Prédicteurs de mortalité à long terme chez les patients présentant un bloc bifasciculaire chronique

Résumé

Introduction

Le bloc bifasciculaire chronique (BFB) défini comme un bloc de branche de faisceau gauche (LBBB) ou un bloc de branche de faisceau droit (RBBB) associé à un bloc fasciculaire antérieur gauche (LAFB) ou à un bloc fasciculaire postérieur gauche (LPFB) est une forme particulière de retard de conduction intraventriculaire. La prévalence estimée dans une population adulte non sélectionnée est de 1 à 1,5%, 1 et le taux de mortalité varie de 2 à 14%. 2 Ce taux de mortalité est plus élevé que dans une population appariée selon l’âge et le sexe sans BFB dans l’étude de Framingham. 3 Cependant, plusieurs études épidémiologiques ont montré une longévité similaire chez les patients avec ou sans bloc de branche de faisceau. 4, 5

Cependant, dans les études observationnelles, les patients atteints de BFB avec syncope, en particulier dans le cadre d’une cardiopathie structurelle et d’une fraction d’éjection ventriculaire gauche basse (FEVG), ont montré un taux de mortalité plus élevé, allant de 29 à 38%. 2, 6, 7 Chez ces patients, l’implantation d’un stimulateur cardiaque prévient la mort en cas de bloc atrio-ventriculaire avancé,8 mais cette thérapie n’améliore pas la survie et ne diminue pas non plus l’incidence de mort subite cardiaque (DCS) qui varie de 14 à 42%. 7, 9-11 Ces résultats suggèrent que le mauvais pronostic à long terme chez les patients BFB peut être partiellement lié à un risque accru d’arythmies ventriculaires malignes dans le cadre d’un système de conduction gravement altéré, en particulier en présence d’un dysfonctionnement ventriculaire sévère.

L’écart entre les études épidémiologiques et observationnelles peut s’expliquer par une proportion plus élevée de patients atteints de cardiopathie structurale et de FEVG faibles dans les séries signalant un taux de mortalité cardiaque élevé, y compris SCD, 9, 10, 12 et aussi par le fait que la plupart de ces études ont été menées dans les années 1980, lorsque le traitement de la cardiopathie structurale était très différent de celui utilisé actuellement, et ne pouvait pas représenter une majorité de patients atteints de BFB de nos jours.

Le but de la présente étude est de décrire les caractéristiques cliniques et les résultats d’une cohorte de patients atteints de BFB subissant une étude électrophysiologique (EPS), afin de déterminer le taux de mortalité total, cardiaque et arythmique et d’identifier leurs facteurs de risque indépendants dans une période de suivi à long terme.

Méthodes

Population de patients

Entre mars 1998 et décembre 2006, 284 patients consécutifs atteints de BFB chronique ont subi une EPS et ont été inclus et analysés de manière prospective. Les modèles de LBBB et de RBBB ont été diagnostiqués selon la définition standard. 13 Le bloc fasciculaire antérieur gauche a été défini comme un axe QRS frontal moyen inférieur à -30 ° et le LPFB comme un axe QRS frontal moyen > 90 ° en l’absence de critères ECG pour l’hypertrophie ventriculaire droite.

La population étudiée a été divisée en patients présentant une syncope/pré-syncope (groupe « symptomatique ») ou d’autres symptômes /aucun symptôme (groupe  » asymptomatique »). La syncope a été définie comme une perte complète de conscience avec une perte de tonus postural avec une récupération spontanée et rapide. La pré-syncope était définie comme une situation de quasi-syncope mais sans perte totale de conscience. Les patients présentant une insuffisance cardiaque congestive avancée (classe IV de la NYHA), les candidats à un traitement de resynchronisation, ceux dont l’espérance de vie est inférieure à 1 an, ceux qui n’ont pas donné leur consentement éclairé et ceux présentant une perturbation du retard de conduction non spécifique ne remplissant pas les critères ECG pour LBBB ou RBBB ont été exclus. De plus, les patients ayant un suivi clinique incomplet ont également été exclus.

Le protocole d’étude a été expliqué en détail à chaque patient avant l’inclusion, et un consentement éclairé signé a été obtenu.

Avant la réalisation de l’EPS, tous les patients ont été soigneusement interrogés, en mettant l’accent sur la présence / l’absence de dyslipémie, d’hypertension, de diabète, d’antécédents de tabagisme et de maladie cardiaque antérieure ou actuelle. La cardiomyopathie ischémique a été définie comme une sténose ≥ 70% d’un ou plusieurs vaisseaux coronaires épicardiques, telle que documentée par angiographie chez des patients présentant une altération de la fonction systolique. Ces variables ont été confirmées lorsque le patient a reçu un traitement pour chacune d’entre elles et pris en compte les facteurs de risque potentiels. Le tabagisme était considéré comme un facteur de risque lorsqu’un patient était un fumeur actif au moment de l’inclusion. La gravité de l’insuffisance cardiaque congestive a été évaluée par la classification de la New York Heart Association (NYHA), et la classe II ou III a été considérée comme un facteur de risque potentiel. Un examen physique minutieux comprenant un massage des sinus carotides (dans le groupe symptomatique), des tests de laboratoire de routine et une échocardiographie Doppler pour caractériser la cardiopathie structurelle ont également été effectués. La fonction rénale a été évaluée par estimation du taux de filtration glomérulaire (eGFR) en utilisant la Modification du régime alimentaire sur l’équation 14 de la maladie rénale (http://nephron.org/cgi-bin/MDRD_GFR/cgi). L’insuffisance rénale a été divisée en insuffisance légère (eGFR 40-59 mL / min / 1,73 m 2) et en insuffisance sévère (eGFR < 40 mL / min / 1,73 m 2). Une FEVG inférieure à 35% évaluée par échocardiographie (règle de Simpson) a été définie comme un facteur de risque potentiel. La largeur QRS et l’intervalle PR dans l’ECG à 12 dérivations ont également été évalués.

Étude électrophysiologique

L’EPS a été réalisée à jeun et à l’état non nourri, après le retrait de tous les médicaments anti-arythmiques pendant au moins cinq demi-vies ou plus. Deux cathéters tétrapolaires 6 français d’une distance interélectrode de 5 mm ont été insérés par voie percutanée sous anesthésie locale à travers la veine fémorale et positionnés dans l’oreillette droite haute (puis déplacés vers l’apex ventriculaire droit pour une stimulation ventriculaire lorsque cela est jugé nécessaire) et la région du faisceau His. Notre protocole d’étude comprenait l’évaluation des intervalles de conduction basale et des périodes réfractaires, comme décrit ailleurs. 8 Une stimulation ventriculaire programmée a été réalisée chez tous les patients à partir de l’apex et de la voie de sortie du ventricule droit avec jusqu’à trois stimuli supplémentaires; l’intervalle de couplage minimal était de 200 ms et la stimulation de base de l’entraînement a été effectuée à des cycles de 600, 500 et 430 ms. Le point final de la stimulation ventriculaire était l’induction d’une tachycardie ventriculaire monomorphe (VT) ou d’une arythmie ventriculaire soutenue nécessitant une cardioversion électrique. Les stimuli ont été délivrés à deux fois le seuil diastolique avec une largeur d’impulsion de 2 ms à l’aide du stimulateur programmable universel (Biotronik Inc., Berlin, Allemagne). L’ECG intracardiaque et de surface (dérivations V1, V6, I et III) a été enregistré sur un duo de systèmes de laboratoire (Bard Inc., Boston, États-Unis), à une vitesse de papier de 100 mm/s. L’EPS a été considérée comme positive pour le diagnostic de perturbation de la conduction lorsque l’intervalle HV était ≥70 ms chez les patients symptomatiques ou ≥100 ms chez les patients asymptomatiques soit au début, soit après un test de stress pharmacologique avec de l’ajmaline (1 mg / kg) ou du procaïnamide (10 mg / kg) et également si un bloc infrarouge était détecté lors d’une stimulation auriculaire rapide de 500 ms à la durée du cycle de Wenckebach. L’EPS était également considérée comme positive si des arythmies ventriculaires soutenues capables de reproduire les symptômes cliniques étaient induites.

Traitement et suivi

Les patients symptomatiques avec un résultat positif sur l’EPS ont été traités avec un stimulateur cardiaque ou un défibrillateur cardioverter implantable (ICD) selon les directives de la Société européenne de cardiologie. 15 Tous les patients ont été suivis à la clinique externe 3, 6, 12 et 24 mois après l’EPS. Les patients avec un stimulateur cardiaque ont été suivis au moins une fois par an à vie. Les patients avec une CIM ont été contrôlés au moins tous les 6 mois à vie. Chez les patients présentant un EPS négatif, un test d’inclinaison a été effectué selon le protocole italien 16 et / ou un enregistreur en boucle inséré pour déterminer la cause de la syncope. Les patients asymptomatiques ont été suivis une fois par an pendant 2 ans puis référés au médecin généraliste. En mars 2007, tous les patients ont reçu un appel téléphonique afin de vérifier l’état de vie, les récidives de syncopes et l’hospitalisation pour quelque raison que ce soit. Si le patient était mort, la cause a été étudiée par le service des dossiers hospitaliers ou par le Registre général de mortalité de Catalogne, en Espagne.

Analyse statistique

Les données continues avec une distribution normale sont présentées avec une moyenne et un écart-type. Ceux dont la distribution n’est pas normale sont exprimés en médiane avec les 25e et 75e percentile. Les données catégorielles sont présentées sous forme de pourcentages.

Nous avons analysé trois modèles distincts de mortalité : la mortalité totale, cardiaque et arythmique. Pour chaque modèle, les caractéristiques cliniques, les résultats de l’ECG et de l’EPS ont été comparés en utilisant le test t de Student ou l’ANOVA pour les variables gaussiennes et par le test de Mann-Whitney ou de Kruskal–Wallis pour les variables non gaussiennes. Les différences de proportions ont été comparées par une analyse du χ 2 ou un test exact de Fisher, selon le cas.

Nous avons évalué la relation entre les caractéristiques cliniques, les perturbations ECG et les résultats de l’EPS pour chacun des trois résultats de mortalité, en utilisant un modèle de survie à risques proportionnels de Cox univarié. Le modèle multivarié de Cox comprenait toutes les variables ayant atteint une signification au moins marginale (valeur P < 0,1) comme prédicteurs dans chaque modèle de mortalité dans l’analyse univariée. Les variables pour lesquelles leur exclusion n’a pas modifié de manière significative la probabilité du modèle et n’a pas changé > 15% les estimations des variables restantes ont été supprimées du modèle. Des interactions de premier ordre ont également été testées. Les résultats sont exprimés en hazard ratio (HR) et intervalle de confiance à 95 % (IC).

Les courbes de survie de Kaplan–Meier avec le test log-rank ont évalué les associations univariées entre les événements cliniques et chaque type de mortalité.

Résultats

Vingt-cinq des 284 patients initiaux ont été exclus de l’analyse en raison d’informations cliniques incomplètes ou d’un retard de conduction ECG non spécifique. Sur les 259 patients restants, 213 (82%) ont été étudiés pour une syncope ou une pré-syncope, et 46 patients étaient asymptomatiques. Le groupe symptomatique comprenait 172 patients syncopes et 41 patients pré-syncopes, sans différences cliniques de base entre eux. Le groupe asymptomatique comprenait 22 patients BFB subissant une ablation par cathéter de tachycardie supraventriculaire et 24 patients supplémentaires avec BFB subissant une EPS pour une évaluation du risque préopératoire, en raison de la présence de graves troubles de la conduction.

Les caractéristiques cliniques de la population étudiée sont présentées dans le tableau 1. La cardiomyopathie structurale prédominante était la cardiomyopathie ischémique et hypertensive (46 patients chacun), suivie d’une cardiomyopathie dilatée (20), d’une cardiopathie valvulaire (10) et d’un seul cas de cardiomyopathie hypertrophique obstructive. La FEVG médiane de ce sous-groupe était de 53 % (P25:39 – P75:59).

La durée du QRS chez les patients symptomatiques était significativement plus courte que dans le groupe asymptomatique. De même, l’intervalle PR était de 290 (220-372) ms chez les asymptomatiques, par opposition à 215 (186-249) ms dans le groupe symptomatique (P = 0,006).

Dans l’ensemble du groupe, la FEVG médiane était de 63% (P25: 54 – P75: 66) et chez 30 patients (12%), elle était de < 35%. Soixante patients (23%) étaient dans la classe NYHA II ou plus. Les patients étaient sous statines, inhibiteurs de l’ECA, bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine et bêta-bloquants dans 28, 41, 19 et 12%, respectivement. Il n’y a pas eu de différences dans la prise de bêta-bloquants entre les patients symptomatiques (24/217) et les patients asymptomatiques (8/46).

Étude électrophysiologique

Chez 162 patients (63%), l’EPS a été positive soit pour le diagnostic de troubles de la conduction (158 patients), soit pour l’induction de la TV (6 patients). Il est à noter que l’inductibilité de la TV n’était pas associée à une mortalité plus élevée de quelque nature que ce soit (tableau 2). Un DCI a été implanté chez sept patients : six patients inductibles et un patient non inductible en répondant aux critères MADIT II. Tous les patients inductibles présentaient une cardiopathie structurelle (étiologie ischémique chez cinq et cardiomyopathie dilatée chez un) et une FEVG < 35%. Six patients ont présenté des traitements de choc CIM appropriés pendant le suivi (cinq inductibles et un non inductible). Chez 156 patients, un stimulateur cardiaque a été implanté et, lors du suivi, 102 patients l’ont utilisé pour progresser vers un bloc auriculo-ventriculaire.

Mortalité totale

Après une période médiane de suivi de 4,5 (P25: 2,16 – P75: 6,41) ans, 53 patients (20,1%) sont décédés. Il n’y avait aucune différence entre les patients syncopes et les patients pré-syncopes. L’étiologie cardiaque était la cause de décès chez 19 patients (7%). Sur les 34 (13%) patients ayant un décès non cardiaque, 15 sont décédés d’un cancer et 19 d’une maladie concomitante telle qu’une pneumonie chez 5, un accident vasculaire cérébral chez 4, une cirrhose chez 3, une fracture de la hanche chez 3, une septicémie d’origine abdominale chez 2, une cétoacidose diabétique chez 1 et une anémie aplasique chez 1. Le taux de survie cumulatif à 2 ans et à 5 ans était de 94 et 79 %, respectivement (figure 1).

L’analyse des caractéristiques cliniques, électrocardiographiques et électrophysiologiques des patients BFB a permis d’identifier les prédicteurs suivants de la mortalité totale (tableau 1): Un NYHA ≥II (40% des décès vs 19% des survivants; P = 0,002), une cardiopathie structurelle (65 vs 42%, respectivement; P = 0,004), une fraction d’éjection < 35% (20 vs 9%, respectivement; P = 0,01), insuffisance rénale avec un dFGE < 40 mL / min / 1,73 m 2 (26 contre 6%, respectivement; P < 0,001) et fibrillation auriculaire (11 contre 3%, respectivement; P = 0,02).

La mortalité totale, cardiaque et arythmique n’a pas été influencée par le type de BFB (tableaux 1 et 2). Il est à noter qu’un intervalle HT > 70 ms n’était pas associé à une augmentation de la mortalité totale (tableau 1). Chez six patients, un intervalle HV ≥100 ms a été observé à l’inclusion, et chez six patients supplémentaires, l’administration de médicaments d’infra-stress a induit un intervalle HV ≥100 ms. Aucune différence de mortalité n’a été observée chez ce sous-ensemble de patients.

L’analyse de régression bivariée de Cox a confirmé que les variables impliquées dans la mortalité totale étaient la fibrillation auriculaire, le dFGE < 40 mL / min / 1,73m2, le NYHA ≥II, les cardiopathies structurelles, la fraction d’éjection < 35% et l’âge (tableau 2).

Les associations univariées susmentionnées ont été testées dans le modèle multivarié de Cox. Ce modèle a montré que l’âge, la NYHA ≥II, la fibrillation auriculaire et l’eGFR < 40 mL / min / 1,73 m 2 étaient des facteurs prédictifs indépendants de la mortalité totale. Néanmoins, la FEVG < 35 % était légèrement significative (tableau 3).

Mortalité cardiaque

Dans notre série, 19 (7%) patients sont décédés de causes cardiaques, dont 6 en raison d’un DCS, 11 d’une progression de l’insuffisance cardiaque et 2 d’un infarctus du myocarde fatal. L’analyse descriptive a montré que les variables liées à la mortalité cardiaque étaient les suivantes: an NYHA ≥II (58% des décès cardiaques par rapport à 21% chez les survivants, P < 0,001), cardiopathie structurelle (79 vs 45%, respectivement; P = 0,004), FEVG < 35% (33 vs 10%, respectivement; P = 0,01) et insuffisance rénale avec eGFR < 40 mL / min / 1,73 m 2 (42 vs. 15 %, respectivement; P = 0,02). L’hypertension n’a montré qu’une signification statistique marginale.

Dans l’analyse de régression bivariée de Cox, les variables qui ont montré un risque accru de mortalité cardiaque étaient un NYHA ≥II (P ≤ 0,001), une FEVG < 35 % (P = 0,007), une cardiopathie structurelle (P = 0,01) et un dFGE < 40 mL/min / 1,73 m 2 (P = 0,01), comme indiqué dans le tableau 2. L’analyse de régression multivariée de Cox a démontré que seule la classe avancée de la NYHA et l’eGFR déprimé augmentaient le risque de mortalité cardiaque (tableau 3).

Mortalité arythmique

Six patients (2,3%) sont décédés de SCD. Dans seulement deux d’entre eux, la fibrillation ventriculaire a été le premier rythme détecté par une unité de soins d’urgence. Le reste était peut-être dû à une origine arythmique mais involontairement. Aucun prédicteur indépendant de ce type de mortalité n’a été trouvé.

Discussion

La principale conclusion de notre étude est un taux de mortalité totale plus faible (20,1% dans un suivi médian de 4,5 ans) que prévu par rapport aux études précédentes, principalement en raison de taux de mortalité cardiaque et de mort subite plus faibles dans notre population de BFB. Dhingra et coll. 17 a analysé 517 patients atteints de BFB, et une mortalité totale de 38% a été déterminée après une période de suivi de 7 ans, le SCD étant principalement responsable de ce taux de mortalité. De plus, McAnulty et coll. 7 a établi un taux de mortalité total chez les patients BFB de 29%, dont 42% dus à la SCD. Ces écarts pourraient être liés à un pourcentage plus élevé de patients atteints de cardiopathie structurelle et à une FEVG plus faible dans ces études précédentes. De plus, des médicaments tels que les inhibiteurs de l’ECA, les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine, les bêta-bloquants ou les statines, dont les avantages en matière de survie ont été prouvés, étaient moins fréquemment administrés lors de la publication de ces études qu’actuellement. Enfin, il n’est pas clair si une proportion plus élevée de patients BFB ayant subi une implantation de stimulateur cardiaque dans notre population a pu réduire le taux de mortalité.

Dans des études plus récentes, Tabrizi et al. 11 a analysé 100 patients atteints de BFB, signalant un taux de mortalité de 33%, dont la moitié due à la SCD. Dans cette étude, 57% des patients présentaient une cardiopathie structurelle, avec une FEVG moyenne de 46%, et chez 23% d’entre eux, la FEVG était < 35%. En revanche, dans notre étude, seuls 47% des patients présentaient une cardiopathie structurelle, avec une FEVG médiane de 63% et seulement 12% des patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche sévère (FEVG < 35%). De plus, dans Tabrizi et al.dans l’étude, la proportion de patients traités par des inhibiteurs de l’ECA (27%) était beaucoup plus faible que dans notre étude (41%), avec un taux similaire de prise de bêta-bloquants.

Il est important de noter que les résultats de notre population de patients sont en accord avec l’étude B4 (Étude sur les blocs de branches du faisceau de Bradyarythmie). 18 Dans cette étude de plus de 400 patients atteints de BFB chronique (principalement de LBBB), un taux de mortalité total similaire de 5,7% est décrit dans une période de suivi de 18 mois (taux de mortalité total de 2 ans de 6% dans notre série). Les caractéristiques cliniques de la population de l’étude B4, y compris une FEVG moyenne de 56 ± 12% et 50% de cardiopathie structurale, étaient similaires à notre étude (médiane de la FEVG de 63% et cardiopathie structurale présente chez 47% des patients). Nous pensons que notre étude représente avec précision les caractéristiques actuelles et les résultats cliniques des patients atteints de BFB, en particulier ceux qui présentent des symptômes de syncope ou de pré-syncope.

Prédicteurs de mortalité chez les patients à bloc bifasciculaire

Dans la présente étude, une classe fonctionnelle avancée de la NYHA est associée à tout type de mortalité. Il existe de nombreuses preuves à l’appui que les patients souffrant d’insuffisance cardiaque ont un taux de mortalité plus élevé lorsque des troubles du retard de conduction sont présents. Dans l’étude MADIT II, qui a inclus plus de la moitié des patients atteints de NYHA ≥II, des taux de mortalité totale et cardiaque plus élevés ont été observés chez les patients présentant un retard de conduction intraventriculaire, par rapport aux patients présentant un QRS étroit. 19 études supplémentaires ont souligné que les patients insuffisants cardiaques présentant un retard de conduction intraventriculaire et / ou un élargissement du QRS ont un taux de mortalité accru. 20, 21

Dans notre étude, la documentation de la fibrillation auriculaire était associée à un taux de mortalité total plus élevé. Ces résultats sont conformes aux preuves antérieures d’un taux de mortalité plus élevé chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, non exclusivement en raison d’un nombre plus élevé d’accidents vasculaires cérébraux. 22 Étonnamment, dans notre série, la fibrillation auriculaire augmente la mortalité totale mais pas la mortalité cardiaque. On ne sait pas si cette incongruité explique le faible nombre de patients atteints de fibrillation auriculaire dans notre population.

Il est généralement admis qu’une FEVG < 35% est clairement liée à un taux de mortalité plus élevé associé à la SCD ou à la progression de l’insuffisance cardiaque. 20 Dans notre étude, le taux de survie des patients présentant une faible FEVG après un suivi de 5 ans était de 50% par rapport à 84% chez les patients présentant une FEVG > 35%, avec un taux de mortalité cardiaque de 33 et 10%, respectivement, P = 0,01. Cependant, dans l’analyse de régression multivariée de Cox pour la mortalité totale, la FEVG < 35% n’était pas statistiquement significative (HR 2,4, IC à 95 % de 0,99 à 5,8). Ce résultat peut s’expliquer par la faible proportion de patients atteints de FEVG déprimée dans notre étude.

Plus de la moitié des décès cardiaques dans notre population étaient dus à une insuffisance cardiaque. Dans ce groupe (10 patients), la FEVG n’était pas inférieure à la FEVG des patients décédés d’autres causes cardiaques (41 contre 44%, respectivement). Il convient de noter que sept de ces patients avaient un bloc atrio-ventriculaire avancé dans le suivi. L’évolution vers une insuffisance cardiaque terminale aurait pu être facilitée par une stimulation permanente de l’apex du ventricule droit dans ce sous-groupe, comme l’ont confirmé des preuves antérieures chez des patients atteints de BFB. 21 , 23 , 24

Selon des études antérieures, 25, 26 l’insuffisance rénale augmente la mortalité totale et la mortalité cardiaque chez les patients atteints de BFB (39 contre 11% de la mortalité totale; P < 0,001, et 42 contre 15% de la mortalité cardiaque; P = 0,02, par rapport aux patients ayant une fonction rénale normale, respectivement).

L’induction d’une TV monomorphe soutenue dans l’EPS est plus faible que dans les études précédentes chez des patients atteints de FBB et de syncope,27,28 probablement en raison d’une population relativement saine incluse dans notre étude. Les événements arythmiques cliniques au cours du suivi peuvent ne pas être prédits par inductibilité chez les patients symptomatiques ou asymptomatiques. 29 En fait, nous n’avons pas été en mesure de démontrer une relation entre l’inductibilité de la TV et la mortalité arythmique, conformément aux preuves antérieures. 30 Dans l’étude MADIT II, parmi les 593 patients ayant subi une EPS, aucune différence statistique dans les traitements appropriés entre les patients inductibles et non inductibles n’a été trouvée. 31 Fait important, l’absence d’inductibilité de la TV dans notre population était associée à un excellent résultat, sans documentation d’arythmie ventriculaire pendant le suivi, à l’exception d’un seul patient.

Cette étude suggère qu’un contrôle strict de la fonction rénale, de la fibrillation auriculaire et de la classe NYHA pourrait avoir une influence sur la prévention de la mortalité totale chez les patients atteints de BFB. Chez les patients BFB, un EPS peut être indiqué pour l’évaluation de la progression vers un bloc AV avancé, mais pas pour la prédiction de la mortalité, en particulier chez des patients relativement sains.

Limites de l’étude

Dans cette analyse, un groupe comparatif de patients sans BFB correspondant à l’âge et au sexe n’a pas été utilisé. Néanmoins, le taux de mortalité dans notre étude est inférieur à celui décrit précédemment et est essentiellement lié à la mort non cardiaque. Nous pensons que l’utilisation d’un groupe comparatif n’aurait pas changé nos résultats. Un suivi à relativement court terme dans notre série peut également expliquer le faible taux de mortalité observé. Cependant, les séries précédentes avec des périodes de suivi encore plus courtes ont montré des taux de mortalité plus élevés que dans la présente étude. On ne sait pas si un plus grand nombre de patients aurait influencé les résultats de mortalité de notre série. Le petit nombre de patients présentant un retard de conduction EGC non spécifique (seulement quatre patients) ne nous a pas permis d’établir le résultat à long terme de ce sous-ensemble de patients. Les patients à bloc bifasciculaire présentant une faible fraction d’éjection et une cardiopathie structurelle peuvent ne pas être suffisamment représentés dans notre étude et pourraient avoir modifié les résultats obtenus.

Nous avons inclus 24 patients asymptomatiques pour l’évaluation du risque de chirurgie, et ce sous-groupe, bien que asymptomatique, présentait un trouble de la conduction plus étendu. Cependant, nous pensons que ce biais de sélection n’a pas affecté les résultats finaux de l’étude.

Conclusions

Dans cette étude, les taux de mortalité totale et surtout cardiaque sont plus faibles que ceux rapportés précédemment. Une stratégie médicamenteuse différente comprenant des inhibiteurs de l’ECA, des inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine, des bêta-bloquants ou des statines, et le fait d’inclure une population relativement saine peuvent avoir modifié l’histoire naturelle des patients atteints de BFB chronique. Une classe NYHA avancée et la présence d’insuffisance rénale sont des prédicteurs indépendants de la mortalité totale et cardiaque chez les patients atteints de BFB chronique.

Conflit d’intérêts : aucun n’a été déclaré.