La réponse de l’hypertension artérielle à l’exercice prédit le développement futur de l’hypertension chez les jeunes athlètes

Résumé

Introduction

Les tests d’exercice sont couramment effectués chez les jeunes athlètes pour obtenir des informations sur les adaptations cardiovasculaires à l’effort et pour détecter les conditions subcliniques, telles que les anomalies des artères coronaires ou les maladies arythmogènes.1-4 L’évaluation de la pression artérielle (TA) pendant l’exercice fait partie intégrante du test et fournit des informations hémodynamiques importantes ayant une valeur clinique pertinente, telles que la réponse hypotensive chez les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou de cardiopathies valvulaires.5,6 En outre, une réponse exagérée de la TA à l’exercice a été rapportée comme facteur pronostique d’hypertension incidente ou de maladie cardiovasculaire dans la population générale.7-11

Les athlètes sont capables d’une performance d’exercice supérieure par rapport aux sujets sédentaires et la TA atteinte à l’exercice maximal a été rapportée comme étant plus élevée par rapport à la population générale.4,12 Cependant, il n’est pas clair si une réponse exagérée à la pression artérielle à l’exercice chez des athlètes hautement entraînés doit être considérée comme une simple adaptation à une performance d’exercice supérieure (sans signification clinique), ou peut représenter une inadéquation du débit cardiaque et de la résistance vasculaire périphérique, et l’expression d’une altération subclinique de la relaxation vasculaire avec des implications cliniques indésirables potentielles.2,9,12

Nous avons donc planifié la présente étude pour évaluer le résultat clinique, en termes d’hypertension incidente ou d’événements cardiovasculaires, chez les athlètes présentant une réponse à la pression artérielle anormalement élevée (HBPR) à l’exercice.

Méthodes

Population de l’étude

La présente étude a été menée à l’Institut de Médecine et des Sciences du sport de Rome, qui est le centre de référence pour l’évaluation des athlètes de compétition italiens avant de participer à des compétitions nationales ou internationales. Entre janvier 2008 et décembre 2012, nous avons évalué 1937 athlètes; parmi ceux-ci, 61 ont été exclus en raison d’anomalies cardiovasculaires (n = 3) ou d’un diagnostic définitif d’hypertension (n = 58) 13,14; par conséquent, la population éligible était composée de 1876 athlètes sains normotensifs.

Dans le cadre de notre enquête, nous avons identifié deux groupes d’athlètes: (i) un groupe de 141 athlètes normotensifs avec HBPR aux tests d’exercice, ici définis comme > 220 mmHg chez l’homme et > 200 mmHg chez la femme pour la PA systolique de pointe et / ou > 85 mmHg chez l’homme et 80 mmHg chez la femme pour la PA diastolique de pointe. Ces valeurs seuils ont été dérivées d’une grande cohorte d’athlètes d’élite soumis à des tests d’exercice maximaux et correspondaient au 95e centile12; (ii) en tant que groupe témoin, nous avons identifié 141 athlètes normotensifs ayant une réponse normale à la pression artérielle (NBPR) à l’exercice. Les contrôles ont été sélectionnés dans la même grande base de données d’athlètes, en faisant correspondre 1:1 avec le groupe HBPR en termes de sexe, d’âge (± 1 an), de surface corporelle (BSA; ± 0,02 m2) et de type de sport pratiqué. Le type de sport a été défini comme l’habileté (n = 40), la puissance (n = 36), le mixte (n = 92) ou l’endurance (n = 114), comme indiqué précédemment.15 Tous les athlètes étaient d’origine caucasienne.

Le consentement éclairé écrit a été annulé pour tous les athlètes soumis à une évaluation clinique standard conformément à la loi italienne et à la politique de l’Institut. La conception de l’étude a été approuvée par le Conseil d’examen de l’Institut et financée par le Comité National Olympique italien.

Évaluation clinique

L’évaluation cardiovasculaire comprenait des antécédents cliniques, un examen physique et un électrocardiogramme (ECG) à 12 plomb au repos. La TA au repos au bureau a été mesurée par un cardiologue expérimenté en position assise, après au moins 5 minutes de repos et avant le test d’exercice.13,14,16 La taille et le poids du corps ont été obtenus chez chaque sujet avant les tests d’exercice. La surface corporelle et l’indice de masse corporelle (IMC) ont été calculés.

Tests d’exercice

Les tests d’exercice ont été effectués sur un ergomètre de vélo (Cubestress XR400, Cardioline SpA, Italie). La charge de départ était de 0,5 W / kg, avec une augmentation ultérieure de 0,5 W / kg toutes les 2 min jusqu’à épuisement, identifiée comme le moment où l’athlète était incapable de maintenir la puissance malgré les encouragements. L’ECG numérique à 12 dérivations a été surveillé avant le test, en continu pendant l’exercice et pendant au moins 5 minutes pendant la phase de récupération. Pour mesurer la TA de manière fiable et cohérente au cours du test, il a été demandé au patient de placer le bras gauche dans une position étendue et détendue avec la main sur l’épaule du médecin. Les BP systoliques et diastoliques ont été mesurées manuellement au repos, à chaque étape progressive jusqu’au pic d’exercice et pendant la récupération.12

Échocardiographie

Une échocardiographie bidimensionnelle et Doppler a été réalisée à l’aide d’iE33 (Philips Medical System, Andover, MA, USA). Des mesures bidimensionnelles de la cavité ventriculaire gauche (VG), de l’épaisseur de la paroi, de l’oreillette gauche et des diamètres des racines aortiques ont été effectuées selon l’Association européenne d’imagerie cardiovasculaire et l’American Society of Echocardiography.17 La masse ventriculaire gauche a été mesurée par la formule de Devereux et normalisée en BSA. La fonction diastolique a été évaluée comme indiqué précédemment et conforme aux recommandations actuelles.18

Suivi

Les athlètes ont été suivis selon notre programme médical pour les athlètes d’élite.19 Les données de l’évaluation clinique la plus récente ont été examinées. L’apparition de l’hypertension a été définie lorsque la TA était ≥140/90 mmHg sur au moins deux mesures consécutives, ou lorsqu’un traitement pharmacologique spécifique a été commencé.13,14 Événements cardiovasculaires ont été considérés comme un décès, un accident vasculaire cérébral, un infarctus du myocarde ou une revascularisation coronarienne.

Analyse statistique

Les données continues ont été exprimées en moyenne ± écart type et les données catégorielles en nombre d’observations et de fréquences. Les différences entre les groupes ont été évaluées avec le test t non apparié et le test de Levene pour l’égalité de variance; les différences entre les proportions ont été calculées par test χ2. La signification statistique a été définie pour une valeur P < 0,05. L’évolution des mesures au fil du temps chez le même sujet a été évaluée par le test t des échantillons appariés; de plus, des différences dans les mesures au suivi et à l’évaluation de base ont été effectuées et des changements moyens ont été comparés entre les groupes avec des échantillons non appariés.

L’effet de l’HBPR sur l’hypertension incidente a été évalué par une analyse de Kaplan-Meier avec un test de log-rank. De plus, l’analyse de régression proportionnelle de Cox a été utilisée pour identifier les variables associées à l’incidence de l’hypertension. Des facteurs ayant une valeur univariée de P < 0,05 ont été inclus dans une analyse de régression logistique multivariable par étapes. Les variables catégorielles comprenaient les antécédents familiaux, l’habitude de fumer et le type de sport. L’impact du type de sport a été évalué par une variable catégorielle binaire à l’aide de variables fictives N−1, les disciplines de compétence étant choisies comme valeur de référence. Pour l’analyse multivariable, la pression artérielle systolique et diastolique au repos a été recodée en tant que variables ordinales avec un incrément de 5 mmHg. L’analyse statistique a été réalisée avec le logiciel SPSS (version 24; SPSS Inc., Chicago, IL, États-Unis).

Résultats

Caractéristiques de base

Les caractéristiques de base et de suivi des athlètes atteints d’HBPR et des témoins sont résumées dans le tableau 1. L’âge moyen à l’évaluation initiale du groupe global était de 26 ± 6 ans et 66 % étaient des hommes. Aucune différence significative n’a été trouvée en termes d’antécédents familiaux d’hypertension (45 vs 31; P = 0.060) ou l’habitude de fumer (5 contre 1; P = 0,099) entre les groupes HBPR et NBPR. La TA au repos et à l’exercice était plus élevée dans le groupe HBPR lors de l’évaluation de base, tandis que la charge de travail maximale de l’ergomètre de vélo n’était pas significativement différente. En termes d’adaptations cardiaques, l’échocardiographie a montré des dimensions cardiaques similaires dans les deux groupes et aucune différence significative pour la fonction systolique et / ou diastolique du VG.

Évaluation de suivi

Le suivi moyen était de 6,5 ± 2,8 ans et n’était pas significativement différent entre les deux groupes (P = 0,602). Tous les athlètes ont continué à s’entraîner régulièrement et aucun n’a été disqualifié des compétitions. Aucun événement cardiaque ne s’est produit, y compris le décès, un accident vasculaire cérébral, un infarctus du myocarde ou une revascularisation coronarienne. Peu d’athlètes se sont plaints de symptômes pendant le suivi (n = 15; 5%), y compris des palpitations chez 11 (tachycardie auriculo-ventriculaire alternative chez deux, qui ont subi une ablation réussie par radiofréquence), un vasodépresseur, une syncope neuro-médiée chez trois et une hémicranie chez un; l’incidence globale des symptômes n’était pas significativement différente entre les groupes (4% vs 6%; P = 0,426).

Au cours du suivi, 24 athlètes (20 hommes et quatre femmes) ont reçu un diagnostic d’hypertension essentielle (8,5%); parmi ceux-ci, 19 étaient dans le HBPR (13,5%) et cinq dans le groupe témoin (3,5%; valeur P du test x2t = 0,003; Figure 1). En termes de sexe, l’hypertension incidente est survenue chez quatre femmes sur 48 (8,3%) dans le groupe HBPR par rapport à aucune dans le groupe témoin (P = 0,041) et 15 hommes sur 93 (16%) dans le groupe HBPR par rapport à 5 (5%) dans le groupe témoin (P = 0,018).

L’analyse de Kaplan-Meier a montré une incidence plus élevée d’hypertension chez les athlètes HBPR (valeur de rang de log x2P = 0,009; Figure 2). De manière constante, le traitement pharmacologique (y compris les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine dans trois cas, le bloqueur des récepteurs de l’angiotensine dans trois cas et le bêta-bloquant dans un cas) a été plus fréquemment commencé chez les athlètes du groupe HBPR (n = 6) que chez les témoins (n = 1; P < 0,001).

Il est à noter que la capacité maximale d’exercice était similaire dans les deux groupes et n’a pas changé de manière significative au cours du suivi; chez les athlètes atteints d’HBPR, nous avons observé une réduction triviale (mais statistiquement significative) de la PA systolique maximale lors de la dernière évaluation, ce qui n’a pas été observé dans le groupe témoin. Cette réduction de la PA systolique maximale est restée significative dans le groupe HBPR même après avoir éliminé le petit sous-ensemble d’athlètes prenant des médicaments (PA systolique maximale au départ de 208 ± 23 mmHg contre 202 ± 26 mmHg au suivi, P = 0,008; PA diastolique maximale au départ de 83 ± 10 mmHg contre 82 ± 10 mmHg au suivi, P = 0,115). En termes de morphologie cardiaque, les deux groupes ont montré un changement minime mais significatif de la taille des racines aortiques, qui ne différait pas significativement d’un groupe à l’autre. Aucun autre paramètre cardiaque morphologique ou fonctionnel n’a changé de manière significative au cours du suivi (tableau 1).

Le tableau 2 présente les résultats d’analyses univariées et multivariables. La TA au repos et l’HBPR à l’évaluation initiale étaient les prédicteurs les plus puissants de l’hypertension incidente (χ2 pour le modèle 30,099; P < 0,001). Plus précisément, l’HBPR était associée à un rapport de risque de 3,6 (intervalle de confiance à 95 % de 1,30 à 9.93) de développer une hypertension.

Discussion

La conclusion la plus importante de notre étude était que chez les jeunes athlètes normotensifs, une réponse de la pression artérielle systolique et / ou diastolique anormalement élevée aux tests d’exercice était un prédicteur indépendant et significatif de l’hypertension incidente, pendant un suivi moyen de près de 7 ans. Plus précisément, les athlètes atteints d’HBPR présentaient un rapport de risque de développer une hypertension 3,6 fois plus élevé que ceux ayant une réponse BP normale pendant l’exercice.

Les résultats de notre étude élargissent plusieurs observations antérieures signalant une association entre la réponse hypertensive à l’exercice et les résultats cardiovasculaires et / ou l’hypertension incidente. Une méta-analyse de Schultz et al., 10 incluant 12 études et > 46 000 sujets suivis pendant 15 ± 4 ans, ont rapporté qu’une réponse exagérée à la TA à une intensité d’exercice modérée était associée à une augmentation de 36% des événements cardiovasculaires et de la mortalité, indépendamment de l’âge, du sexe, de la TA au repos et des facteurs de risque cardiaques. Une étude récente de Berger et al.20 sur > 7000 sujets normotendus ont déclaré que sur une période de suivi de 5 ± 3 ans, près de 15% ont développé une hypertension; plus précisément, ce risque était lié aux quartiles de pic de pression artérielle systolique et diastolique lors des tests d’exercice, les individus du quatrième quartile ayant une probabilité de développer une hypertension de 35%.

Il convient de noter que la plupart des études publiées à ce jour ont rapporté des données provenant de la population générale, dans la tranche d’âge moyen, tandis que l’on en sait moins sur les jeunes et plus particulièrement sur ceux qui participent à des programmes de formation réguliers et intensifs.

Dans une étude précédente, nous avons observé que les athlètes atteints d’HBPR à l’exercice étaient le plus souvent engagés dans des disciplines sportives d’endurance et mixtes, avaient des valeurs d’IMC et de BP au repos plus élevées, montraient un degré plus élevé de remodelage du VG à l’échocardiographie et étaient capables d’atteindre une charge de travail plus élevée lors des tests d’exercice par rapport à ceux avec une réponse BP normale.12 Compte tenu de ces résultats, il n’était pas clair si les valeurs de BP plus élevées que nous avons observées au pic d’exercice étaient simplement liées à la performance plus élevée sur l’ergomètre de vélo et pouvaient être considérées comme l’expression d’une adaptation cardiaque supérieure, privée de toute signification clinique.

Nos résultats ont montré qu’une réponse exagérée de la TA à l’exercice était associée à une hypertension incidente chez 13,5% des athlètes, contre seulement 3,5% chez ceux ayant une TA normale au test d’exercice. Fait intéressant et potentiellement lié au jeune âge lors de l’évaluation de base, le développement d’hypertension a été observé dans la phase ultérieure du suivi et, comme le montre la figure 2, la séparation des courbes s’est produite seulement 7 ans après l’évaluation de base.

Au cours du suivi, nous n’avons enregistré aucun événement cardiovasculaire indésirable majeur, qui était également probablement lié au jeune âge et à l’excellente condition cardiovasculaire (ainsi qu’au faible profil de risque) de la population de notre athlète.21

Plusieurs mécanismes ont été proposés pour expliquer l’augmentation excessive de la TA pendant l’exercice, notamment un tonus sympathique élevé, une diminution de la distensibilité aortique, un dysfonctionnement endothélial et une activation accrue du système rénine-angiotensine-aldostérone.2,22,23 Shim et al.24 ont rapporté différents changements neuro-hormonaux chez des personnes normotensives avec ou sans HBPR à l’exercice. Ils ont observé qu’une réponse exagérée de la TA à l’exercice était associée à une augmentation des taux d’angiotensine II par rapport à ceux avec NBPR; inversement, aucune différence n’a été trouvée entre les groupes en termes d’augmentation de l’activité des catécholamines, de l’aldostérone et de la rénine plasmatique.

Dans une étude récente, Tzemos et al.25 ont rapporté qu’une réponse BP exagérée était liée à un dysfonctionnement endothélial, à une diminution de la compliance aortique proximale et à une activation neuro-hormonale accrue, toutes conditions capables de prédire la morbidité cardiovasculaire future. Une autre explication possible pourrait être liée à une hypertension masquée, non cliniquement évidente lors de l’évaluation du bureau, mais qui peut devenir manifeste lors du suivi.26 Finalement, les mécanismes physiopathologiques reliant la réponse exagérée de la TA à l’exercice et à l’hypertension incidente ne sont pas encore entièrement compris et restent largement un sujet de controverse.

Une observation intéressante sur notre population étudiée (et d’autres rapports précédents) est que les athlètes atteints d’HBPR à l’exercice présentaient également une TA au repos plus élevée lors de l’évaluation de base, même si aucun ne présentait une hypertension manifeste. Miyai et coll.8 a rapporté que chez les personnes ayant une TA au repos normale élevée et une augmentation exagérée de TA pendant l’exercice, le risque d’hypertension future était augmenté de 2.3 fois. Par conséquent, une conséquence pratique est que les personnes ayant une TA normale élevée au repos peuvent être mieux évaluées et les risques stratifiés après les tests d’exercice.

Compte tenu de l’absence d’événements ou de symptômes majeurs dans le suivi, l’identification des athlètes atteints d’HBPR à l’exercice ne devrait pas soulever de préoccupations en termes de participation sportive. Nous pensons qu’il est approprié pour ces personnes d’entrer dans un programme de suivi périodique avec des contrôles tous les 1-2 ans. Le profil de risque cardiovasculaire global doit être évalué et une modification du mode de vie recommandée, y compris un contrôle du poids, une consommation réduite de sel, de suppléments, d’alcool et de médicaments anti-inflammatoires; ces recommandations sont souvent suffisantes pour obtenir un contrôle optimal de la TA chez les athlètes.16 De plus, l’identification et la correction opportunes des facteurs de risque dans la phase précoce de la participation sportive jouent un rôle important dans le contexte de la prévention cardiovasculaire de l’athlète à long terme: en effet, à la fin de leur carrière, lorsque les effets bénéfiques d’un exercice intense peuvent diminuer, certains athlètes peuvent encore augmenter leur profil de risque global.27-29

De plus, bien que certaines personnes aient développé une hypertension, aucun changement significatif en termes de remodelage cardiaque n’est survenu au cours du suivi (à l’exception d’une augmentation minimale de la taille des racines aortiques, probablement liée au processus de vieillissement). Par conséquent, les effets bénéfiques d’une activité physique prolongée et continue semblent (au moins partiellement) contrebalancer les effets de l’hypertension sur le cœur de l’athlète.

Il est à noter que notre enquête présente également certaines limites, notamment l’âge relativement jeune des athlètes lors de la plus récente évaluation, ce qui justifie la faible incidence de symptômes majeurs ou de maladies cardiovasculaires. Notre population étudiée était entièrement composée d’individus de race blanche et, par conséquent, nos résultats ne doivent pas être extrapolés à différentes populations ethniques telles que les athlètes afro-Caribéens ou africains (où l’hypertension est plus répandue).

Nous reconnaissons également qu’en raison de la petite taille de l’échantillon de notre population, certains facteurs de risque, tels que les antécédents familiaux d’hypertension et le tabagisme n’étaient pas significativement liés à l’hypertension incidente. Enfin, notre protocole n’incluait pas l’imagerie par résonance magnétique cardiaque et, par conséquent, nous n’avons pas été en mesure de confirmer la découverte récente de zones focales d’amélioration tardive du gadolinium compatibles avec des zones de fibrose interstitielle chez les triathlètes masculins ayant des antécédents d’hypertension induite par l’exercice.30

Conclusion

En conclusion, une réponse exagérée à la pression artérielle à l’exercice chez les athlètes normotensifs ne doit pas être négligée comme une adaptation bénigne à la performance à l’effort élevé, mais doit être considérée comme un facteur de risque d’hypertension incidente sur une période à moyen terme.

Financement

Ce travail a été soutenu par le Comité National Olympique italien.

Conflit d’intérêts : aucun n’a été déclaré.