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DISCUSSION

Historiquement, l’autopsie indiquait un taux d’incidence de l’AAR d’environ 0,03% à 0,09%, mais l’utilisation de l’angiographie et de l’angiographie par tomodensitométrie (TDM) (figure 2) a conduit à une détection accrue, ce qui porte le taux d’incidence estimé à 1% (1, 2). L’hypertension est le symptôme le plus courant (jusqu’à 90%) (1, 2). On a émis l’hypothèse que le vrillage ou la torsion de l’artère rénale provoque une altération du flux sanguin ou une embolisation, induisant une élévation de la pression artérielle médiée par la rénine (5, 6). Une présentation plus dramatique est observée avec la rupture d’un RAA, qui entraîne une hémorragie potentiellement mortelle associée à un taux de mortalité de 10% (2). Les facteurs de risque de rupture comprennent la grossesse, la polyartérite noueuse et les RAAs non calcifiés et symptomatiques (3). Deux de nos patients avaient des antécédents de maladie du foie, et c’est la première fois que cette association est rapportée.

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Angiographie par tomodensitométrie démontrant un anévrisme de l’artère rénale gauche.

La plupart des RAA se trouvent incidemment sur l’imagerie telle que la tomodensitométrie, l’angiographie, l’imagerie par résonance magnétique et l’échographie duplex (1). Le RAA moyen est de 1,5 cm avec un taux de croissance d’environ 0,6 mm par an (7). Les RAAs sont définis comme une dilatation du système vasculaire rénal dépassant le double de son diamètre normal, et les directives actuelles suggèrent une réparation chirurgicale des RAAs > 2 cm chez les patients sans facteurs de risque. De nombreux RAA nécessiteront donc une surveillance régulière (généralement avec échographie duplex) tous les 6 à 12 mois (1). Pour l’un de nos patients, le RAA a été réparé à une taille plus petite en raison de l’expansion de l’anévrisme sacculaire du patient.

Rundback et al ont classé RAA en trois catégories (Figure 3) (2). Les anévrismes sacculaires provenant de l’artère rénale principale ou de la grande branche segmentaire peuvent être modifiés selon une approche endovasculaire et sont classés comme de type 1. Les anévrismes fusiformes nécessitent une approche chirurgicale ouverte et sont considérés comme de type 2. Les anévrismes intralobaires résultant de petites artères segmentaires ou d’artères accessoires sont classés comme de type 3 et peuvent être réparés de manière endovasculaire (4).

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Classification angiographique des anévrismes de l’artère rénale. Réimprimé de Rundback et al, 2000 (4), avec la permission d’Elsevier.

Traditionnellement, l’anévrismectomie est la méthode la plus couramment décrite pour traiter chirurgicalement le RAAs (1). Cette approche est généralement bien tolérée, avec un taux de perméabilité d’anévrismectomie à long terme de 94 % pour un suivi moyen de 99 mois (8). L’artériorrhaphie avec ou sans artériographie ponctuelle est une approche populaire pour traiter les anévrismes sacculaires, car ceux-ci ne présentent qu’une partie de la paroi artérielle dégénérée (1). Une approche plus nouvelle, une réparation ex vivo, utilise des techniques similaires à la transplantation rénale, dans lesquelles les vaisseaux rénaux impliqués sont serrés et ligaturés (1, 3). Le rein est rincé par intermittence avec une solution de conservation froide (telle qu’une solution saline normale) et refroidi sur de la neige fondante glacée. L’anévrisme est réséqué et les artères sont réanastomosées (1). La néphrectomie est généralement un événement imprévu nécessitant des complications telles qu’une rupture d’anévrisme ou une néphropathie ischémique terminale (1).

La mise en place de stents couverts et l’embolisation sont deux approches populaires pour gérer le RAAs de manière endovasculaire. La gestion des RAAS à col large implique une embolisation de bobine assistée par un stent, qui peut occulter l’anévrisme en déployant un stent de nitinol à travers le col de l’anévrisme. Un microcathéter est ensuite introduit dans le sac anévrismal et des bobines détachables sont emballées dans l’anévrisme (5).

Tsilimbaris et al ont comparé la réparation chirurgicale endovasculaire par rapport à la réparation chirurgicale ouverte et ont décrit une morbidité périopératoire équivalente sans mortalité et un risque similaire de complications cardiaques, respiratoires et rénales à 30 jours (9). La réparation endovasculaire présente l’avantage d’être une intervention non invasive pouvant être réalisée sous anesthésie locale et avec une courte hospitalisation (10). Cependant, seul un sous-ensemble de patients répond aux critères anatomiques pour subir cette approche. Les limitations incluent les artères tortueuses distales, qui ne sont pas facilement accessibles par des systèmes d’administration volumineux et rigides; petites artères (< 6 mm), qui peuvent se thromboser lors de la pose du stent couvert (5); et l’absence de zones d’atterrissage proximales et distales appropriées. Les complications comprennent l’embolisation non ciblée, l’aggravation de l’hypertension, le thrombus du stent, l’infection et les brûlures cutanées dues aux radiations (11). Dans leur revue de la littérature, Cochennec et al ont constaté que 7,9% des patients présentant une réparation endovasculaire présentaient une occurrence de reperfusion de l’anévrisme dans les 10 mois à 78 mois (8). La chirurgie ouverte pour RAAs partage les complications de toute chirurgie abdominale majeure, avec des complications spécifiques à RAA de l’occlusion de l’artère rénale / du greffon, la nature prothrombotique de certains matériaux du greffon, une ischémie segmentaire par migration des emboles pendant la réparation et une diminution de la fonction rénale secondaire à une période prolongée d’ischémie chaude (2). Cependant, une morbidité et une mortalité périopératoires faibles ont été rapportées, avec seulement de rares occurrences de complications (8). Dans notre série de cas, tous les patients continuent de bien fonctionner et ont conservé une fonction rénale normale de 4 mois à 7 mois après l’opération.

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