Discussion
Dans une série comprenant 455 patients atteints de polype endométrial diagnostiqué par hystéroscopie, un adénocarcinome de l’endomètre a été trouvé chez 2,7%, bien qu’ils n’indiquent pas le type de malignité signalé.15 Dans une autre étude, toutes les 13 tumeurs malignes rapportées dans les polypes de l’endomètre présentaient un adénocarcinome de l’endométriode bien à modérément différencié.16
Bien que le carcnome séreux utérin soit un cancer peu fréquent, il représente un nombre disproportionné de décès par cancer de l’endomètre. Dans une série étudiée par Hamilton et al, ces tumeurs représentaient 10% des tumeurs de l’endomètre, mais représentaient 39% des décès par cancer de l’endomètre.17 Sa tendance à une propagation précoce entraîne une augmentation de 50% à 70% des cancers de stade clinique I au moment de l’opération.18 Présentation de 19,7% et 31.1% des patients atteints de carcinome séreux utérin au stade II-III, respectivement dans une étude confirme la perception commune que cet histotype de carcinome de l’endomètre présente un pronostic pire en raison d’une maladie avancée au moment du diagnostic.19
Le premier cas rapporté ici montre la coexistence d’un carcinome séreux ovarien bilatéral de haut grade et de petits foyers de carcinome séreux invasif dans le polype de l’endomètre. Bien que la propagation métastatique à ce polype de l’endomètre doive être prise en compte dans le diagnostic différentiel, il faut souligner la forte tendance du carcinome séreux primaire de l’endomètre à se développer dans les polypes de l’endomètre. Dans une étude, 13 cas de carcinome séreux primaire de l’endomètre s’étaient développés dans des polypes de l’endomètre et tous, à l’exception d’un, se limitaient aux polypes de l’endomètre.20 D’autre part, bien qu’apparemment ces lésions aient été limitées dans les polypes dans la présente étude, la propagation extra-utérine a été trouvée dans quatre cas, dont trois microscopiques. Même dans la forme dite intraépithéliale du carcinome séreux (carcinome intraépithélial de l’endomètre), la prédilection et la tendance à la propagation extra-utérine ont été notées.21-24 De plus, un carcinome séreux utérin minimal (y compris un carcinome séreux avec invasion limitée à l’endomètre et un carcinome intraépithélial de l’endomètre) impliquait des polypes de l’endomètre dans 88% des cas (35/40) et était confiné au polype dans 53% (21/40).24 Dans un rapport de cas intéressant qui comprenait 5 cas, les auteurs ont signalé un carcinome séreux de l’endomètre confiné à un polype de l’endomètre avec atteinte vasculaire ovarienne.25
Pour cette raison, Clement et Young ont recommandé que l’EIC soit considérée comme de petits foyers de carcinome séreux et ont souligné que les pathologistes devraient indiquer son potentiel malin dans le rapport de pathologie lorsqu’il n’est pas accompagné d’un carcinome séreux typique et noter sa taille et son emplacement.26 Cela signifie que dans toutes les formes de carcinome séreux utérin, y compris l’EIC, une stadification chirurgicale doit être effectuée indépendamment de sa localisation ou de sa limitation sur le polype de l’endomètre. Récemment, il a été proposé que le terme EIC soit écarté en tant que lésion précurseur du carcinome séreux de l’endomètre en raison de son potentiel bien reconnu de propagation extra-utérine. En outre, la dysplasie glandulaire de l’endomètre (EmGD) a été proposée récemment comme véritable lésion précurseur du carcinome séreux de l’endomètre.27 Dans notre étude récente, EmGD a été trouvé dans cinq cas sur 25 de carcinome séreux de l’endomètre développé dans un polype de l’endomètre (données non publiées). L’atteinte coexistante de l’endomètre ou de l’ovaire se retrouve chez 10% et 5% des femmes atteintes d’un cancer de l’ovaire et de l’endomètre, respectivement.28 Bien que la présence de néoplasie séreuse multifocale ou multi-centrée soit possible, une mutation p53 identique dans plusieurs sites indique une origine métastatique.29 Dans ce cas, la positivité des nids tumoraux dans le myomètre et la négativité des petits foyers de carcinome papillaire séreux dans le polype pour P53 favorisent les tumeurs primaires indépendantes à la fois de l’endomètre et des ovaires (Figure (Figure1C, 1C,,1D1D).
Dans le second cas comme dans le premier, le carcinome à cellules claires de l’endomètre avait été développé dans un polype de l’endomètre en association avec une EmGD à cellules claires. Les critères les plus couramment utilisés pour l’identification de l’EmGD séreuse sont les glandes ou les groupes de petites glandes dans l’endomètre superficiel ou une couche plate d’épithélium superficiel. Étant donné que le niveau d’atypie dans ces foyers n’est pas au niveau du carcinome séreux, ces lésions ne correspondent pas à la désignation d’EIC. Les changements typiques des foyers EmGD sont la nucléomégalie (2 à 4 fois les noyaux de l’endomètre au repos), des noyaux variables visibles, une perte de polarité nucléaire et une hyperchromasie nucléaire variable.30
L’EmGD à cellules claires est caractérisée par de petites glandes ou des segments d’atypie nucléaire à progression lente. En fonction du grade d’atypie nucléaire, les grades de ces lésions varient de 1 à 3. Histologiquement, les lésions tapissées par des cellules à noyaux atypiques et à cytoplasme clair ou éosinophile ont été considérées comme de grade 3 tandis que les lésions avec atypie nucléaire de grade 1 ou 2 ont été désignées EmGD à cellules claires.31
Sur la base des études moléculaires et immunohistochimiques menées dans ce contexte,32 il est raisonnable de considérer que l’EmGD peut être la véritable lésion précancéreuse du carcinome séreux de l’endomètre en supposant que la carcinogenèse séreuse dans l’endomètre est également identique à d’autres processus cancérogènes en termes de progression progressive plutôt que « de novo » résultant de l’endomètre au repos.