Pneumonie éosinophile aiguë

I. Ce que chaque médecin doit savoir.

La pneumonie à éosinophiles aiguë (PAA) est une maladie fébrile aiguë idiopathique caractérisée par une toux non productive, une dyspnée, des infiltrats pulmonaires diffus et une hypoxémie avec infiltration éosinophile du parenchyme pulmonaire. Le diagnostic est posé lorsque le nombre de cellules de lavage broncho-alvéolaire révèle > 25% d’éosinophiles en l’absence de déclencheurs liés aux médicaments, infectieux ou atopiques. Le traitement est des corticostéroïdes systémiques.

II. Confirmation du diagnostic: Êtes-vous sûr que votre patient a une pneumonie éosinophile aiguë?

Pneumonie à éosinophiles aiguë suspecte chez des patients précédemment en bonne santé présentant une dyspnée progressive sur moins d’un mois avec des opacités parenchymateuses diffuses à l’imagerie.

A. Antécédents Partie I: Reconnaissance des formes:

Les patients atteints de pneumonie à éosinophiles aiguë présentent une maladie respiratoire aiguë de moins de quatre semaines; généralement, les symptômes durent moins de sept jours avant que le patient ne consulte un médecin. Les symptômes les plus courants sont une toux non productive, une dyspnée et de la fièvre, bien que des malaises, des sueurs nocturnes, des frissons, des myalgies et des douleurs thoraciques pleurales soient également possibles.

Les patients atteints d’AEP sont généralement en bonne santé avant que le syndrome respiratoire ne se développe. L’apparition récente de la cigarette (pour la première fois ou après une période d’abstinence) peut être un indice clinique qui soutient le diagnostic de PEA. La cause de cette corrélation est inconnue, mais les chercheurs pensent que l’AEP peut être une réaction d’hypersensibilité aiguë à un antigène inhalé.

B. Historique Partie 2: Prévalence:

La pneumonie à éosinophiles aiguë est une maladie rare et idiopathique. Elle peut survenir à tout âge, bien que la plupart des patients soient dans leur troisième à cinquième décennie. Les hommes sont touchés deux fois plus fréquemment que les femmes. Comme mentionné ci-dessus, la PAA est associée au tabagisme, en particulier aux nouveaux fumeurs.

C. Histoire Partie 3: Diagnostics concurrents pouvant imiter une pneumonie à Éosinophiles aiguë.

Étant donné que la PAA se caractérise par une insuffisance respiratoire aiguë accompagnée de fièvre et d’infiltrats pulmonaires diffus, le diagnostic différentiel initial est large et comprend une pneumonie bactérienne ou virale grave acquise dans la communauté (y compris la grippe), une pneumonie interstitielle aiguë, une pneumonie à organisation cryptogénique fulminante, une hémorragie alvéolaire diffuse, une granulomatose avec polyangiite et un syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Lorsque l’éosinophilie est identifiée lors d’un lavage broncho-alvéolaire ou d’un comptage cellulaire sanguin complet périphérique, le diagnostic différentiel évolue pour inclure les syndromes suivants:

• Granulomatose éosinophile avec polyangiite (maladie de Churg-Strauss);

• Infections pulmonaires fongiques telles que les Coccidioïdes ou l’aspergillose invasive;

• Infections parasitaires telles que l’ascaridiase et la strongyloïdose;

• Pneumonies éosinophiles dues à une exposition à des médicaments, à des toxines ou à des radiations;

• Aspergillose bronchopulmonaire allergique;

• Éosinophilie pulmonaire simple (anciennement appelée syndrome de Loeffler, un trouble bénin avec une ou plusieurs opacités pulmonaires migratrices, auto-résolvantes, typiquement périphériques);

• Syndromes hyperéosinophiles.

La pneumonie à éosinophiles chronique (CEP) est une maladie à évolution plus longue que la PEA; elle se caractérise par des symptômes systémiques et pulmonaires.

D. Résultats de l’examen physique.

Les résultats de l’examen physique comprennent une hypoxémie, de la fièvre, une tachypnée, une toux non productive et des râles diffus bilatéraux. Si des épanchements pleuraux sont présents, il y a diminution du frémitus tactile et augmentation de la matité de la percussion. Compte tenu de la nature aiguë de l’insuffisance respiratoire dans l’AEP, le matraquage et les signes de cor pulmonaire sont absents.

E. Quels tests de diagnostic doivent être effectués?

Aucun résultat d’examen physique ne confirme le diagnostic; des études de laboratoire et radiographiques sont nécessaires.

Quelles études de laboratoire (le cas échéant) devraient être commandées pour aider à établir le diagnostic? Comment interpréter les résultats ?

Les patients atteints d’AEP devraient recevoir le bilan standard pour toute personne présentant une insuffisance respiratoire fébrile aiguë:

• Numération formule sanguine complète avec différentiel (À noter que les patients atteints d’AEP présentent généralement une neutrophilie du sang périphérique – et non une éosinophilie – sur présentation. L’éosinophilie périphérique est un développement ultérieur);

• Panel métabolique complet;

• Gaz sanguin artériel ou veineux;

• Hémocultures;

• Procalcitonine;

• Culture des expectorations;

• Réaction en chaîne de la polymérase de la grippe (PCR);

• D’autres études infectieuses adaptées (telles que la sérologie des Coccidioides ou le test immuno-enzymatique strongyloides );

• Anticorps cytoplasmique anti-neutrophiles;

• Vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) et protéine C-réactive (CRP);

• Taux d’immunoglobuline E (gE).

Si le patient a des épanchements pleuraux, la thoracentèse est utile; le nombre de cellules liquides montrera une éosinophilie marquée.

Un lavage broncho-alvéolaire (BAL) est nécessaire pour diagnostiquer une pneumonie à éosinophiles aiguë. BAL révélera > 25% d’éosinophiles au comptage cellulaire avec des études infectieuses négatives et une cytologie négative. Il est à noter que les expectorations expectorées ne sont pas utiles pour le diagnostic; elles peuvent présenter une éosinophilie, mais la sensibilité et la spécificité du nombre de cellules expectorées n’ont pas été formellement évaluées.

La biopsie pulmonaire n’est pas nécessaire pour identifier l’AEP, mais peut être effectuée si le diagnostic reste flou. La pathologie révélera des lésions alvéolaires diffuses aiguës et organisatrices avec un nombre marqué d’éosinophiles interstitiels et alvéolaires.

Les patients ne reçoivent généralement pas de test de la fonction pulmonaire en raison de leur présentation aiguë, mais les tests de la fonction pulmonaire (PFTS) révèlent un schéma restrictif dans la PAA.

Quelles études d’imagerie (le cas échéant) devraient être commandées pour aider à établir le diagnostic? Comment interpréter les résultats ?

Une radiographie pulmonaire doit être prescrite chez tous les patients présentant des symptômes respiratoires aigus. L’AEP se manifestera de diverses manières, des changements réticulonodulaires subtils aux opacités alvéolaires et / ou interstitielles diffuses du verre broyé. La distribution des opacités est répandue, contrairement à la pneumonie à éosinophiles chronique dans laquelle les opacités sont généralement localisées à la périphérie des poumons. Des épanchements pleuraux bilatéraux peuvent également être présents. Voir Figure 1.

Figure 1.

La tomodensitométrie thoracique à haute résolution (TDM) doit également être commandée et montrera presque toujours des opacités de verre broyé bilatéral ou réticulaires. Il peut également y avoir un épaississement septal interlobulaire et un ou des épanchements pleuraux bilatéraux. Voir Figure 2.

Figure 2.

F. Tests diagnostiques surutilisés ou « gaspillés » associés à ce diagnostic.

Il n’existe pas de tests couramment surutilisés pour la pneumonie à éosinophiles aiguë.

III. Gestion par défaut.

Les patients atteints de pneumonie à éosinophiles aiguë reçoivent généralement des antibiotiques empiriques à large spectre ainsi que des soins de soutien avec un supplément d’oxygène et éventuellement une ventilation mécanique à l’admission. Cependant, une fois que les causes infectieuses sont exclues, la thérapie glucocorticoïde systémique sert de base au traitement. Sans stéroïdes, la plupart des patients présentent une insuffisance respiratoire progressive, bien que ceux qui présentent une maladie initiale plus légère puissent connaître une rémission spontanée après l’arrêt du tabac sans traitement aux glucocorticoïdes.

La dose et la durée optimales du traitement aux glucocorticoïdes sont inconnues. Le traitement initial est généralement basé sur la gravité du compromis respiratoire: la méthylprednisolone par voie intraveineuse (60 à 125 milligrammes toutes les 6 heures) est utilisée pour l’hypoxémie profonde tandis que la prednisone par voie orale (40 à 60 mg par jour) est utilisée pour les cas plus légers.

Aucun autre médicament immunomodulateur n’est actuellement utilisé pour la pneumonie à éosinophiles aiguë.

B. Conseils d’examen physique pour guider la gestion.

Une réévaluation continue de l’état respiratoire est cruciale dans la prise en charge de l’AEP. Les patients présentant une insuffisance respiratoire progressive nécessitent des mesures de soutien plus agressives (telles que la ventilation mécanique) et un traitement aux glucocorticoïdes sous forme de glucocorticoïdes systémiques intraveineux à forte dose.

C. Tests de Laboratoire pour Surveiller La Réponse À La Gestion et les Ajustements apportés à celle-ci.

Des ajustements de traitement doivent être apportés en fonction de l’état respiratoire, ce qui peut inclure des gaz du sang artériel.

D. Gestion à long terme.

Une fois l’infection exclue, les antibiotiques doivent être arrêtés. Les patients présentant une insuffisance respiratoire sévère doivent recevoir de la méthylprednisolone par voie intraveineuse jusqu’à ce que leur état respiratoire s’améliore. À ce stade, les patients doivent continuer à prendre 40 à 60 mg de prednisone par jour pendant deux semaines, après quoi ils peuvent subir une réduction hebdomadaire des glucocorticoïdes. Un traitement plus long peut être nécessaire pour les patients présentant une insuffisance respiratoire sévère avec une résolution retardée des symptômes et des anomalies d’imagerie.

E. Pièges courants et effets secondaires de la gestion.

Si les patients atteints de pneumonie à éosinophiles aiguë reçoivent des stéroïdes à forte dose pendant plus de trois semaines, les cliniciens doivent prévenir les complications liées aux stéroïdes telles que l’ostéoporose (en utilisant du calcium et de la vitamine D), l’infection à Pneumocystis jiroveci (en utilisant le triméthoprime-sulfaméthoxazole) et l’ulcère gastro-duodénal (en utilisant des inhibiteurs de la pompe à protons).

IV. Prise en charge avec comorbidités.

Aucun changement dans la gestion standard.

B. Insuffisance hépatique.

Aucun changement dans la gestion standard.

C. Insuffisance cardiaque systolique et diastolique.

Les cliniciens doivent surveiller la rétention hydrique et l’hypertension chez les patients sous glucocorticoïdes à forte dose.

D. Maladie coronarienne ou Maladie vasculaire Périphérique.

Les cliniciens doivent surveiller les patients souffrant d’hypertension lorsqu’ils prennent des glucocorticoïdes à forte dose.

E. Diabète ou autres problèmes endocriniens.

Les cliniciens doivent surveiller l’hyperglycémie des patients sous glucocorticoïdes à forte dose.

F. Malignité.

Aucun changement dans la gestion standard.

G. Immunosuppression (VIH, stéroïdes chroniques, etc.).

Les cliniciens doivent surveiller les patients pour détecter les infections et utiliser le triméthoprime-sulfaméthoxazole pour prévenir l’infection à Pneumocystis jiroveci.

H. Maladie pulmonaire primaire (BPCO, Asthme, ILD).

Aucun changement dans la gestion standard. Une maladie pulmonaire antérieure n’est généralement pas présente chez les patients atteints d’AEP.

I. Problèmes gastro-intestinaux ou nutritionnels.

Aucun changement dans la gestion standard.

J. Problèmes hématologiques ou de coagulation.

Aucun changement dans la gestion standard.

K. Démence ou Maladie / traitement psychiatrique.

Les cliniciens doivent surveiller les patients pour détecter les changements d’humeur lorsqu’ils prennent des glucocorticoïdes à forte dose.

A. Considérations relatives À La déconnexion Pendant L’Hospitalisation.

Les patients nécessitent une surveillance étroite de l’état respiratoire et de l’intubation en cas d’hypoxémie profonde.

B. Durée prévue du séjour.

La durée du séjour dépend de la réponse clinique du patient aux stéroïdes après l’élimination de l’infection. Les patients doivent prendre des stéroïdes oraux avant la sortie.

C. Quand le patient est-il prêt pour la sortie.

Les patients sont généralement prêts pour la sortie lorsqu’ils sont sous stéroïdes oraux et qu’ils ont une diminution de l’oxygène supplémentaire. Certains patients peuvent avoir besoin d’oxygène supplémentaire à la sortie. L’évaluation de la physiothérapie peut aider à identifier les patients qui bénéficieront d’une réadaptation en milieu hospitalier avant leur transfert à domicile.

Quand le suivi clinique doit-il être organisé et avec qui.

Les patients ayant reçu un diagnostic de pneumonie à éosinophiles aiguë doivent faire un suivi avec un pneumologue environ deux semaines après leur sortie.

Quels tests doivent être effectués avant le congé pour permettre la meilleure première visite à la clinique.

Les tests ambulatoires de saturation en oxygène doivent être effectués avant le rejet.

Quels tests doivent être commandés en ambulatoire avant ou le jour de la visite à la clinique.

Aucun test spécifique ne doit être commandé avant le suivi ambulatoire, bien que l’imagerie répétée (radiographie pulmonaire ou tomodensitométrie) puisse aider à définir l’amélioration clinique.

E. Considérations relatives au placement.

L’évaluation de la physiothérapie peut aider à identifier les patients qui bénéficieront d’une réadaptation en milieu hospitalier avant le transfert à domicile. Certains patients peuvent avoir besoin d’oxygène supplémentaire à la sortie, qu’ils rentrent chez eux ou dans un établissement.

F. Pronostic et conseil aux patients.

La plupart des patients ont une résolution complète de la pneumonie à éosinophiles aiguë après une cure de stéroïdes. Le sevrage tabagique est crucial. La rechute est rare.

A. Normes et documentation relatives aux indicateurs de base.

Aucun

B. Appropriate Prophylaxis and Other Measures to Prevent Readmission.

None

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