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Présentation du cas

Un patient de sexe masculin de 51 ans, qui travaillait comme assistant administratif, a signalé une lésion asymptomatique au cinquième doigt droit avec cinq ans d’évolution. La lésion se présentait initialement sous la forme de petites papules, suivies d’une écaillage. Il a nié d’autres lésions cutanées / muqueuses, une adénopathie, une sensibilité réduite, une paresthésie ou des démangeaisons, ainsi que des manifestations systémiques associées.

Avant la consultation, le patient avait reçu des prescriptions répétées de corticostéroïdes topiques lors d’évaluations antérieures dans différents centres cliniques, sans aucune preuve d’amélioration. Il n’avait pas de comorbidités, ni d’exposition à des produits chimiques ou à des agents corrosifs et n’avait pas de consommation chronique de drogues. Ses activités de travail étaient principalement liées à la dactylographie. Au cours de l’anamnèse, après avoir insisté sur les antécédents d’exposition du patient à des agents, il a révélé que pendant ses loisirs, il s’occupait d’un aquarium domestique.

À l’examen physique, il avait une plaque érythémateuse durcie et brunâtre rugueux, avec une croûte de couleur miel rougeâtre, sur le dos du cinquième doigt droit. La lésion n’a pas affecté l’ongle (figure 1). Aucun lymphnode palpable n’a été trouvé dans le membre supérieur et / ou la région axillaire droite.

Nous avons considéré principalement les hypothèses suivantes: Infection à Mycobacterium marinum, dermatite de contact et chromomycose. Les lésions pourraient également indiquer une tuberculose cutanée, une sporotrichose, une chromoblastomycose, une leishmaniose, une verrue vulgaire, une sarcoïdose, un granulome à corps étranger, une lèpre tuberculoïde, une maladie des griffes du chat, un psoriasis ou un lichen plan hypertrophique. Ainsi, l’histopathologie et la culture tissulaire étaient fondamentales pour la précision du diagnostic.

Le granulome d’aquarium est une maladie peu commune et sous-déclarée. Son incidence estimée est de 0,04 à 0,27 pour 100 000 habitants. Il appartient à un groupe de mycobactérioses atypiques causées par des bacilles acido-fast (AFB), à l’exclusion de M. tuberculosis et M. leprae. M. marinum a été décrit pour la première fois en 1926 comme la cause de la mort de poissons marins dans un aquarium de Philadelphie (États-Unis). En 1951, il a été reconnu comme l’agent pathogène responsable des lésions cutanées humaines des nageurs en Suède.

M. marinum est une mycobactérie opportuniste environnementale qui produit des pigments jaunes lorsqu’elle est exposée à la lumière (photochromogène) dans des cultures de milieu appropriées. Il a une croissance lente (entre 2 et 8 semaines) à des températures allant de 30 ° C à 37 ° C (86 ° F à 98,60 ° F) et vit dans des environnements aquatiques, en particulier dans l’eau salée et les aquariums ou les piscines. Cette mycobactérie peut infecter les animaux à sang froid comme les tortues, les amphibiens et les serpents, provoquant une infection systémique chronique chez les poissons. Les poissons morts peuvent également servir de réservoirs.

Occasionnellement, l’agent pathogène provoque des lésions granulomateuses sur la peau humaine. La maladie survient plus fréquemment chez les personnes exposées aux milieux aquatiques par le travail ou les activités de loisirs. L’infection n’a aucune prédilection pour le sexe et prédomine dans les deuxième et troisième décennies de la vie, la période de la plus grande exposition professionnelle.

M. marinum se développe généralement après un traumatisme mineur ou un contact avec des poissons et / ou leurs réservoirs. L’incidence est similaire entre les patients immunocompétents et les patients immunodéprimés, mais les résultats cliniques sont différents. Il développe généralement des nodules érythémateux au site d’inoculation, avec une surface rugueuse et parfois verruqueuse, qui peut devenir une plaque et s’ulcérer, ou suivre la voie lymphatique sous un aspect de sporotrichose. L’évolution de la maladie est indolente, avec des cas de guérison spontanée chez une personne immunocompétente signalés après deux à trois ans d’évolution. Rarement, les structures adjacentes telles que les os et les articulations sont touchées, provoquant une ostéomyélite, une ténosynovite, une bursite et de l’arthrite.

Dans le présent rapport de cas, nous avons réalisé une biopsie, qui a révélé une hyperplasie épithéliale pseudocarcinomateuse avec réaction inflammatoire granulomateuse chronique de profil tuberculoïde, avec foyer de nécrose fibrinoïde et absence de bacilles acido-résistants (coloration HE et Fite-Faraco) (Figure 2).

Les résultats histopathologiques de la mycobactériose consistent généralement en un processus suppuratif et granulomateux dans le derme, avec parakératose, acanthose et ulcération de l’épiderme. Une hyperplasie pseudocarcinomateuse peut également survenir. Seulement dans quelques cas, des bacilles sont observés, même avec des taches spéciales telles que la tache périodique acid-Schiff (PAS) et Fite-Faraco, exceptionnellement chez les patients immunodéprimés. L’inflammation granulomateuse est plus fréquente chez les infections à M. marinum que chez les autres mycobactéries non tuberculeuses; la caséation est absente, mais il y a une nécrose fibrinoïde. Ainsi, la confirmation est généralement obtenue par culture et test de réaction en chaîne par polymérase (PCR).

Dans le cas présent, la culture mycobactérienne dans le milieu de Löwenstein-Jensen était positive pour M. marinum (Figure 3) et l’analyse enzymatique de restriction par PCR (ARP) de hsp65 ont révélé une infection à M. marinum.

Le diagnostic de cette infection est suspecté principalement par les antécédents cliniques, les antécédents professionnels et les habitudes de vie. Bien que l’histopathologie soit importante dans le diagnostic différentiel, la confirmation est réalisée par culture sur milieu Löwenstein-Jensen. Des études émergentes ont démontré que la PCR peut devenir un outil de diagnostic rapide, sensible et spécifique, concernant une méthode plus complète. Cependant, il doit être interprété avec prudence, car des faux positifs sont possibles. Le PRA-hsp65 est une méthode rapide et très fiable pour l’identification des mycobactéries non tuberculeuses. Dans cette méthode moléculaire, un fragment du gène hsp65 est amplifié par PCR puis analysé par digest de restriction; cette approche rapide offre la promesse d’une identification précise et rentable des espèces.

Après le diagnostic, le patient a été traité avec de la clarithromycine (1 g / jour) pendant trois mois, ce qui a entraîné une régression de la lésion (figure 4). M. marinum est généralement sensible à de multiples antibiotiques. Néanmoins, en l’absence de meilleures preuves, il n’existe pas de traitement standard à recommander, dont l’efficacité et l’efficacité ont été prouvées. Généralement, les souches de M. marinum sont sensibles aux médicaments antituberculeux et aux antibiotiques courants (tels que les quinolones, les tétracyclines, les macrolides, les aminoglycosides, etc.). De plus, la monothérapie peut éliminer avec succès les infections cutanées. L’échec du traitement est généralement lié à une atteinte profonde de la structure ou à des thérapies inappropriées.

Dans les infections cutanées superficielles, la clarithromycine, la minocycline, la doxycycline et le triméthoprime-sulfaméthoxazole sont utilisés en monothérapie. La ciprofloxacine et la doxacycline ont montré leur efficacité dans certains rapports. Une thérapie combinée avec deux médicaments ou plus (par exemple, la rifampicine associée à l’éthambutol) pourrait être nécessaire en raison de la résistance aux médicaments.

Dans les infections graves, y compris celles ayant une distribution semblable à la sporotrichose, une association isolée de rifampicine et d’éthambutol a été recommandée. En cas d’ostéomyélite et / ou d’arthrite associée, certains auteurs suggèrent un traitement à la clarithromycine et à l’éthambutol, avec l’ajout possible de rifampicine. D’autres chercheurs proposent l’ajout de lévofloxacine en cas de suspicion d’autres infections atypiques, ou en cas d’intolérance et/ ou d’allergie aux médicaments de premier choix.

Le traitement doit être administré pendant au moins six semaines à 12 mois, en fonction de l’évolution clinique de la lésion. Dans les cas qui ne répondent pas, l’amikacine peut être une bonne option, prescrite à faibles doses, pour réduire les risques d’effets indésirables.

La résection et le débridement de la lésion ne sont généralement pas recommandés et ne sont indiqués que dans les cas réfractaires au traitement antibiotique. Certaines études ont montré une aggravation de la condition si elle est réalisée. Apparemment, l’intervention peut être indiquée comme traitement d’appoint en cas de nécrose tissulaire et d’arthrite septique, facilitant les effets des antibiotiques. La cryothérapie, le laser et la thérapie photodynamique ont été signalés comme des alternatives de traitement efficaces, mais il existe peu d’études évaluant l’efficacité de ces méthodes.

Nous avons choisi de commencer le traitement à la clarithromycine, car le patient était en bonne santé, immunocompétent, cognitivement capable et avec une lésion bien localisée. Nous avons suivi les progrès avec des visites ambulatoires mensuelles. Il a eu une bonne réponse clinique en monothérapie: la lésion a montré une involution au deuxième mois de traitement.