Interventions Naturelles pour la Stéatose Hépatique Non alcoolique

Les preuves derrière les Interventions Naturelles pour la Stéatose Hépatique Non alcoolique: Plantes, Nutriments et Probiotiques pour traiter cette maladie commune

Compte tenu de l’augmentation de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) chez les adultes et les pédiatres et de l’absence d’un traitement pharmaceutique indiqué, les stratégies naturelles pour le traitement de cette maladie sont bien placées comme la « prochaine meilleure chose. »Plusieurs suppléments nutritionnels et plantes ont été étudiés cliniquement et sont prometteurs pour le traitement de la NAFLD et de son homologue inflammatoire, la stéatohépatite non alcoolique (NASH). Étant donné le nombre de ces thérapies qui traitent les facteurs qui contribuent au développement de la NAFLD, il ne faut pas beaucoup de raisonnement pour comprendre comment elles peuvent traiter efficacement certaines des causes profondes de la maladie, plutôt que de simplement s’attaquer à un symptôme.

Cinq interventions supplémentaires avec des preuves cliniques ou épidémiologiques pour leur utilisation dans le cadre de la NAFLD sont la phosphatidylcholine, qui fournit des phospholipides et de la choline, de la vitamine E, à la fois sous forme d’alpha-tocophérols et d’un mélange de tocotriénols delta et gamma, d’extrait de graine de chardon-marie, de berbérine et de probiotiques.

Modifications de la stéatose hépatique : Corrélées à une carence en Phosphatidylcholine?

La phosphatidylcholine (PC) est essentielle à la santé de toutes les cellules du corps et est l’un des principaux phospholipides dont sont constituées les membranes cellulaires., PC comprend plus de 90% de la teneur totale en phospholipides biliaires et facilite l’émulsification, l’absorption et le transport des graisses. Des études ont montré que l’apport adéquat recommandé (AI) de choline (voir tableau 1) peut ne pas être suffisant pour prévenir les symptômes de carence tels que des modifications du foie gras ou des lésions musculaires. De plus, une étude récente a révélé que seulement 8% des adultes américains répondent à l’IA recommandée de la choline, les végétariens, les femmes ménopausées et les hommes présentant le plus grand risque d’insuffisance., Les polymorphismes génétiques peuvent également augmenter le besoin de choline, qui est également une source de groupes méthyle dans le corps.

Chez les femmes ménopausées atteintes de NAFLD, une diminution de l’apport en choline s’est avérée significativement associée à un risque accru de fibrose. Chez les animaux, il a été démontré que la PC protège contre la fibrose associée à une inflammation hépatique., Il a été démontré qu’une consommation accrue de PC augmentait la sécrétion de lipides biliaires, prévenant ainsi la cholestase et les lésions hépatiques subséquentes via de nombreux mécanismes, y compris la suppression du facteur nucléaire kappa B (NF-kB), un déclencheur moléculaire bien compris de l’inflammation., Dans un modèle animal d’obstruction biliaire, il a été démontré que la PC supplémentaire réduisait les lésions hépatiques, la prolifération canalaire et la fibrose.

Le PC est également essentiel pour la santé de l’intestin et est un composant primaire de la couche protectrice de mucus intestinal. Dans les cultures cellulaires, il a été démontré que le traitement par PC réduisait la migration de l’endotoxine à travers les cellules épithéliales intestinales, supprimant davantage la réponse inflammatoire associée aux cytokines. Le PC réduit également la translocation des endotoxines dans le cadre d’augmentations induites par l’alcool de la perméabilité intestinale. Cet effet bénéfique a été proposé comme l’un des mécanismes par lesquels la PC peut être considérée comme thérapeutique dans les maladies hépatiques alcooliques.

Vitamine E

Comme un stress oxydatif et une diminution des défenses antioxydantes ont été proposés comme facteur menant au développement de la NAFLD, il ne devrait pas être surprenant que des antioxydants aient été étudiés comme traitement potentiel de la maladie.

La vitamine E a été étudiée dans plusieurs essais cliniques pour le traitement de la NAFLD, à la fois en tant que thérapie autonome et en complément. Dans une revue de ces études, la dose de vitamine E variait de 400 à 1200 UI / jour et la durée de l’étude allait de 24 semaines à plus de deux ans. Les résultats étaient généralement positifs, montrant que lorsque la vitamine E était incluse, des améliorations des taux d’histologie, de stéatose et / ou de transaminases ont été observées., En pédiatrie avec NAFLD, la vitamine E a également été étudiée comme thérapie. Dans une étude pilote en ouvert comprenant 11 enfants atteints de NAFLD, une supplémentation de 400 à 1200 UI de vitamine E pendant quatre à dix mois s’est avérée normaliser les taux de transaminase et de phosphatase alcaline pendant le traitement, mais ils sont redevenus anormaux une fois le traitement arrêté. L’échogénicité hépatique n’a pas changé au cours du traitement.

Les tocotriénols sont la famille la moins étudiée des formes naturelles de vitamine E, les tocophérols, plus souvent présents dans la nature, dominant la recherche scientifique. Cependant, les tocotriénols sont de puissants antioxydants, cités dans certaines recherches comme ayant 40 à 60 fois le potentiel antioxydant des tocophérols. Il a été démontré que les tocotriénols améliorent le cholestérol total et ses fractions, réduisant le cholestérol total et le cholestérol LDL de 15 à 20%, et les triglycérides jusqu’à près de 30%. Il a également été démontré que les tocotriénols ont des effets anti-inflammatoires et antioxydants in vivo, abaissant les niveaux de protéines C-réactives à haute sensibilité (hs-CRP) et réduisant l’oxydation des LDL.

Les tocotriénols ont également été étudiés comme traitement de la NAFLD. Chez les patients présentant une NAFLD diagnostiquée par échographie, il a été démontré que 200 mg de tocotriénols mixtes (provenant d’huile de palme, avec une fraction gamma élevée et 61 mg supplémentaires d’alpha-tocophérols) pris deux fois par jour pendant un an normalisaient significativement la réponse échogénique hépatique et le taux de rémission par rapport au placebo. Dans une deuxième étude, incluant des patients présentant une élévation de la NAFLD et de la transaminase diagnostiquée par échographie, 300 mg de tocotriénols (un mélange delta: gamma de 90: 10) pris deux fois par jour pendant 12 semaines ont significativement diminué les niveaux d’aspartate aminotransférase (AST), d’alanine aminotransférase (ALT), de hs-CRP et de malondialdéhyde (un marqueur du stress oxydatif) ainsi que le score d’indice de stéatose hépatique par rapport au placebo.

Chardon-marie

Le chardon-marie (Silybum marianum) est probablement la plante protectrice du foie la plus connue. La silymarine, un mélange des constituants actifs du chardon-marie, et la silibinine, le composé le plus actif qui s’y trouve, ont été démontrés dans des études animales pour réduire les lésions hépatiques causées par l’acétaminophène, l’alcool, la surcharge en fer et les radiations parmi d’autres substances toxiques pour le foie connues. Il a été démontré que la silymarine augmente les niveaux de glutathion, un puissant antioxydant, dans le foie et les intestins. Il réduit également la peroxydation lipidique, qui endommage les membranes cellulaires, altérant leur fonction et provoquant éventuellement la mort cellulaire.

Il a été démontré que la silibinine et la silymarine activent un récepteur nucléaire des acides biliaires connu sous le nom de récepteur farnésoïde X (FXR) dans le foie, régulant les voies inflammatoires et corrigeant la résistance à l’insuline et la dyslipidémie induites par l’alimentation riche en graisses (HFD). FXR est un régulateur clé de l’équilibre des acides biliaires, du glucose et des lipides dans le corps. Des médicaments qui interagissent avec la FXR de manière similaire à ces composés dérivés du chardon-marie sont également à l’étude pour le traitement de la NAFLD et des défis métaboliques associés.

Des études cliniques ont également montré que le chardon-marie améliore divers paramètres associés à la NAFLD. Une méta-analyse de 2017 a révélé que le traitement au chardon-marie réduit significativement l’ALAT et l’ASAT de -5,08 UI / L et -5,44 UI / L, respectivement, chez les patients atteints de NAFLD. Les doses variaient de 140 mg une fois par jour à 200 mg trois fois par jour, pour une durée de 8 à 24 semaines. À la dose la plus faible de 140 mg par jour, après 8 semaines, des améliorations significatives ont été observées dans la glycémie à jeun (FBG), le profil lipidique et les taux sériques d’insuline, en plus des réductions d’AST et d’ALT de 56 à 37.77 UI /L et 78,73 à 53,05 UI/L, respectivement.

Berbérine

La berbérine, l’alcaloïde jaune orangé que l’on trouve dans des plantes telles que la racine et l’écorce de raisin de l’Oregon, l’astre doré et l’épine-vinette, est une autre substance d’origine botanique qui possède de nombreux mécanismes par lesquels elle peut aider à protéger contre la NAFLD et soutenir sa résolution.,,

Les effets antidiabétiques et équilibrants lipidiques de la berbérine ont été démontrés dans plusieurs essais cliniques, et peut être un moyen par lequel la berbérine affecte positivement la fonction hépatique. Il a été démontré que la berbérine modifie l’expression des gènes liés au métabolisme et le métabolisme des acides biliaires via des voies impliquant également la FXR. Dans des études animales, il a été démontré que la berbérine avait pour effet de prévenir l’obésité associée à la DHF et l’accumulation de triglycérides hépatiques chez les souris de type sauvage (normales), mais pas chez celles qui avaient l’élimination génétique de l’expression intestinale de FXR. Il a également été démontré que la berbérine supprime l’inflammation associée à l’obésité et la stéatose hépatique chez la souris en diminuant la phosphorylation du complexe inflammatoire connu sous le nom de JNK1, une protéine kinase impliquée dans le développement de la stéatohépatite. JNK1 est fortement activé par les facteurs de stress environnementaux et les cytokines pro-inflammatoires.

La berbérine agit également dans l’intestin. Il affecte non seulement l’équilibre microbien intestinal, mais influence également directement la perméabilité intestinale, améliorant l’intégrité des jonctions serrées chez les animaux soumis à une endotoxémie ou à des cultures cellulaires traitées avec des cytokines pro-inflammatoires., Des effets anti-inflammatoires directs ont également été démontrés.

Les avantages de la berbérine dans la NAFLD ont également été démontrés cliniquement dans un essai clinique ouvert randomisé, contrôlé en parallèle. Chez les patients atteints de NAFLD, il a été démontré que la berbérine rétablissait l’architecture hépatique normale, les lipides et le métabolisme de la glycémie, avec des améliorations significatives observées chez la population qui ne mettait en œuvre que des changements de mode de vie.

Probiotiques

Compte tenu de la relation entre les nombreuses perturbations du système digestif et l’élévation des enzymes hépatiques, il n’est pas surprenant que les probiotiques aient également été étudiés comme traitement de la NAFLD. Une méta-analyse récente résume bien les résultats collectifs.

Cent trente-quatre patients ayant reçu un diagnostic de NAFL/NASH par biopsie hépatique ont été inclus dans cette analyse, et chaque intervention utilisée dans les quatre essais contrôlés randomisés éligibles à cette méta-analyse était unique (Lactobacillus bulgaricus et Streptococcus thermophilus pendant trois mois; Lactobacillus GG pendant huit semaines; Bifidobacterium longum et fructooligosaccharides (FOS) pendant 24 semaines; et une combinaison exclusive de Lactobacillus plantarum, L. delbrueckii, L. acidophilus, L. rhamnosus et Bifidobacterium bifidum pendant six mois). La dose de probiotiques variait de 500 millions à 12 milliards d’unités formant des colonies (UFC) par jour. Les traitements probiotiques ont montré une diminution significative des taux d’ALAT et d’AST de -23,71 UI/L et -19,77 UI/L, respectivement. Des améliorations significatives du taux de cholestérol total, du facteur de nécrose tumorale (TNF)-α et de la résistance à l’insuline ont également été notées.

Deux essais cliniques supplémentaires ont étudié les probiotiques comme traitement de la NAFLD pédiatrique. Dans une étude pilote en double aveugle, contrôlée par placebo, douze enfants, ayant une moyenne d’âge de 10 ans.à l’âge de 7 ans, avec des changements de stéatose hépatique diagnostiqués par échographie et une élévation persistante des transaminases, 12 milliards d’UFC de L. rhamnosus GG ou un placebo ont été administrés quotidiennement pendant 8 semaines. Le traitement par le probiotique a réduit significativement les taux d’ALAT par rapport au placebo, mais l’échogénicité hépatique et les taux d’AST n’ont pas changé. De plus, les anticorps anti-peptidoglycanes-polysaccharides, un indicateur de la translocation bactérienne ou membranaire bactérienne à travers la barrière intestinale, ont considérablement diminué chez les enfants recevant le probiotique par rapport au placebo. La deuxième étude a porté sur le traitement d’enfants ayant une NAFLD prouvée par biopsie avec VSL #3, un mélange à haute puissance de 8 souches probiotiques (dont Streptococcus thermophilus, 3 Bifidobactéries spp., et 4 Lactobacillus spp.), par rapport au placebo. Chez les enfants recevant le probiotique, les scores de stéatose hépatique ont été significativement améliorés, la probabilité d’absence de stéatose hépatique légère, modérée ou sévère à la fin de l’étude étant de 21%, 70%, 9% et 0% par rapport à 0%, 7%, 76% et 17% dans le groupe placebo.

Conclusion

Il existe un large éventail d’options sûres et efficaces qui soutiennent le rétablissement de la santé chez les personnes atteintes de NAFLD. Bien que chaque individu puisse avoir différents mécanismes sous—jacents contribuant à un dysfonctionnement hépatique et à des modifications inflammatoires, chacun de ces agents naturels de soutien — et de nombreux autres (voir tableau 2) – peut soutenir une fonction hépatique normale chez les personnes présentant ces problèmes.

Tableau 2: Interventions nutritionnelles et botaniques pour la NAFLD. Les nutriments tels que ceux-ci doivent être utilisés sous la direction d’un professionnel de la santé qualifié et agréé.

Nutriment	Dosage	Mécanisme
Phosphatidylcholine (PC), une source de choline alimentaire	1,5 g deux fois par jour aux repas (PC) OU 200 mg deux fois par jour (choline)	La choline est une carence alimentaire courante. Le PC est nécessaire à la production de la bile et de la barrière protectrice de la muqueuse gastro-intestinale.
Graines de chardon-marie	140 à 200 mg une à trois fois par jour	Hépatoprotectrices. Soutient les niveaux de glutathion hépatique, stabilise la pompe d’exportation de sel biliaire (BSEP) et active les voies FXR.
Berbérine HCl	500 mg deux à trois fois par jour	Améliore les profils sériques de glucose et de lipides, réduisant également la teneur en graisse hépatique.
Les probiotiques, y compris les souches telles que B. longum, B. bifidum, S. thermophilus, L. rhamnosus, L. acidophilus et L. plantarum	12 milliards d’unités formant des colonies (UFC) par jour	Amélioration de la fonction de barrière épithéliale intestinale et réduction de l’inflammation intestinale et systémique.
Acétyl-glutathion	300 mg par jour	Améliore la capacité détoxifiante des hépatocytes.
N-acétylcystéine (NAC)	500-600 mg deux fois par jour, à prendre à jeun	La NAC bloque la propagation de la peroxydation lipidique et soutient les niveaux de glutathion hépatique.
Vitamine E (tocophérols) OU Tocotriénols	400 à 1200 UI par jour avec des aliments 200 à 300 mg deux fois par jour avec des aliments	Antioxydant protecteur. Les tocotriénols atténuent l’accumulation de triglycérides en régulant les enzymes de la synthase des acides gras et de la carnitine palmitoyltransférase, ce qui entraîne une réduction de l’inflammation hépatique et du stress du réticulum endoplasmique.
Acides gras essentiels oméga-3	2 à 4 g par jour, pendant les repas	Les acides gras polyinsaturés oméga-3 sont connus pour réguler à la baisse la protéine-1c liant les éléments régulateurs des stérols et réguler à la hausse le récepteur alpha activé par le proliférateur du peroxysome, favorisant ainsi l’oxydation des acides gras et réduisant la stéatose.

La Dre Carrie Decker, ND, est diplômée avec mention du Collège National de Médecine Naturelle (maintenant l’Université Nationale de Médecine Naturelle) à Portland, en Oregon. Dr. Decker voit les patients à distance, en mettant l’accent sur les maladies gastro-intestinales, les déséquilibres de l’humeur, les troubles de l’alimentation, les maladies auto-immunes et la fatigue chronique. Avant de devenir médecin naturopathe, le Dr Decker était ingénieur et a obtenu des diplômes d’études supérieures en génie biomédical et en génie mécanique de l’Université du Wisconsin-Madison et de l’Université de l’Illinois à Urbana-Champaign, respectivement. Le Dr Decker continue d’aimer la recherche universitaire et la rédaction et utilise ces compétences pour soutenir l’éducation en médecine intégrative en tant qu’écrivain et contributeur à diverses ressources. Dr. Decker soutient le Groupe de recherche sur les allergies en tant que membre de son équipe de formation et de développement de produits.

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