mois pour voir la croissance. La plupart des autres ATM se développent à des températures plus proches de la température corporelle, entre 35oC et 37oC.

Les colonies de M chelonae, M abcès et M fortuitum poussent à des températures allant de 22oC à 40oC en seulement 7 jours, d’où le nom de cultivateurs rapides.

Des méthodes moléculaires telles que le séquençage génétique et les techniques basées sur la réaction en chaîne par polymérase (PCR) peuvent être utilisées pour identifier les différentes espèces d’ATM. Dans le cas de mycobactéries à croissance lente, le séquençage direct du gène codant l’ARN ribosomique 16S peut être utilisé et dans les mycobactéries à croissance rapide, des polymorphismes de longueur du gène de la protéine de choc thermique 65 sont disponibles.

Des tests cutanés intradermiques de nombreux extraits ATM ont été préparés de manière similaire au test du dérivé protéique purifié (PPD) pour la tuberculose M, mais la réactivité croisée est élevée et les tests ne sont donc pas d’une utilité pratique.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l’infection ATM comprend les éléments suivants:

Sporotrichose (lymphangite nodulaire, consistant en des lésions nodulaires progressant le long du drainage lymphatique, peut être observée dans la sporotrichose, la leishmaniose, l’infection ATM ou la Nocardia, mais la sporotrichose peut être distinguée par la présence de levure dans les tissus)

Leishmaniose (distinguée par la présence d’amastigotes dans les sections colorées de Giemsa)

Nocardiose (est due à une maladie filamenteuse bactéries qui se développent en quelques jours dans une culture bactérienne de routine et bien que faiblement acides dans les tissus, tachent également avec de l’argent de méthénamine de Gram et de Gomori)

Cellulite (la cellulite bactérienne apparaît généralement rapidement après l’inoculation et répond rapidement aux antimicrobiens typiques)

Actinomycose (peut imiter une infection par le scrofulaceum M mais les sinus drainants déchargent des granules de soufre composés de bactéries filamenteuses à Gram positif et non acides)

Pyoderma gangrenosum (le diagnostic de ce processus ulcératif nécessite l’exclusion des causes infectieuses possibles)

Sarcoïdose (le processus protéique les manifestations de cette maladie granulomateuse peuvent imiter une infection ATM et de nombreux organismes, y compris les mycobactéries, ont été suggérés, sans données à l’appui, dans la pathogenèse, mais les organismes ne sont pas identifiés dans les tissus et la sarcoïdose répond aux stéroïdes qui aggravent généralement l’infection ATM)

Tuberculose cutanée (peut être différenciée des autres mycobactéries par des tests de culture, de PCR et de libération d’interféron gamma qui ont tendance à ne pas réagir avec l’ATM)

Granulome de Majocchi (différencié par l’identification des champignons dans le follicule juste)

Qui est à risque de développer cette maladie?

Il n’y a pas de prédilection apparente pour la race ou le sexe avec une infection ATM. Le groupe d’âge principal affecté diffère selon l’espèce. La plupart des espèces d’ATM sont omniprésentes et se trouvent dans le monde entier, tandis que certaines (M ulcerans) ont une distribution géographique limitée.

M marinum se trouve dans le monde entier dans l’eau salée, l’eau douce ou l’eau saumâtre et les piscines ou aquariums, d’où le nom de granulome de piscine ou d’aquarium. En raison de l’utilisation de la chloration, l’infection est actuellement rare en association avec les piscines. De plus, des crevettes, des dauphins, des escargots et des poissons ont été signalés comme vecteurs. L’organisme n’a pas la capacité de pénétrer la peau intacte; par conséquent, un traumatisme (abrasion ou ponction) est généralement associé à une infection. Les occupations ou les passe-temps liés au poisson augmentent le risque d’exposition et d’infection.

M ulcerans est l’infection ATM la plus fréquente dans le monde, mais n’est pas endémique aux États-Unis. Les plans d’eau tropicaux et tempérés chauds en Australie, au Mexique et en Afrique de l’Ouest et centrale en sont la principale source. L’infection suit généralement l’inoculation par une abrasion et est plus fréquente chez les enfants de 5 à 15 ans.

M le fortuitum se trouve dans le sol, l’eau, le lait, le biofilm et la salive humaine. L’infection a été associée à des procédures médicales et chirurgicales, y compris des procédures cosmétiques, la dialyse, l’acupuncture, le tatouage, le piercing et les salons de manucure. Contrairement aux autres ATM à croissance rapide, le M fortuitum implique le plus souvent des patients immunocompétents.

M chelonae se trouve dans les étangs, les sources chaudes, les rivières, le sol et la poussière domestique. Semblable à M fortuitum, M chelonae peut contaminer les solutions injectables et provoquer une infection après des interventions médicales ou chirurgicales.

M l’abcès se trouve également dans le sol, la poussière et l’eau, ainsi que dans les sécrétions corporelles. Semblable à l’autre ATM à croissance rapide, l’infection s’est produite après des injections et des interventions chirurgicales. Des lésions cutanées disséminées peuvent être observées chez les patients immunodéprimés.

M Le scrofulaceum est le plus répandu dans le sud-est des États-Unis et a été isolé dans les produits laitiers, les huîtres en commun, le sol et l’eau du robinet. La lymphadénite est principalement identifiée chez les enfants tandis que l’infection pulmonaire est plus fréquente chez les adultes.

L’AMI est omniprésent dans l’environnement et survit dans le sol, l’eau, la poussière domestique, les légumes, les œufs et le lait. On pense que l’inhalation et l’ingestion sont les principaux modes d’infection par l’AMI.

Le réservoir et la voie d’infection de M haemophilum sont inconnus, mais la plupart des cas se sont produits à proximité de grands plans d’eau.

M Le kansasii se trouve en eau douce, en particulier dans les régions tempérées où l’incidence est la plus élevée dans le centre et le sud des États-Unis.

L’immunosuppression est un facteur de risque important d’infection ATM. Une infection a été de plus en plus rapportée chez des patients traités par des inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale, tels que l’étanercept et l’infliximab.

Quelle est la cause de la maladie?

L’ATM n’a pas la capacité de traverser la peau intacte par conséquent, l’infection nécessite une inoculation, une inhalation ou rarement une ingestion. Une dissémination cutanée secondaire peut survenir lors d’une infection systémique.

Les infections ATM surviennent chez les patients immunodéprimés en raison d’une mauvaise immunité de l’hôte et sont généralement disséminées dans la nature.

Aucune transmission interhumaine d’ATM n’a été rapportée.

Runyon a divisé ATM en groupes selon le taux de croissance, la capacité à produire du pigment et la température optimale pour la culture, comme suit:

Groupe I. Photochromogènes

Les ATM de ce groupe sont à croissance lente et ne produisent de pigment que lorsqu’ils sont exposés à la lumière. L’organisme de ce groupe qui provoque le plus souvent une infection cutanée est M marinum. Ce groupe comprend également M kansasii.

Groupe II. Les scotochromogènes

Ces ATM à croissance lente produisent des pigments en culture indépendamment de l’exposition à la lumière et provoquent rarement une infection cutanée. M scrofulaceum appartient à ce groupe.

Groupe III. Les nonchromogènes

Les ATM du groupe III sont à croissance lente et ne produisent pas de pigment en culture. Ces organismes comprennent M avium-intracellulare, M ulcerans et M haemophilum. M ulcerans produit la toxine, la mycolactone, qui est probablement responsable de l’ulcération et de l’évasion du système immunitaire.

Groupe IV. Cultivateurs rapides

M fortuitum, M chelonae et M abcès (anciennement M chelonae, sous-espèce abcès) poussent en culture en 5 à 7 jours. Ces organismes se trouvent dans le sol, la poussière, les bio-aérosols, l’eau, certains animaux (sauvages et domestiques), les poissons et les biofilms qui peuvent résister aux désinfectants courants tels que le chlore, le glutaraldéhyde alcalin et les organomercuriels et peuvent donc infecter les cathéters et les shunts vasculaires.

Implications et complications systémiques

Les ATM, en particulier celles qui sont capables de croître à la température corporelle centrale, peuvent entraîner une infection disséminée, généralement d’une source respiratoire. L’infection peut entraîner une ostéomyélite, une lymphadénite, une endocardite, une méningite et une kératite.

Les symptômes systémiques sont rares avec M marinum et M ulcerans cependant, l’infection peut être compliquée par une ténosynovite, une arthrite septique et une ostéomyélite.

Options de traitement

Les options de traitement pour l’ATM sont résumées dans le Tableau I.