Il est généralement recommandé que les personnes aspirant à pratiquer des sports de compétition subissent une évaluation cardiovasculaire avant la participation, en particulier une évaluation du risque d’arythmie. En ce qui concerne les bradyarythmies, la 36e Conférence de Bethesda a suggéré que les pauses cardiaques asymptomatiques ≤3 s sont « probablement sans signification », alors que des pauses « symptomatiques » plus longues peuvent être anormales. Cette étude s’est concentrée sur l’évaluation des données probantes pour le seuil » 3 s « .
Une recherche systématique de la littérature a été entreprise, notamment Embase (1980–) et Ovid Medline (1950–). Les termes maillés suivants ont été utilisés dans les recherches dans la base de données : Cardiac.mp & pause.mp . De plus, les publications pertinentes trouvées par l’examen des listes de citations des publications identifiées ont été examinées. Les personnes ayant des causes réversibles de bradyarythmie (p. ex. médicaments) ont été exclues.
La population étudiée comprenait 194 personnes avec des pauses cardiaques de 1,35 à 30 s. Chez 120 athlètes, des enregistrements spécifiques de durées de pause ont été fournis, mais il n’était pas toujours clair si des pauses se produisaient au repos. Parmi ces 120 athlètes, 106 présentaient des pauses ≤3 s, dont 92 étaient asymptomatiques et 14 symptomatiques. Quatorze athlètes avaient des pauses > 3 s, dont neuf étaient asymptomatiques et cinq étaient symptomatiques. Il n’y a pas eu de décès au cours du suivi (7,46 ± 5,1 ans). En ce qui concerne les symptômes, le seuil ≤3 s avait une faible valeur prédictive positive (35,7%) et une faible sensibilité (26,3%), mais une bonne valeur prédictive négative (86,7%) et une spécificité (91%).
Bien que les preuves ne soient pas incontestables, le seuil de pause de 3 s ne fait pas une distinction adéquate entre les athlètes de compétition potentiellement asymptomatiques et symptomatiques, et ne devrait pas être utilisé à lui seul pour exclure des concurrents potentiels.
-
Les pauses cardiaques ≤3 s, qui ont souvent été considérées comme la limite supérieure de la normale chez les individus en bonne santé, ne constituaient pas un seuil adéquat pour séparer les athlètes de compétition symptomatiques et asymptomatiques.
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Une pause de 5 secondes offrait une plus grande spécificité mais manquait de sensibilité.
-
Une évaluation plus approfondie est nécessaire pour déterminer les critères diagnostiques permettant d’identifier la susceptibilité aux bradyarythmies inquiétantes chez les athlètes de compétition.
Introduction
Il est généralement admis que les personnes qui aspirent à des sports de compétition doivent subir une évaluation cardiovasculaire préalable à la participation.1 Néanmoins, la stratégie de dépistage optimale pour les athlètes potentiels n’est toujours pas résolue.2,3 En outre, comme l’a souligné la 36e Conférence de Bethesda,4 les recommandations publiées qui existent pour identifier les personnes à « haut risque » de problèmes de santé indésirables liés au sport sont principalement basées sur le consensus des experts sur « ce qui semble raisonnable ».4
Dans la mesure où l’on craint que l’effort physique puisse déclencher des tachyarythmies potentiellement dangereuses, le dépistage préalable à la participation a principalement porté sur la sensibilité à la tachycardie. Les bradyarythmies ont reçu moins d’attention dans la mesure où elles sont présumées moins susceptibles de présenter un risque pendant l’activité physique.
Figure d’une pause cardiaque induite par l’exercice entraînant l’effondrement d’une athlète féminine de 23 ans courant sur un tapis roulant. Le patient portait un instrument d’enregistrement de la fréquence cardiaque PILOT®. Le changement brusque du cœur est apparent à une vitesse auriculaire > 170 bpm. Par la suite, elle a été limitée à des taux d’exercice < 160 bpm et est asymptomatique depuis 2 ans.
Figure d’une pause cardiaque induite par l’exercice entraînant l’effondrement d’une athlète féminine de 23 ans courant sur un tapis roulant. Le patient portait un instrument d’enregistrement de la fréquence cardiaque PILOT®. Le changement brusque du cœur est apparent à une vitesse auriculaire > 170 bpm. Par la suite, elle a été limitée à des taux d’exercice < 160 bpm et est asymptomatique depuis 2 ans.
L’objectif de cette étude était d’évaluer les preuves entourant le seuil de pause cardiaque « 3 s ». À cette fin, nous avons entrepris une revue systématique de la littérature publiée concernant la documentation et, si disponible, le suivi ultérieur des pauses cardiaques chez des athlètes entraînés actifs.
Méthodes
Ce rapport est basé sur une recherche documentaire systématique entreprise entre décembre 2013 et décembre 2014. Les documents publiés comprenaient des rapports de cas, ainsi que des études prospectives et rétrospectives, dans lesquelles des pauses cardiaques ont été identifiées chez des individus sportifs. Seules les publications dans lesquelles le texte complet était disponible pour examen ont été incluses. Les articles de revue ont été utilisés pour s’assurer que nos recherches documentaires étaient complètes, mais n’ont pas été utilisés pour l’accumulation de données. Aucune restriction linguistique n’a été appliquée aux recherches.
Les bases de données recherchées pour ce rapport comprenaient Embase (1980–) et Ovid Medline (1950–). Les termes maillés suivants ont été utilisés initialement dans les recherches de la base de données : Cardiac.mp & pause.mp & sport.mp . Cette combinaison a donné quatre articles. Un terme de maillage de recherche révisé a ensuite été utilisé : Asystole.mp & athlete.mp a produit un total de 11 publications. Ensuite, le terme de maillage : Cardiac.mp & pause.mp a donné lieu à 473 articles.
Les recherches décrites ci-dessus ont abouti à un total de 488 articles. Ce groupe a incorporé tous les articles précédemment localisés par les auteurs ainsi que ceux inclus dans leurs dossiers personnels avant le début des recherches formelles.
Organigramme de la recherche documentaire systématique utilisée dans le présent rapport.
Organigramme de la recherche documentaire systématique utilisée dans le présent rapport.
Résultats
La population étudiée englobée par les 11 publications identifiées comme décrites ci-dessus était composée de 194 personnes, dont 10,8 % étaient des athlètes féminines. Les sports pratiqués par ces sujets comprenaient la natation, la course à pied de longue distance, la course de fond et le ski, le football, le canoë-kayak, l’escalade, la musculation, le basket-ball, le biathlon et le cyclisme. La plupart de ces athlètes étaient en entraînement actif et participaient régulièrement à un niveau intense au moment où les rapports originaux de pauses cardiaques ont été obtenus.
La population étudiée, sans surprise compte tenu de ses antécédents sportifs, était généralement en très bonne santé sans antécédents médicaux préoccupants. D’autres caractéristiques cliniques sont énumérées dans le tableau 1.5-15
Résumé des études et/ou rapports de cas publiés analysant la relation pause cardiaque et symptômes chez les athlètes
Référence. | Sujets (F/M). | Âge. | Type de sport. | Symptômes. | Durée de la (des) pause(s). | Résultat. |
---|---|---|---|---|---|---|
Ector et coll.5 | 37 (L) | 17-40 | Coureur, cycliste | Aucun | pause de 2 s chez 19 athlètes > pause de 2 s chez 7 athlètes pause maximale de 2,5 s |
NA |
Talan et coll.6 | 20 (L) | 19-28 | Coureur | Aucun | Marche max: 1,35-2,55 Sommeil: 1.60–2.81 |
AU |
Ogawa et coll.7 | 30 (L) | 23.6 ± 4 | Skieurs de fond | Aucun | <2.0 l: 10; 2,0-3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 | Aucun |
Hood et coll.8 | 1 (L) | 56 | Coureur | Aucun | 2.6 | Aucun |
1( L) | 66 | Coureur | Aucun | 2.5 | Aucun | |
1 ( L) | 50 | Coureur | Aucun | 3.5 | Aucun | |
1 ( L) | 72 | Coureur | Aucun | 2.4 | Aucun | |
1 ( L) | 77 | Coureur | Aucun | 15 | Stimulateur Cardiaque | |
1 ( L) | 68 | coureur | Aucun | 2.5 | Aucun | |
1 ( L) | 66 | Coureur | Aucun | 2.8 | Aucun | |
1 ( D) | 61 | Coureur | Aucun | 2.5 | Aucun | |
Slavich et coll.9 | 1 (F) | 35 | Coureur | Aucun | 10 | Stimulateur Cardiaque |
et coll.10 | 35 (L) | 23.1 ± 6.1 | Coureur, skieur, basketteur | Aucun | 2.0 (13/35) | AU |
Bert et coll.11 | 30 (15M/15F) | 23.9 | Coureur, skieurs de fond | Aucun | Max 3.1 s (3/30 athlètes) | NA |
Milstein et coll.12 | 2 (1F/ 1M) | NA | Coureur, nageur | Syncope | NA | RCR |
Karadag et coll.13 | 1 (L) | 41 | Constructeur de corps | Syncope | 21 | RCR |
Ector et coll.5 | 1 (L) | 26 | Football 9, Handball 1, Cyclisme 2, Athlétique 1, Aviron 1, Coureur de fond 1, Nageur 1 |
Syncope, Adam Stokes attacs ou les deux |
1.8 | Aucun |
1 ( L) | 18 | 1.5 | Isoprénaline | |||
1 ( L) | 14 | 1.7 | Aucun | |||
1 ( L) | 25 | 2 | Aucun | |||
1 ( L) | 23 | 2.32 | Belladona | |||
1 (M) | 45 | 1.8 | Pacemaker | |||
1 (M) | 19 | 2.4 | Refused pacemaker | |||
1 (M) | 35 | 3.2 | Pacemaker | |||
1 (M) | 25 | 2.84 | Pacemaker | |||
1 (M) | 12 | 2 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 12 | 1.6 | Refused pacemaker | |||
1 (F) | 16 | 1.4 | Pacemaker | |||
1 (F) | 17 | 1.6 | Pacemaker | |||
1 (F) | 22 | 2.32 | Pacemaker | |||
1 (M) | 16 | 1.6 | None | |||
1 (M) | 23 | 30 | Pacemaker | |||
Ito et al.14 | 1 (F) | 16 | Ski de fond | Pré-syncope | 10 | Disopiramide |
Yerg JE 2e et coll.15 | 1 (L) | 24 | Coureur | Syncope | 22 | Aucun |
Référence. | Sujets (F/M). | Âge. | Type de sport. | Symptômes. | Durée de la (des) pause(s). | Résultat. |
---|---|---|---|---|---|---|
Ector et coll.5 | 37 (L) | 17-40 | Coureur, cycliste | Aucun | pause de 2 s chez 19 athlètes > pause de 2 s chez 7 athlètes pause maximale de 2,5 s |
NA |
Talan et coll.6 | 20 (L) | 19-28 | Coureur | Aucun | Marche max: 1,35-2,55 Sommeil: 1.60–2.81 |
AU |
Ogawa et coll.7 | 30 (L) | 23.6 ± 4 | Skieurs de fond | Aucun | <2.0 l: 10; 2,0-3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 | Aucun |
Hood et coll.8 | 1 (L) | 56 | Coureur | Aucun | 2.6 | Aucun |
1( L) | 66 | Coureur | Aucun | 2.5 | Aucun | |
1 ( L) | 50 | Coureur | Aucun | 3.5 | Aucun | |
1 ( L) | 72 | Coureur | Aucun | 2.4 | Aucun | |
1 ( L) | 77 | Coureur | Aucun | 15 | Stimulateur Cardiaque | |
1 ( L) | 68 | coureur | Aucun | 2.5 | Aucun | |
1 ( L) | 66 | Coureur | Aucun | 2.8 | Aucun | |
1 ( D) | 61 | Coureur | Aucun | 2.5 | Aucun | |
Slavich et coll.9 | 1 (F) | 35 | Coureur | Aucun | 10 | Stimulateur Cardiaque |
et coll.10 | 35 (L) | 23.1 ± 6.1 | Coureur, skieur, basketteur | Aucun | 2.0 (13/35) | AU |
Bert et coll.11 | 30 (15M/15F) | 23.9 | Coureur, skieurs de fond | Aucun | Max 3.1 s (3/30 athlètes) | NA |
Milstein et coll.12 | 2 (1F/ 1M) | NA | Coureur, nageur | Syncope | NA | RCR |
Karadag et coll.13 | 1 (L) | 41 | Constructeur de corps | Syncope | 21 | RCR |
Ector et coll.5 | 1 (L) | 26 | Football 9, Handball 1, Cyclisme 2, Athlétique 1, Aviron 1, Coureur de fond 1, Nageur 1 |
Syncope, Adam Stokes attacs ou les deux |
1.8 | Aucun |
1 ( L) | 18 | 1.5 | Isoprénaline | |||
1 ( L) | 14 | 1.7 | Aucun | |||
1 ( L) | 25 | 2 | Aucun | |||
1 ( L) | 23 | 2.32 | Belladona | |||
1 (M) | 45 | 1.8 | Pacemaker | |||
1 (M) | 19 | 2.4 | Refused pacemaker | |||
1 (M) | 35 | 3.2 | Pacemaker | |||
1 (M) | 25 | 2.84 | Pacemaker | |||
1 (M) | 12 | 2 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 12 | 1.6 | Refused pacemaker | |||
1 (F) | 16 | 1.4 | Pacemaker | |||
1 (F) | 17 | 1.6 | Pacemaker | |||
1 (F) | 22 | 2.32 | Pacemaker | |||
1 (M) | 16 | 1.6 | None | |||
1 (M) | 23 | 30 | Pacemaker | |||
Ito et al.14 | 1 (F) | 16 | Ski de fond | Pré-syncope | 10 | Disopiramide |
Yerg JE 2e et coll.15 | 1 (L) | 24 | Coureur | Syncope | 22 | Aucun |
Résumé des études publiées et / ou des rapports de cas analysant la relation pause cardiaque et symptômes chez les athlètes
Référence. | Sujets (F/M). | Âge. | Type de sport. | Symptômes. | Durée de la (des) pause(s). | Résultat. |
---|---|---|---|---|---|---|
Ector et coll.5 | 37 (L) | 17-40 | Coureur, cycliste | Aucun | pause de 2 s chez 19 athlètes > pause de 2 s chez 7 athlètes pause maximale de 2,5 s |
NA |
Talan et coll.6 | 20 (L) | 19-28 | Coureur | Aucun | Marche max: 1,35-2,55 Sommeil: 1,60-2.81 |
NA |
Ogawa et coll.7 | 30 (L) | 23.6 ± 4 | Skieurs de fond | Aucun | <2.0 s: 10; 2,0-3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 | Aucun |
Hood et coll.8 | 1 (L) | 56 | Coureur | Aucun | 2.6 | Aucun |
1( L) | 66 | Coureur | Aucun | 2.5 | Aucun | |
1 ( L) | 50 | Coureur | Aucun | 3.5 | Aucun | |
1 ( L) | 72 | Coureur | Aucun | 2.4 | Aucun | |
1 ( L) | 77 | Coureur | Aucun | 15 | Stimulateur Cardiaque | |
1 ( L) | 68 | coureur | Aucun | 2.5 | Aucun | |
1 ( L) | 66 | Coureur | Aucun | 2.8 | Aucun | |
1 ( D) | 61 | Coureur | Aucun | 2.5 | Aucun | |
Slavich et coll.9 | 1 (F) | 35 | Coureur | Aucun | 10 | Stimulateur Cardiaque |
Viitasalo et coll.10 | 35 (L) | 23.1 ± 6.1 | Coureur, skieur, basketteur | Aucun | 2.0 (13/35) | AU |
Bert et coll.11 | 30 (15M/15F) | 23.9 | Coureur, skieurs de fond | Aucun | Max 3,1 s (3/30 athlètes) | NA |
Milstein et coll.12 | 2 (1F/ 1M) | NA | Coureur, nageur | Syncope | NA | RCR |
Karadag et coll.13 | 1 (L) | 41 | Constructeur de corps | Syncope | 21 | RCR |
Ector et coll.5 | 1 (L) | 26 | Football 9, Handball 1, Cyclisme 2, Athlétique 1, Aviron 1, Coureur de fond 1, Nageur 1 |
Syncope, Adam Stokes attacs ou les deux |
1.8 | Aucun |
1 ( L) | 18 | 1.5 | Isoprénaline | |||
1 ( L) | 14 | 1.7 | None | |||
1 (M) | 25 | 2 | None | |||
1 (M) | 23 | 2.32 | Belladona | |||
1 (M) | 45 | 1.8 | Pacemaker | |||
1 (M) | 19 | 2.4 | Refused pacemaker | |||
1 (M) | 35 | 3.2 | Pacemaker | |||
1 (M) | 25 | 2.84 | Pacemaker | |||
1 (M) | 12 | 2 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 12 | 1.6 | Refused pacemaker | |||
1 (F) | 16 | 1.4 | Pacemaker | |||
1 (F) | 17 | 1.6 | Pacemaker | |||
1 (F) | 22 | 2.32 | Pacemaker | |||
1 (M) | 16 | 1.6 | Aucun | |||
1 ( L) | 23 | 30 | Stimulateur Cardiaque | |||
Ito et coll.14 | 1 (F) | 16 | Ski de fond | Pré-syncope | 10 | Disopiramide |
Yerg JE 2e et coll.15 | 1 (L) | 24 | Coureur | Syncope | 22 | Aucun |
Référence. | Sujets (F/M). | Âge. | Type de sport. | Symptômes. | Durée de la (des) pause(s). | Résultat. |
---|---|---|---|---|---|---|
Ector et coll.5 | 37 (L) | 17-40 | Coureur, cycliste | Aucun | pause de 2 s chez 19 athlètes > pause de 2 s chez 7 athlètes pause maximale de 2,5 s |
NA |
Talan et coll.6 | 20 (L) | 19-28 | Coureur | Aucun | Marche max: 1,35-2,55 Sommeil: 1.60–2.81 |
AU |
Ogawa et coll.7 | 30 (L) | 23.6 ± 4 | skieurs de fond | Aucun | <2.0 s: 10; 2,0-3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 | Aucun |
Hood et coll.8 | 1 (L) | 56 | Coureur | Aucun | 2.6 | Aucun |
1( L) | 66 | Coureur | Aucun | 2.5 | Aucun | |
1 ( L) | 50 | Coureur | Aucun | 3.5 | Aucun | |
1 ( L) | 72 | Coureur | Aucun | 2.4 | Aucun | |
1 ( L) | 77 | Coureur | Aucun | 15 | Stimulateur Cardiaque | |
1 ( L) | 68 | coureur | Aucun | 2.5 | Aucun | |
1 ( L) | 66 | Coureur | Aucun | 2.8 | Aucun | |
1 ( D) | 61 | Coureur | Aucun | 2.5 | Aucun | |
Slavich et coll.9 | 1 (F) | 35 | Coureur | Aucun | 10 | Stimulateur Cardiaque |
Viitasalo et coll.10 | 35 (L) | 23.1 ± 6.1 | Coureur, skieur, basketteur | Aucun | 2.0 (13/35) | AU |
Bjørnstad et coll.11 | 30 (15M/15F) | 23.9 | Coureur, skieurs de fond | Aucun | Max 3,1 s (3/30 athlètes) | NA |
Milstein et coll.12 | 2 (1F/ 1M) | NA | Coureur, nageur | Syncope | NA | RCR |
Karadag et coll.13 | 1 (L) | 41 | Constructeur de corps | Syncope | 21 | RCR |
Ector et coll.5 | 1 (L) | 26 | Football 9, Handball 1, Cyclisme 2, Athlétique 1, Aviron 1, Coureur de fond 1, Nageur 1 |
Syncope, Adam Stokes attacs ou les deux |
1.8 | Aucun |
1 ( L) | 18 | 1.5 | Isoprénaline | |||
1 ( L) | 14 | 1.7 | Aucun | |||
1 ( L) | 25 | 2 | Aucun | |||
1 ( L) | 23 | 2.32 | Belladona | |||
1 (M) | 45 | 1.8 | Pacemaker | |||
1 (M) | 19 | 2.4 | Refused pacemaker | |||
1 (M) | 35 | 3.2 | Pacemaker | |||
1 (M) | 25 | 2.84 | Pacemaker | |||
1 (M) | 12 | 2 | Isoprenalin | |||
1 (M) | 12 | 1.6 | Refused pacemaker | |||
1 (F) | 16 | 1.4 | Pacemaker | |||
1 (F) | 17 | 1.6 | Pacemaker | |||
1 (F) | 22 | 2.32 | Pacemaker | |||
1 (M) | 16 | 1.6 | None | |||
1 (M) | 23 | 30 | Pacemaker | |||
Ito et al.14 | 1 (F) | 16 | Ski de fond | Pré-syncope | 10 | Disopiramide |
Yerg JE 2e et coll.15 | 1 (L) | 24 | Coureur | Syncope | 22 | Aucun |
Les données de pause cardiaque dans ces rapports ont été dérivées de la surveillance Holter ou de l’ECG ambulatoire, et dans le plus grand groupe de 194 athlètes, la durée variait de 1,35 à 30 s (tableau 1). Dans le sous-ensemble de 120 athlètes chez lesquels des enregistrements spécifiques de leurs durées de pause individuelles ou de leur plage de durées de pause ont été fournis, les pauses cardiaques < 3 s constituaient la majorité de toutes les pauses rapportées.
Parmi les 14 athlètes ayant des pauses > 3 s, 10 avaient un arrêt sinusal (71,4%), 1 avait à la fois un arrêt sinusal et un bloc AV (7,2%) et 3 avaient un bloc AV du deuxième ou du troisième degré (21,4%).5,7–9,11,13–15 Sur les 106 athlètes avec des pauses ≤3 s, 80 présentaient un bloc sino-auriculaire ou des pauses sinusales (71,4%) et 26 présentaient un bloc AV du deuxième ou du troisième degré (21,4%).5-8, 10, 11 Dans la plupart des cas, il n’a pas été noté si les pauses se sont produites pendant l’activité ou au repos.
Chez les 14 athlètes présentant des pauses > 3 s, 9 (9/14, 64%) étaient asymptomatiques et 5 (5/14, 36%) étaient symptomatiques. Chez les 106 athlètes ayant des pauses ≤3 s, 92 étaient asymptomatiques (92/106, 86,7 %) et 14 étaient symptomatiques (14/106, 13,3 %) (tableau 2). Malheureusement, compte tenu des limitations des systèmes d’enregistrement ECG ambulatoires à l’époque, il n’a pas été possible de fournir la relation précise des symptômes pendant le suivi de bradyarythmies spécifiques. De plus, les pauses plus longues avaient tendance à se produire pendant la nuit pendant que le sujet dormait vraisemblablement et, par conséquent, pouvaient avoir une probabilité réduite de signaler des symptômes.
Évaluation des pauses cardiaques de 3 et 5 s pour la prédiction des symptômes chez les athlètes
. | Pause < 3 s. | Pause ≥ 3 s. | Pause < 5 s. | Pause ≥ 5 s. |
---|---|---|---|---|
Âge (fourchette) | 12-72 | 12-77 | 12-72 | 35-77 |
Durée de pause Médiane (min-max) | 2 (1.35–2.84) | 10 (3.1–30) | 2.32 (1.35–3.5) | 21 (10-30) |
Asymptomatique | 92 | 9 | 99 | 2 |
Symptomatique | 14 | 5 | 15 | 4 |
PPV | 35.7% | 66.6% | ||
VAN | 86.7% | 86.8% | ||
Sensibilité | 26.3% | 21% | ||
Spécificité | 91% | 98% |
. | Pause < 3 s. | Pause ≥ 3 s. | Pause < 5 s. | Pause ≥ 5 s. |
---|---|---|---|---|
Âge (fourchette) | 12-72 | 12-77 | 12-72 | 35-77 |
Durée de pause Médiane (min-max) | 2 (1.35–2.84) | 10 (3.1–30) | 2.32 (1.35–3.5) | 21 (10-30) |
Asymptomatique | 92 | 9 | 99 | 2 |
Symptomatique | 14 | 5 | 15 | 4 |
PPV | 35.7% | 66.6% | ||
VAN | 86.7% | 86.8% | ||
Sensibilité | 26.3% | 21% | ||
Spécificité | 91% | 98% |
PPV, valeur prédictive positive; NPV, valeur prédictive négative.
Évaluation des pauses cardiaques de 3 et 5 s pour la prédiction des symptômes chez les athlètes
. | Pause < 3 s. | Pause ≥ 3 s. | Pause < 5 s. | Pause ≥ 5 s. |
---|---|---|---|---|
Âge (fourchette) | 12-72 | 12-77 | 12-72 | 35-77 |
Durée de pause Médiane (min-max) | 2 (1.35–2.84) | 10 (3.1–30) | 2.32 (1.35–3.5) | 21 (10-30) |
Asymptomatique | 92 | 9 | 99 | 2 |
Symptomatique | 14 | 5 | 15 | 4 |
PPV | 35.7% | 66.6% | ||
VAN | 86.7% | 86.8% | ||
Sensibilité | 26.3% | 21% | ||
Spécificité | 91% | 98% |
. | Pause < 3 s. | Pause ≥ 3 s. | Pause < 5 s. | Pause ≥ 5 s. |
---|---|---|---|---|
Âge (fourchette) | 12-72 | 12-77 | 12-72 | 35-77 |
Durée de pause Médiane (min-max) | 2 (1.35–2.84) | 10 (3.1–30) | 2.32 (1.35–3.5) | 21 (10-30) |
Asymptomatique | 92 | 9 | 99 | 2 |
Symptomatique | 14 | 5 | 15 | 4 |
PPV | 35.7% | 66.6% | ||
VAN | 86.7% | 86.8% | ||
Sensibilité | 26.3% | 21% | ||
Spécificité | 91% | 98% |
PPV, valeur prédictive positive; NPV, valeur prédictive négative.
La valeur prédictive positive pour les symptômes dans le cadre du seuil ≤3 s recommandé était faible (35,7%), tout comme la sensibilité à la présence de symptômes (26,3%). Cependant, en termes de symptômes, le seuil ≤3 s avait une bonne valeur prédictive négative (86,7%) et une spécificité (91%) (tableau 2). Si, comme alternative, une pause cardiaque de 5 s est utilisée comme valeur de coupure, la valeur prédictive positive pour les symptômes s’est améliorée (66,6%) et la valeur prédictive négative (86,8%) et la spécificité (98%) sont restées élevées. Cependant, la sensibilité (21%) pour la détection des patients symptomatiques était faible (tableau 2).
La plus longue pause (30 s) a été observée chez un athlète masculin de 23 ans qui avait des antécédents de syncope dans le passé.5 Compte tenu de cette pause prolongée, il a finalement reçu un stimulateur cardiaque à la discrétion de son médecin. En outre, 17 autres patients de cette étude ont reçu des interventions médicales au moment de leurs pauses cardiaques: leur traitement allait de procédures telles que la stimulation et la réanimation cardiopulmonaire (RCR) à des médicaments tels que le disopyramide et l’isoprotérénol. Deux patients ont refusé le traitement par stimulateur cardiaque malgré un épisode symptomatique.
La durée du suivi dans la population globale était de 3 semaines à 12 ans (7,46 ± 5,1 ans). La majorité des sujets n’ont reçu aucune intervention de traitement au moment des pauses cardiaques enregistrées, et 42 des 62 personnes chez lesquelles des données de suivi ont été fournies sont restées sans symptôme et n’ont pas eu besoin de traitement au moment des examens de suivi. Aucun décès cardiaque n’a été signalé chez les sujets chez lesquels un suivi a été signalé.
Dans un rapport, 8 athlètes ayant des pauses cardiaques prolongées sont devenus sans symptômes pendant 3 à 10 ans de suivi après l’arrêt d’un entraînement physique intensif.5 De même, dans un autre rapport, la sensibilité aux pauses cardiaques a été diminuée chez les coureurs en réduisant leur distance moyenne de course.8
Discussion
Cette étude fournit une revue systématique de la littérature publiée dans laquelle des pauses cardiaques ont été rapportées chez des athlètes de compétition. Il y avait trois constatations principales. Premièrement, des pauses cardiaques (> 3 s) sont observées chez des athlètes en compétition active apparemment en bonne santé. Deuxièmement, nos résultats suggèrent que le seuil de pause de 3 s ne fait pas une distinction adéquate entre les athlètes de compétition asymptomatiques et potentiellement symptomatiques. Enfin, malgré des pauses bien supérieures à 3 s signalées, peu de sujets ont été considérés comme nécessitant une intervention médicale au moment du diagnostic et, dans la mesure où un suivi a été fourni, la grande majorité n’a eu aucune séquelle ultérieure pouvant être attribuée à la participation sportive. Au mieux de notre capacité à déterminer, le placement des stimulateurs cardiaques était principalement basé sur la préférence du médecin ou du patient.
Les facteurs expliquant les pauses cardiaques chez un athlète donné justifient une évaluation individuelle avant d’envisager des options thérapeutiques potentielles. À cet égard, l’amélioration du tonus parasympathique au repos (ou peut-être plus précisément l’amélioration de l’équilibre parasympathique par rapport à l’équilibre sympathique) est une adaptation acceptée à l’exercice répétitif chez les athlètes de compétition.16 Par exemple, le bloc AV Mobitz 1 et la bradycardie sinusale sont des variantes de rythme normal acceptées dans cette population.4,5 De même, des pauses sinusales prolongées, en particulier pendant le repos ou le sommeil, peuvent être une variante rythmique attendue chez des individus bien entraînés. Cependant, un bloc AV de haute qualité pendant l’exercice, une incompétence chronotrope ou des pauses induites par la contrainte (par exemple pendant l’haltérophilie) seraient raisonnablement considérés comme anormaux et pourraient signaler une maladie sous-jacente. Dans ces derniers cas, bien que ne représentant qu’une petite minorité d’athlètes de compétition, le résultat à long terme ne doit pas être supposé bénin.
Distinguer les pauses cardiaques qui sont inquiétantes et méritent un traitement, des formes plus bénignes n’est pas simple. Comme il ressort clairement de nos conclusions, la durée de la pause peut être un marqueur inadéquat. Même la découverte de la présence d’une cardiopathie structurelle sous-jacente ne peut définir définitivement le risque associé à une pause observée. Jusqu’à ce que d’autres études clarifient les indications d’initiation du traitement de la bradycardie détectée, l’étape diagnostique la plus importante reste l’établissement d’une corrélation arythmie-symptôme lors de la surveillance cardiaque ambulatoire.
À l’heure actuelle, les praticiens ont peu de conseils concernant la prise en charge appropriée des athlètes chez lesquels le dépistage ECG identifie des pauses cardiaques de > 3 s de durée. La 36e Conférence de Bethesda a évité de donner des conseils spécifiques et, compte tenu des données limitées disponibles à l’époque, a clairement admis que la déclaration de consensus était basée sur « ce qui semble raisonnable ». Même maintenant, une indication de stimulation dans cette population n’est pas fermement établie et comme ce fut le cas dans les publications citées ici, le conseil de stimulation reste largement à la discrétion du médecin traitant.
Bande rythmique d’un athlète masculin asymptomatique de 25 ans au repos. Il avait été référé pour une évaluation de la fréquence cardiaque lente lors d’un examen de routine. La durée de la pause est de 13,8 s s. Ce patient continue de présenter des pauses 3 ans plus tard mais reste non traité, asymptomatique et athlétiquement très actif.
Bande rythmique d’un athlète masculin asymptomatique de 25 ans au repos. Il avait été référé pour une évaluation de la fréquence cardiaque lente lors d’un examen de routine. La durée de la pause est de 13,8 s s. Ce patient continue de présenter des pauses 3 ans plus tard, mais reste non traité, asymptomatique et très actif sur le plan sportif.
Enregistrement électrocardiographique d’une pause cardiaque nocturne > 13 s chez une rameuse collégiale compétitive de 21 ans. Le sujet a eu plusieurs pauses nocturnes de 7 à 13 s. Elle a été asymptomatique pendant 3,5 ans de suivi et continue de pouvoir faire de l’exercice à des fréquences cardiaques > 190 bpm sans problèmes.
Enregistrement électrocardiographique d’une pause cardiaque nocturne > 13 s chez une rameuse collégiale compétitive de 21 ans. Le sujet a eu plusieurs pauses nocturnes de 7 à 13 s. Elle a été asymptomatique pendant 3,5 ans de suivi et continue de pouvoir faire de l’exercice à des fréquences cardiaques > 190 bpm sans problèmes.
Dans notre évaluation des caractéristiques cliniques des athlètes symptomatiques qui ont reçu un traitement par stimulateur cardiaque dans la littérature publiée, la majorité avait des dispositifs placés pour des pauses cardiaques < 3 s. Dans le cas des athlètes d’élite, la pose d’un stimulateur cardiaque peut modifier considérablement les types de sports auxquels ils sont autorisés à participer et, par conséquent, nuire considérablement à leur mode de vie. En tant que tel, en l’absence de concordance définitive symptôme-arythmie, une intervention de stimulation ne semble pas justifiée. D’autre part, la base de données publiées est limitée et les rapports futurs devraient se concentrer sur le suivi de ces patients sur de nombreuses années afin d’établir plus clairement les résultats.
Limitations
L’interprétation de nos résultats est soumise à d’importantes limitations. Premièrement, le nombre de cas signalés présentant suffisamment de détails sur la bradyarythmie est faible. Deuxièmement, il y avait un manque de protocole unifié pour les évaluations de suivi. En fait, la plupart des patients ont vu leurs études de suivi menées après seulement quelques mois de diagnostic de dépistage initial, et seuls quelques-uns ont eu un suivi en série des années plus tard pour évaluer les séquelles à un stade avancé. Troisièmement, la population étudiée était hétérogène et se composait d’une large tranche d’âge de sujets de différents sports. Quatrièmement, il n’était généralement pas évident que les pauses aient été enregistrées pendant que l’athlète était éveillé ou pendant son sommeil. Cinquièmement, la littérature ne fournit pas de détails adéquats pour déterminer si les symptômes ultérieurs au cours du suivi étaient définitivement associés à des bradyarythmies, ou s’il existait une relation entre le niveau d’entraînement physique et la sensibilité aux symptômes ultérieurs. Enfin, nos observations ont intégré les données d’un certain nombre de rapports d’études de cas. Bien que ces rapports aient présenté des pauses cardiaques dramatiques chez certains sujets, il existe un biais de signalement inévitable dans la mesure où seules les pauses les plus dramatiques sont susceptibles d’être signalées, et le dénominateur reste inconnu. Néanmoins, dans la mesure où ces cas représentent le « pire cas », les observations fournissent un élément de perspicacité pronostique.
Conclusions
Bien que les preuves cliniques disponibles ne soient pas incontestables, le seuil de pause de 3 s ne fait pas une distinction adéquate entre les athlètes de compétition potentiellement asymptomatiques et symptomatiques et ne doit pas être utilisé à lui seul comme facteur déterminant pour exclure des concurrents potentiels. De plus, le seuil de pause de 3 s ne semble justifier ni une restriction d’exercice ni une intervention thérapeutique précoce. Les études futures devraient se concentrer sur un suivi à plus long terme pour déterminer s’il existe un seuil de pause qui peut être utile pour identifier un risque symptomatique élevé dû aux bradyarythmies dans cette population.
Financement
Ce travail a été soutenu en partie par une subvention philanthropique de la famille Earl E Bakken (DGB) à l’appui de la recherche Cœur-Cerveau. L.Y.C. est soutenu en partie par des subventions de l’American Heart Association (10SDG3420031) et du NIH (1R21AG042660-01A1).
Conflit d’intérêts : aucun n’a été déclaré.
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