3. Discussion
Le hoquet peut se développer – même sans maladie sous-jacente spécifique – à partir de la stimulation des branches nerveuses au-dessus du vague ou du diaphragme. L’expansion de l’estomac causée par une alimentation excessive, des aliments épicés, une consommation de liquide, l’ingestion d’air ou des facteurs liés au stress (c.-à-d. l’anxiété) peuvent contribuer. Le hoquet persistant peut provenir de causes psychologiques ou idiopathiques, mais est principalement associé à des maladies sous-jacentes. Ceux-ci comprennent des lésions ou des tumeurs du système nerveux central, une œsophagite, une expansion de l’estomac, un iléus, une infection et une stimulation du système nerveux périphérique dans la tête et le cou, la poitrine ou l’abdomen en raison d’une intervention chirurgicale ou d’autres procédures. En d’autres termes, tous les événements qui conduisent à une stimulation du nerf vague peuvent provoquer un hoquet. Bien qu’un mécanisme physiopathologique précis du hoquet reste à découvrir, sur la base d’études antérieures, on pense que l’arc réflexe du hoquet joue un rôle important.
L’arc réflexe du hoquet est composé de membres afférents, centraux et efférents. Le membre afférent comprend le nerf vague, le nerf phrénique et la chaîne sympathique dans le bas de la poitrine (T6–T12). Le membre central – entouré par le tronc cérébral, le mésencéphale, la formation réticulaire et l’hypothalamus – relie les membres afférents et efférents. Le membre efférent est constitué du nerf phrénique (C3–C5), de l’innervation du muscle scalène antérieur (C5–C7), du nerf laryngé récurrent (ramification du nerf vague de la glotte) et des nerfs accessoires menant aux muscles intercostaux (T1–T11). Dans des conditions qui stimulent l’arc réflexe, le patient peut présenter un hoquet persistant. Hansen et Rosenberg ont rapporté que les patients développaient souvent un hoquet dans les 1 à 4 jours suivant la chirurgie abdominale et que des hoquets postopératoires persistants pouvaient se développer si un patient présentait une stimulation ou une expansion de l’estomac, un trouble métabolique, un déséquilibre électrolytique, un abcès sous-phrénique ou une infection près de l’arc réflexe (c.-à-d. une pneumonie). Les patients dans ce cas ont développé un hoquet dans les 4 jours suivant la chirurgie, ce qui suggère que des dommages directs ou des changements morphologiques dans l’estomac dus à la chirurgie peuvent avoir stimulé le membre afférent de l’arc réflexe du hoquet et provoqué un hoquet persistant. De plus, pour le patient présentant des symptômes qui s’aggravent après la consommation de nourriture ou d’eau, l’expansion de l’œsophage ou de l’estomac peut être le principal contributeur.
Le traitement du hoquet persistant n’est pas spécifique. Les traitements non pharmacologiques impliquent une stimulation et une suppression du nerf vague, avec lifting de la langue, ingestion d’eau sucrée hautement concentrée, stimulation du pharynx, compression sur le globe oculaire ou l’artère carotide, manœuvre de valsalva et réinhalation. Les traitements pharmacologiques comprennent des anticonvulsivants (c.-à-d. la phénytoïne, la carbamazépine et l’acide valproïque), des analogues de l’acide gamma-aminobutyrique (c.-à-d. le baclofène et la gabapentine) et des antagonistes des récepteurs de la dopamine (c.-à-d. l’halopéridol, le métoclopramide et la chlorpromazine). Si ceux-ci échouent, des procédures de blocage nerveux et des traitements chirurgicaux peuvent être effectués. Néanmoins, aucune méthode de traitement n’assure une guérison complète pour la majorité des patients.
Bien que le mécanisme d’action de la SGB chez nos patients présentant un hoquet postopératoire persistant ne soit pas clair, certains mécanismes potentiels sont suggérés. Premièrement, la SGB peut avoir bloqué le nerf sympathique dans le membre afférent de l’arc réflexe du hoquet, ce qui peut avoir efficacement atténué les symptômes. La SGB provoque un blocage des nerfs sympathiques vertébraux cervicaux inférieurs ou supérieurs par injection périneurale d’anesthésique local, avec propagation de l’anesthésique dans les structures voisines pour induire une dénervation cervicothoracique. Les fibres nerveuses sympathiques thoraciques provenant de la moelle épinière pénètrent dans la branche nerveuse sympathique menant au cerveau par le ganglion cervicothoracique, et la SGB peut avoir bloqué cette voie. Le mécanisme est similaire à celui du bloc nerveux péridural thoracique, qui est utilisé pour bloquer le membre afférent de l’arc réflexe du hoquet. Deuxièmement, la SGB peut avoir affecté le membre central de l’arc réflexe du hoquet pour atténuer les symptômes. Le mécanisme est similaire à celui du SGB pour le traitement des bouffées vasomotrices, du syndrome douloureux régional complexe et du trouble de stress post-traumatique. Le niveau de facteur de croissance nerveuse (NGF) dans le cerveau augmente en réponse à un stress aigu ou chronique. Le NGF diffuse vers le ganglion cervicothoracique et favorise la croissance des terminaisons nerveuses sympathiques. Par conséquent, le taux de noradrénaline (NE) dans le cerveau augmente, induisant diverses maladies. Le SGB agit contre ce mécanisme et réduit les niveaux de NGF et de NE pour atténuer les symptômes. Ce mécanisme est associé à l’efficacité du traitement d’acupuncture contre le hoquet. Lorsque des patients présentant un hoquet persistant ont été traités par acupuncture, le schéma de sécrétion des neurotransmetteurs et des neurohormones (c.-à-d. NE, acide gamma-aminobutyrique (GABA) et sérotonine dans le cerveau) a été modifié. Le membre central de l’arc réflexe du hoquet est affecté par les neurotransmetteurs dans le cerveau, et le contrôle des neurotransmetteurs dans le cerveau par la SGB peut avoir atténué le hoquet persistant. Troisièmement, la SGB peut avoir affecté le membre efférent de l’arc réflexe du hoquet, y compris les nerfs phréniques (C3–C5) et l’innervation du muscle scalène antérieur (C5–C7). Les ganglions des troncs nerveux sympathiques sont interconnectés et ce complexe est relié aux nerfs spinaux par des rami communicantes grises. Par conséquent, le blocage du ganglion sympathique cervicothoracique peut avoir affecté le nerf phrénique et l’innervation du muscle scalène antérieur qui est connecté aux nerfs spinaux.
Dans ce rapport de cas, nous avons effectué une SGB en utilisant une méthode aveugle et injecté une quantité relativement plus importante d’anesthésique local par rapport à celle utilisée dans l’injection guidée par ultrasons. Kapral et al ont constaté que la SGB guidée par ultrasons, par rapport à la technique à l’aveugle, utilisait un volume d’anesthésiques locaux plus faible (5 mL plutôt que 8 mL). Le SGB gauche a été préféré par le praticien. Une fois, le SGB droit a été effectué, car le patient se sentait mal à l’aise pour le côté gauche. Le médicament injecté s’est propagé au nerf vague et peut avoir provoqué un blocage direct des nerfs phréniques voisins, une innervation du muscle scalène antérieur et des nerfs laryngés récurrents, arrêtant ainsi le hoquet chez ces patients. Cependant, les patients n’ont pas présenté de symptômes typiques pouvant survenir après un blocage du nerf phrénique ou du nerf laryngé récurrent (c.-à-d. voix rauque ou inconfort pendant la respiration), ce qui suggère que le scénario ci-dessus est une explication improbable.
En conclusion, des études supplémentaires doivent être effectuées pour clarifier le mécanisme d’action du SGB. Cependant, la procédure est une méthode pratique, sûre et efficace qui peut être envisagée en parallèle avec d’autres traitements pour le hoquet persistant. Les cliniciens doivent être conscients de l’effet négatif du hoquet persistant sur la qualité de vie et doivent fournir un traitement adéquat et actif si nécessaire.